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DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA

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El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS) se desarrolla con rapidez y consiste en disnea intensa, infiltrados pulmonares difusos e hipoxemia; casi siempre causa insuficiencia respiratoria. Los criterios diagnósticos clave del ARDS incluyen 1) infiltrados pulmonares bilaterales difusos en la radiografía de tórax; 2) PaO2 (presión parcial de oxígeno arterial en mmHg)/FiO2 (fracción inspirada de oxígeno) ≤200 mmHg, y 3) falta de elevación en la presión auricular izquierda (presión capilar pulmonar de enclavamiento ≤18 mmHg). La lesión pulmonar aguda es un síndrome relacionado, pero más leve, con hipoxemia menos profunda (PaO2/FiO2 ≤300 mmHg) que puede transformarse en ARDS. Aunque muchos trastornos médicos y quirúrgicos pueden causar ARDS, la mayor parte de los casos (>80%) se debe a septicemia, neumonía bacteriana, traumatismo, múltiples transfusiones, aspiración de ácido gástrico y sobredosis farmacológica. Las personas con más de un factor predisponente tienen mayor riesgo de sufrir ARDS. Otros factores de riesgo incluyen edad avanzada, alcoholismo crónico, acidosis metabólica y gravedad general de enfermedades importantes.

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EVOLUCIÓN CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA

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La evolución natural del ARDS tiene tres fases.

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  1. Fase exudativa. Se caracteriza por edema alveolar e inflamación neutrófila, con desarrollo ulterior de membranas hialinas por daño alveolar difuso. El edema alveolar es más prominente en las porciones inferiores de los pulmones; esto causa atelectasias y decremento en la distensibilidad pulmonar. Se producen hipoxemia, taquipnea y disnea progresiva; el aumento del espacio muerto pulmonar también puede causar hipercapnia. A menudo se desarrolla insuficiencia respiratoria durante esta fase. La radiografía torácica revela opacidades alveolares e intersticiales difusas bilaterales. El diagnóstico diferencial es amplio, pero las causas frecuentes que deben considerarse son edema pulmonar cardiógeno, neumonía y hemorragia alveolar. A diferencia del edema pulmonar cardiógeno, la radiografía torácica en el ARDS rara vez muestra cardiomegalia, derrames pleurales o redistribución vascular pulmonar. La duración habitual de la fase exudativa es de incluso siete días y casi siempre comienza 12 a 36 h después de la agresión desencadenante.

  2. Fase proliferativa. Esta fase puede durar desde unos siete hasta 21 días después de la lesión causante. La mayoría de los pacientes se recupera, pero en algunos hay lesión pulmonar progresiva y datos de fibrosis pulmonar. Incluso entre los individuos que tienen mejoría rápida, la disnea y la hipoxemia a menudo persisten durante esta fase.

  3. Fase fibrótica. Aunque casi todos los enfermos se recuperan tres a cuatro semanas después de la lesión pulmonar inicial, algunos experimentan fibrosis progresiva, lo que amerita apoyo ventilatorio prolongado y oxígeno complementario. Durante esta fase se observa un incremento en el riesgo de neumotórax, reducciones en la distensibilidad pulmonar e incremento del espacio muerto pulmonar.

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TRATAMIENTO ARDS

Los adelantos recientes en el tratamiento subrayan la importancia de la atención intensiva general de los pacientes con ARDS, además de las estrategias ventilatorias protectoras pulmonares. La atención general requiere tratamiento del problema médico o quirúrgico subyacente que originó la ...

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