Skip to Main Content

++

Introducción

++

El choque es la expresión clínica de una falla circulatoria. Se caracteriza por signos y síntomas que expresan un estado de hipoperfusión tisular generalizado, el cual al inicio conlleva lesión celular reversible, y en caso persistente, a daño celular irreversible. Este síndrome es la vía final de diferentes procesos fisiopatológicos, los cuales culminan en insuficiencia cardiovascular, disfunción orgánica y muerte. La magnitud del problema en sus diferentes escenarios es tal, que el choque cardiogénico hoy por hoy continúa siendo el principal responsable de mortalidad asociada a enfermedad cardiovascular; el choque hipovolémico es la primera causa de muerte en personas menores de 45 años a nivel mundial, y el choque séptico es la primera causa de muerte en terapia intensiva en Estados Unidos.

++

Mecanismos fisiopatológicos

++

La base fisiopatológica de todas las formas de choque es la incapacidad de las células para obtener o utilizar el oxígeno para satisfacer de manera óptima sus requerimientos metabólicos. Por tanto, se puede simplificar que la perfusión tisular efectiva se encuentra afectada por los siguientes mecanismos:

  1. Disminución absoluta o relativa del aporte sistémico de oxígeno por un gasto cardíaco o resistencias vasculares sistémicas inadecuadas y contenido bajo de oxígeno en la sangre. El gasto cardíaco es el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen latido. Este último está determinado por la precarga, la contractilidad miocárdica y la poscarga. Las resistencias vasculares sistémicas están determinadas por la longitud y el diámetro de los vasos y la viscosidad sanguínea.

  2. Insuficiente distribución de flujo sanguíneo a tejidos.

  3. Utilización inadecuada del oxígeno tisular, secundaria a disfunción celular o mitocondrial.

++

La privación prolongada de oxígeno produce hipoxia celular y ésta, a su vez, altera procesos bioquímicos intracelulares como disfunción de la membrana celular, edema intracelular, disfunción mitocondrial, generación de metabolismo anaerobio y acidosis láctica. De manera sistémica, se genera alteración en el pH, disfunción endotelial y activación simultánea de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios. Estas interacciones complejas entre procesos humorales y microcirculatorios generan irregularidades en el flujo regional y disminución en la perfusión tisular efectiva, lo que perpetua el daño celular metabólico.

++

Clasificación. Patrones hemodinámicos

++

De acuerdo con las características hemodinámicas que predominan, el choque se clasifica en tres categorías: hipovolémico; cardiogénico, que se divide en obstructivo y no obstructivo, y el distributivo. Sin embargo, a pesar de que predomine un patrón hemodinámico, la presentación del choque incluye características clínicas de los tres, conocido como choque mixto. El ejemplo típico es el choque séptico, considerado un choque distributivo, en el cual primero existe un componente hipovolémico importante secundario a vasodilatación y fuga al tercer espacio, y en su evolución se presenta una depresión miocárdica con choque cardiogénico. De igual forma, el choque hemorrágico en modelos experimentales se ha relacionado con depresión miocárdica y disfunción vascular.

++

Abordaje diagnóstico y evaluación

++

El diagnóstico de choque se debe realizar al mismo tiempo ...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.