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INTRODUCCIÓN

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Se produce por la falta de aporte de oxígeno al cerebro debido a hipotensión o insuficiencia respiratoria. Las causas más frecuentes son infarto miocárdico, paro cardiaco, choque, asfixia, parálisis respiratoria e intoxicación por monóxido de carbono o cianuro. En algunas circunstancias predomina la hipoxia. La intoxicación por monóxido de carbono y cianuro se denomina hipoxia histotóxica, ya que causa daño directo a la cadena respiratoria.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Los grados leves de hipoxia pura (p. ej., grandes alturas) causan alteración del juicio, falta de atención, incoordinación motora y en ocasiones, euforia. Sin embargo, cuando hay hipoxia e isquemia, como sucede en el paro circulatorio, hay pérdida del estado de conciencia en segundos. Si la circulación se restaura en tres a cinco min, puede haber recuperación completa, pero con periodos más prolongados siempre hay daño cerebral permanente. Tal vez sea difícil identificar el grado preciso de hipoxia con isquemia y algunos pacientes logran una recuperación relativamente completa incluso después de ocho a 10 min de isquemia global. Es importante distinguir entre la hipoxia pura y la hipoxia con isquemia, ya que una PaO2 de tan sólo 2.7 kPa (20 mmHg) puede tolerarse bien si se desarrolla en forma gradual y se mantiene la presión arterial normal, pero los periodos cortos con circulación cerebral muy baja o ausente pueden causar daño permanente.

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La exploración clínica en distintos momentos después de la lesión (sobre todo paro cardiaco) ayuda a valorar el pronóstico. Éste es mejor para los individuos con función íntegra del tronco encefálico, indicada por respuestas pupilares a la luz normales, y la normalidad de los reflejos oculocefálicos (ojos de muñeca), oculovestibular (térmico) y corneal. La ausencia de estos reflejos y la presencia de midriasis persistente sin respuesta pupilar a la luz son signos de pronóstico grave. Se sugiere una baja probabilidad de un resultado favorable cuando hay ausencia del reflejo fotomotor o una respuesta motora en extensión o ausente ante el dolor en los tres días siguientes a la lesión. La ausencia bilateral de potenciales somatosensitivos (SSEP) evocados corticales en los primeros días también indica un mal pronóstico, al igual que la concentración sérica muy alta (>33 µg/L) del marcador neuronal específico enolasa (NSE).

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La utilidad del SSEP y del NSE con frecuencia es limitada, difícil de obtener de manera oportuna; necesita de una interpretación experta (SSEP); y la falta de estandarización (determinaciones NSE). La administración de hipotermia leve después del paro cardiaco puede cambiar los puntos temporales cuando estos factores pronósticos clínicos y electrofisiológico se vuelven fiables para la identificación de pacientes con muy baja probabilidad de una recuperación clínicamente significativa.

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Las consecuencias a largo plazo incluyen coma o estado vegetativo persistentes, demencia, agnosia visual, parkinsonismo, coreoatetosis, ataxia, mioclono, convulsiones y estado amnésico. La encefalopatía posanóxica tardía es un fenómeno poco común en el que los enfermos parecen tener una recuperación inicial después de la ...

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