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Nota

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Los autores agradecen la contribución del doctor Juan Manuel Steta Orozco a este capítulo en la edición anterior de este manual.

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Introducción

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El edema agudo pulmonar (EAP) es un síndrome caracterizado por la ocupación de los espacios alveolares por líquido y cuyas principales manifestaciones son disnea e hipoxemia. Se clasifica, de acuerdo con su fisiopatología, en edema agudo pulmonar cardiogénico (EAP-C) y edema agudo pulmonar no cardiogénico (EAP-NC). La presentación clínica es similar, pero es importante distinguir estos dos grupos, ya que el tratamiento y pronóstico son diferentes.

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El EAP-C se caracteriza por una función ventricular anormal (sistólica o diastólica), que produce aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, aumento de la presión hidrostática de los capilares pulmonares, mayor trasudado del plasma hacia los alvéolos y, finalmente, ocupación alveolar. No obstante, se ha identificado que en los pacientes con hipertensión, los síntomas se deben sobre todo a la redistribución de líquido más que a la acumulación del mismo, lo que tiene importantes implicaciones terapéuticas. Según el registro de insuficiencia cardíaca aguda de la República Checa (Acute Heart Failure Database, AHEAD), el EAP-C ocurre en 58.4% de los pacientes que ingresan por insuficiencia cardíaca aguda (ICA) de novo y en 43.2% de los que ingresan por insuficiencia cardíaca crónica descompensadada. Su mortalidad es de 7.1% en pacientes con ICA, sólo por debajo del choque cardiogénico y de la insuficiencia cardíaca derecha. En México, según el Registro mexicano de síndromes coronarios agudos (RENASICA II), el EAP-C aparece en 4% de los pacientes que tienen infarto agudo del miocardio (IAM) sin elevación del segmento ST, y en 8% de aquellos con IAM con elevación del ST.

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Por otro lado, el EAP-NC se caracteriza por aumento de la permeabilidad capilar, que incrementa el movimiento de agua, proteínas y sustancias inflamatorias desde el espacio intravascular al espacio intersticial y los alvéolos. En la práctica clínica, el tipo más grave e importante de EAP-NC es el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA); sin embargo, también puede ser causado por otras condiciones como ascenso a altitudes de 3 600 a 3 900 metros sobre el nivel del mar (msnm), padecimientos neurológicos, embolia pulmonar, toxicidad por fármacos (opioides o salicilatos) o reexpansión pulmonar, entre otras enfermedades. Aunque en los síndromes asociados con EAP-NC pueden existir diferentes grados de alteración de la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar, la alteración histopatológica característica que ocurre en el SIRA es el daño alveolar difuso; sin embargo, esta alteración no se presenta en todos los tipos de EAP-NC. Debido a lo anterior, para fines de este capítulo se describirán sólo los aspectos relacionados con el EAP-NC causado por SIRA.

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El SIRA es una enfermedad que ocurre con una incidencia de 17 a 86 por 100 000 personas-año en la población general; sin embargo, en pacientes mayores de 75 años llega hasta 306 por ...

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