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Introducción

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Los glucocorticoides comenzaron a utilizarse en el campo de la medicina en 1948; actualmente son fármacos muy utilizados debido a sus propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras en una amplia gama de padecimientos hematológicos, reumatológicos y endocrinológicos. Su empleo, dosis, tiempo y vía de administración son motivo de controversia en más de una enfermedad, y a menudo se indican de manera inapropiada. Este tipo de medicamentos ejercen sus efectos mediante mecanismos genómicos y no genómicos, recordando que los efectos clínicos de cada uno de los esteroides sintéticos dependen de la dosis empleada, su grado de absorción, la concentración tisular y su afinidad por los receptores citosólicos.

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El uso crónico inapropiado, un hallazgo frecuente en la práctica médica, causa complicaciones serias. Por ejemplo, basta una dosis equivalente a 20 mg/día de prednisona durante tres semanas para suprimir la expresión hipotalámica de CRH y la liberación de ACTH, originando atrofia suprarrenal y la subsecuente disminución de la secreción de cortisol incrementando, a su vez, el riesgo de insuficiencia suprarrenal. De igual manera, causan afección a nivel neurológico, gastrointestinal, dermatológico y cardiovascular (cuadro 89-1).

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Cuadro 89-1

Efectos adversos asociados al uso de esteroides.

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En la práctica clínica, su administración puede dividirse en dosis bajas, consideradas como tales las equivalentes a 7.5 mg/día o menor de prednisona, lo cual resulta en una saturación menor a 40 a 50% de los receptores citosólicos, es apropiada para terapias de mantenimiento; se consideran dosis medias las equivalentes a 7.5 a 30 mg/día de prednisona, mientras que las dosis altas corresponden a aquellas superiores a 30 mg/día de prednisona, mismas que están destinadas a administrarse por periodos cortos para el tratamiento de manifestaciones graves de enfermedades reumáticas autoinmunes. Las dosis muy altas (> 100 mg/día) y la terapia en bolos (dosis equivalentes de prednisona mayores o iguales de 250 mg/día en uno a cinco días) saturan por completo los receptores citosólicos y sólo se contemplan para el tratamiento de complicaciones graves que pongan en riesgo la vida o la función de algún órgano vital, en circunstancias de autoinmunidad, anafilaxia, etcétera.

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Los esteroides sintéticos comparten la configuración química delta-4,3-ceto-11-beta,17-alfa,21-trihidroxil que requieren para su actividad (figura 89-1), la cual ocurre mediante la unión con receptores nucleares. Los esteroides sintéticos tienen modificaciones que los diferencian entre sí (figura 89-2) y les confieren características farmacocinéticas particulares. La prednisona, el esteroide más usado por vía oral, se metaboliza en el hígado en prednisolona, la sustancia activa y de la cual derivan la mayor parte ...

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