Skip to Main Content

++

Introducción

++

La isquemia aguda de extremidades es una urgencia médico-quirúrgica con efectos devastadores. Si no se diagnostica a tiempo y se trata oportunamente puede originar amputación del miembro afectado o muerte.

++

Durante muchos años sólo se observó la evolución de esta enfermedad, proceso que siempre terminaba en necrosis. Más tarde se inició la terapia anticoagulante, acompañada de aspiración del émbolo a través de una arteriotomía.

++

En 1963, Fogarty diseñó un catéter con un balón inflable en su extremo distal, con lo cual se logró eliminar el émbolo. Así se estandarizó un protocolo de terapia eficaz y sencillo, lo que redujo las tasas de amputación.

++

Las manifestaciones clínicas y anatomopatológicas dependen de los siguientes factores:

  • Tiempo de evolución de la obstrucción del flujo.

  • Las características hemorreológicas de la sangre, influyendo en el aporte de oxígeno. Se agrava si existen situaciones que dificultan el transporte de oxígeno, como insuficiencia cardíaca, respiratoria, anemia e hipovolemia.

  • Vulnerabilidad del órgano afectado: los nervios y los músculos se afectan antes que la piel o los huesos.

  • Circulación colateral, si ésta es desarrollada los efectos serán menores.

++

Epidemiología

++

En la actualidad, la incidencia de la enfermedad arterial periférica muestra un incremento secundario al mayor número de enfermedades crónico-degenerativas. El tabaquismo, la diabetes mellitus y la edad avanzada son las alteraciones que se asocian con más frecuencia. Otros factores de riesgo incluyen dislipidemia, hipertensión arterial, concentraciones altas de marcadores inflamatorios (proteína C reactiva, interleucina 6, fibrinógeno) y estados procoagulantes.

++

Fisiopatología

++

Puede ser resultado de una embolia de origen cardíaco o de una trombosis in situ. Los pacientes con injertos vasculares tienen un riesgo más elevado de presentar isquemia secundaria a trombosis.

++

Embolia

++

Su origen es cardíaco en 90% de los casos —y en 30% se relaciona con fibrilación auricular y valvulopatías—; el restante 10% se debe a aneurismas distantes al sitio de oclusión, proyectiles de arma de fuego, tumores, vasculitis y estados procoagulantes.

++
Trombosis in situ
++

La placa de ateroma empieza a formarse mediante el depósito de lípidos, células inflamatorias y calcio en la íntima vascular, lo que produce una capa fibroproliferativa muy trombógena que ocluye el vaso de manera progresiva (cuadro 20-1)

++
Table Graphic Jump Location
Cuadro 20-1

Diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis in situ.

++

En general, se desencadenan tres eventos fisiopatológicos que generan ...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.