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Introducción

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La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome neuropsiquiátrico que afecta de forma general al paciente con cirrosis hepática descompensada. Su cuadro clínico es muy amplio y oscila desde alteraciones neurológicas clínicamente imperceptibles hasta el coma. La mayor parte de la literatura médica reporta una incidencia de 50% en los pacientes con cirrosis establecida, y se incrementa hasta 80% si se toman en cuenta aquellos pacientes con alteraciones neuropsiquiátricas subclínicas. Su presencia augura un mal pronóstico, ya que se estima una supervivencia de 40% a 12 meses, lo que hace meritorio el ingreso del paciente a un programa de trasplante hepático.

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Fisiopatología

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La fisiopatología de la EH sin duda es multifactorial. Los principales protagonistas son los productos tóxicos, la mayoría de origen proteico, que provienen de la digestión entérica al circular por la vía sistémica y evitar la esplácnica (cortocircuitos portosistémicos).

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El amonio es la principal sustancia seguida de los ácidos grasos, los mercaptanos, los aminoácidos aromáticos, el ácido gamma-amino butírico (GABA) y las benzodiacepinas endógenas; existen otros factores como la inflamación, hiponatremia, neuroesteroides, estrés oxidativo y manganeso que también podrían ser responsables. El amonio es producto del metabolismo nitrogenado, se origina por la actividad de la glutaminasa activada por fosfato (GAP), localizada en el intestino delgado (85% de esta enzima se ubica en ese nivel), sin menospreciar la cantidad de amonio que proviene del colon, generado por la acción de la flora bacteriana sobre las proteínas de la dieta. En fecha reciente, ha cobrado relevancia la sobrepoblación bacteriana como causante de un aumento en la producción de amonio, y esta última tiene una alta prevalencia en los pacientes cirróticos. Cerca de 50% de los pacientes con EH y cirrosis tienen niveles elevados de amonio; sin embargo, éstos no siempre se correlacionan con la gravedad de la EH. La elevación sérica de esta sustancia va en directa relación a la progresión de la disfunción hepática, presencia de cortocircuitos portosistémicos, sangrado de tubo digestivo y transgresión dietética, entre algunos otros más. Una vez elevada la concentración de amonio sérico, éste atraviesa la barrera hematoencefálica e interfiere en el funcionamiento cerebral, lo que genera alteraciones en la neurotransmisión de GABA, glutamato-glutamina, serotonina, entre otros; crea disfunciones enzimáticas y, en conjunción con otras toxinas, origina radicales libres con activación del estrés oxidativo; todo lo anterior culmina en la generación de edema cerebral y daño estructural del astrocito en el sistema nervioso central (SNC); su traducción clínica es disfunción cerebral.

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Manifestaciones clínicas

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La sintomatología es muy variada, desde formas imperceptibles (conocida como encefalopatía hepática mínima) sólo diagnosticadas por pruebas neurocognitivas, hasta coma profundo. Su presentación es insidiosa y recurrente, aunque no es la norma.

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La principal expresión clínica es la afectación del estado de alerta, cambios en la personalidad, comportamiento y coordinación psicomotriz; debido a la amplia gama de manifestaciones sobre las funciones mentales superiores, el diagnóstico ...

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