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Introducción

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La alcalosis metabólica se refiere al proceso mediante el cual se produce un incremento en la concentración plasmática de bicarbonato que por lo general resulta en un aumento del pH sanguíneo. Esto como consecuencia de una pérdida de hidrogeniones del líquido extracelular o una ganancia de álcalis en el mismo. Normalmente, el riñón es capaz de eliminar el exceso de álcali manteniendo así un equilibrio en el estado ácido-base. Para que la alcalosis metabólica se convierta en un trastorno sostenido, es necesario que exista un mecanismo perpetuador a nivel tubular que limite la excreción renal de bicarbonato.

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Epidemiología

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La alcalosis metabólica es el trastorno ácido-base que se presenta con mayor frecuencia entre los pacientes hospitalizados (Hodgkin et al., 1980). Se ha reportado una prevalencia de hasta 50% debido a la alta frecuencia de vómito y uso de sondas nasogástricas y diuréticos en este grupo de pacientes. Esto es importante si se considera la mortalidad asociada a este desequilibrio, misma que es de 45% cuando el pH > 7.55 y 80% con pH > 7.65. Es necesario establecer un diagnóstico y tratamiento oportunos.

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Fisiopatología y clasificación

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El curso de una alcalosis metabólica se divide en tres fases:

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  1. Fase de generación. En esta etapa existe una pérdida de H+ o ganancia de álcalis.

    1. Pérdidas gastrointestinales de H+. En condiciones normales, el ácido clorhídrico, que es secretado en el estómago, estimula la secreción de bicarbonato a nivel duodenal, lo que mantiene un estado de equilibrio entre la pérdida de ácido y base. Sin embargo, cuando existen pérdidas gastrointestinales (por vómito o succión nasogástrica), disminuye esta secreción de bicarbonato, lo que a su vez produce una acumulación del mismo en la circulación sistémica y por consiguiente se desarrolla una alcalosis metabólica.

    2. Pérdidas renales de H+. En estados de hiperaldosteronismo primario y secundario se estimula la reabsorción de Na+ y la excreción de H+ y K+ en el túbulo distal.

    3. Desplazamiento de H+ hacia el espacio intracelular (EIC). En presencia de hipocalemia, hay un desplazamiento de potasio del espacio intracelular (EIC) al extracelular (EEC). Para poder mantener la electroneutralidad, se produce asimismo un desaplazamiento de H+ del EEC al EIC lo que, a su vez, genera que la alcalosis empeore.

    4. Administración exógena de bicarbonato. Principalmente en aquellos pacientes con insuficiencia renal, en quienes al estar disminuida la tasa de filtrado glomerular se disminuye la excreción renal de bicarbonato.

    5. Alcalosis por contracción de volumen. Esto ocurre en aquellas situaciones en las que existen pérdidas importantes de volumen (por uso de diuréticos o pérdidas gastrointestinales), que condicionan una disminución en el volumen extracelular sin cambios en el contenido de bicarbonato a este nivel. En este grupo se encuentran algunos adenomas vellosos que secretan principalmente cloro, más que bicarbonato y potasio; la cloridorrea es una enfermedad rara de reciente descripción, autosómica dominante, que se ...

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