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INTRODUCCIÓN

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Las clamidias que infectan a los seres humanos se dividen en tres especies, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci con base en su composición antigénica, inclusiones intracelulares, sensibilidad a la sulfadiazina y tipo de enfermedad ocasionada. La separación del género Chlamydia en los subgéneros Chlamydia y Chlamydophila fue punto de controversia; en este capítulo, se consideran tres clamidias que son patógenos de humanos y están dentro del género Chlamydia, en concordancia con publicaciones que no apoyan la nueva taxonomía. Otras clamidias infectan a los animales pero rara vez a los seres humanos. Todas las clamidias exhiben características morfológicas similares, comparten un grupo antigénico común y se multiplican en el citoplasma de las células del hospedador por medio de un ciclo vital característico. Las clamidias se pueden considerar bacterias gramnegativas que carecen de los mecanismos para la producción de energía metabólica y no pueden sintetizar trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate). Esto las limita a una existencia intracelular, donde la célula hospedadora elabora productos intermedios con abundante energía. Por lo tanto, las clamidias son patógenos intracelulares estrictos (obligados).

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Ciclo de desarrollo

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Las clamidias comparten un ciclo bifásico reproductivo común. La partícula infecciosa estable en el ambiente (la forma transmisible) es una célula pequeña llamada cuerpo elemental o EB (elementary body). Mide casi 0.3 µm de diámetro (figura 27-1) y tiene un nucleoide electrodenso. Las proteínas de la membrana del EB poseen grandes enlaces cruzados. Los EB tienen gran afinidad por las células epiteliales del hospedador y penetran en ellas con rapidez. El primer paso en la penetración entraña la interacción entre las proteínas de la membrana externa del EB y el proteoglucano del sulfato de heparina de las células del hospedador. El segundo paso comprende la unión adicional e irreversible con muy diversos receptores celulares de otros hospedadores. Al parecer existen múltiples adhesinas como OmcB, la proteína principal de la membrana exterior (MOMP; major outer membrane protein), MOMP glucosilada y otras proteínas de superficie. Después de la adhesión, los mecanismos que al parecer median la penetración en la célula del hospedador también son variables y comprenden redisposiciones del citoesqueleto y la activación de los sistemas de secreción de tipo III y otros efectores. Por lo común se advierte que los EB están adheridos cerca de una base de las microvellosidades, sitio en el cual más adelante son “engullidos” por la célula del hospedador. Al parecer intervienen varios mecanismos: endocitosis mediada por receptor dentro de las depresiones revestidas de clatrina, y pinocitosis, por medio de depresiones sin revestimiento. Queda inhibida la fusión lisosómica y así se crea un entorno protegido dentro de la membrana alrededor de la clamidia. Poco después de la penetración en la célula del hospedador se reducen los enlaces disulfuro de las proteínas de la membrana de EB (deja de haber enlaces cruzados) y se reorganiza EB en una estructura de mayor tamaño ...

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