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DEFINICIONES

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  • Posible respuesta sistémica dañina: dos o más elementos de los siguientes:

    • Fiebre (temperatura bucal >38°C) o hipotermia (temperatura bucal <36°C).

    • Taquipnea (>24 respiraciones/min).

    • Taquicardia (>90 latidos/min).

    • Leucocitosis (>12 000/µL), leucopenia (<4 000/µL) o >10% de formas en banda; puede haber una causa no infecciosa.

  • Septicemia (o septicemia grave): respuesta sistémica nociva (lo que incluye cierto grado de hipofunción orgánica) con una causa microbiana sospechada o demostrada.

  • Estado de choque séptico: septicemia con hipotensión (presión arterial <90 mmHg o 40 mmHg menor a la presión normal al menos por 1 h, a pesar de la reanimación con líquidos) o necesidad de vasopresores para mantener la presión arterial sistólica ≥90 mmHg o presión arterial media ≥70 mmHg.

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ETIOLOGÍA

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  • Los hemocultivos son positivos en 20 a 40% de los casos de septicemia y en 40 a 70% de los casos de estado de choque séptico.

  • Para pacientes infectados en la ICU, las infecciones respiratorias son las más comunes (64%). Los resultados microbiológicos han revelado que 62% de los aislados son bacterias gramnegativas (más a menudo Pseudomonas sp. y Escherichia coli), 47% son bacterias grampositivas (más a menudo Staphylococcus aureus) y 19% son hongos (con mayor frecuencia Candida sp., con algunos cultivos polimicrobianos.

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EPIDEMIOLOGÍA

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  • En Estados Unidos, la incidencia de septicemia grave y estado de choque séptico continúa en incremento con >750 000 casos cada año lo que contribuye con >200 000 muertes.

  • Las infecciones bacterianas, sobre todo en niños pequeños, son causa importante de muerte en todo el mundo.

  • Las tasas de incidencia y mortalidad asociadas con septicemia aumentan con la edad y con la comorbilidad preexistente, con dos tercios de los casos presentándose en pacientes con enfermedades subyacentes importantes.

  • El aumento en la incidencia de septicemia se atribuye al envejecimiento de la población, a la mayor sobrevida de pacientes con enfermedades crónicas, a la frecuencia relativamente alta de septicemia en pacientes con sida y a los tratamientos médicos que alteran la respuesta imunitaria hospedador (p. ej., fármacos inmunodepresores, catéteres intravasculares permanentes y dispositivos mecánicos).

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FISIOPATOLOGÍA

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Respuestas sistémicas y locales del hospedador

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  • Los hospedadores tienen numerosos receptores de reconocimiento microbiano (p. ej., lipopolisacáridos, lipoproteínas, RNA de doble cadena), desencadenando la liberación de citocinas y otras moléculas inflamatorias que incrementan el flujo sanguíneo y la migración de neutrófilos al sitio infectado, aumentan la permeabilidad vascular local y provocan dolor.

  • Muchos mecanismos de control local y sistémico disminuyen las respuestas celulares a moléculas microbianas, incluyendo trombosis intravascular (que evita la diseminación de la infección y la inflamación) y un aumento en las citocinas antiinflamatorias (p. ej., IL-4 e IL-10).

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Disfunción orgánica y choque

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  • Se cree que la lesión endotelial vascular generalizada es el principal mecanismo de la disfunción multiorgánica.

  • El estado de choque séptico se caracteriza por el compromiso en la liberación de oxígeno a los tejidos seguido de una fase de vasodilatación (disminución en la resistencia vascular periférica a pesar de las concentraciones de catecolaminas vasopresoras).

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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  • Hiperventilación que produce alcalosis respiratoria.

  • Encefalopatía (desorientación, confusión).

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