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LINFADENOPATÍA

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La exposición a un antígeno a través de una abertura en la piel o mucosa hace que éste sea captado por una célula presentadora de antígeno y se transporte por conductos linfáticos hasta el ganglio linfático más próximo. Estos conductos pasan por todo el cuerpo, excepto el cerebro y los huesos. La linfa entra al ganglio por el vaso aferente y sale por el eferente. Como las células presentadoras de antígeno pasan por los ganglios linfáticos, presentan el antígeno a los linfocitos que residen ahí. Los linfocitos de un ganglio linfático se sustituyen en forma constante por linfocitos que no han tenido contacto con antígenos provenientes de la sangre. Se retienen en el ganglio mediante receptores de alojamiento especiales. Los linfocitos B pueblan los folículos linfoides en la corteza; los linfocitos T pueblan las regiones paracorticales. Cuando un linfocito B encuentra un antígeno al cual puede unirse la inmunoglobulina de su superficie, permanece en el folículo unos cuantos días y forma un centro germinal en el que el gen de la inmunoglobulina muta en un esfuerzo por formar un anticuerpo con mayor afinidad por el antígeno. Luego, el linfocito B migra a la región medular, se diferencia en una célula plasmática y secreta inmunoglobulina hacia la linfa eferente.

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Cuando un linfocito T del ganglio encuentra un antígeno que reconoce, prolifera y se une a la linfa eferente. Esta última cargada con anticuerpos y linfocitos T específicos para el antígeno incitante pasa por varios ganglios en su camino hacia el conducto torácico, el cual drena la linfa de la mayor parte del cuerpo. Desde el conducto torácico, la linfa entra a la corriente sanguínea en la vena subclavia izquierda. La linfa de la cabeza, cuello y brazo derecho drenan hacia la vena subclavia derecha. Ya en la corriente sanguínea, el anticuerpo y los linfocitos T localizan el sitio de infección.

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La linfadenopatía puede producirse por infecciones, neoplasias malignas, enfermedades inmunitarias, por almacenamiento de lípidos y por varios trastornos de causa desconocida (p. ej., sarcoidosis, enfermedad de Castleman; cuadro 44-1). Los dos mecanismos principales de linfadenopatía son la hiperplasia, como respuesta a estímulos inmunitarios o infecciosos, e infiltración, por células cancerosas o macrófagos cargados con lípidos o con glucoproteínas.

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CUADRO 44-1

Enfermedades relacionadas con linfadenopatía

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