Skip to Main Content

++

INTRODUCCIÓN

++

La anemia es un problema frecuente en la clínica. Un análisis fisiológico (descrito de manera breve en el capítulo 45) representa la vía más eficaz para el diagnóstico y el tratamiento. Las anemias surgen por la producción insuficiente de eritrocitos o porque la vida de los mismos (normalmente de 120 días) se acorta a causa de su destrucción o pérdida de la circulación.

++

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

++

Son las más frecuentes. Por lo general, la morfología de los eritrocitos es normal y el índice de reticulocitos (RI) es bajo. La lesión medular, la deficiencia de hierro temprana y el descenso en la síntesis o acción de la eritropoyetina pueden ocasionar anemia de este tipo.

++

La lesión medular puede deberse a la infiltración de la médula ósea por células tumorales o por fibrosis que rebasan a los precursores eritroides normales; o, por la ausencia de precursores eritroides (anemia aplásica) a consecuencia de la exposición a fármacos, radiación, sustancias químicas, virus (hepatitis), mecanismos autoinmunitarios o factores genéticos, hereditarios (anemia de Fanconi) o adquiridos (hemoglobinuria paroxística nocturna). La mayoría de los casos de aplasia es idiopática. El tumor o fibrosis que infiltra la médula puede originarse en la médula misma (como en la leucemia o la mielofibrosis) o secundaria a procesos extramedulares (cáncer metastásico o la mieloftisis).

++

La anemia ferropénica temprana (o eritropoyesis por deficiencia de hierro) se acompaña de disminución de la concentración sérica de ferritina (<15 μg/L), aumento moderado de la capacidad total de captación de hierro (TIBC) (>380 μg/100 mL), hierro sérico <50 μg/100 mL y saturación de hierro <30%, y >10% (fig. 62-1). La morfología de los eritrocitos casi siempre es normal hasta que la deficiencia de hierro es grave (véase más adelante).

++
FIGURA 62-1

Pruebas de laboratorio en la evolución de la deficiencia de hierro. Las mediciones de las reservas de hierro medular, ferritina sérica y TIBC son datos sensibles en detectar el agotamiento precoz de las reservas de hierro. La eritropoyesis deficiente en hierro se reconoce por anomalías adicionales en el hierro sérico (SI), saturación porcentual de transferrina, el patrón de sideroblastos medulares y la concentración de protoporfirina en eritrocitos. Por último, los pacientes con anemia ferropénica presentan estas anomalías más anemia caracterizada por eritrocitos microcíticos hipocrómicos. (Tomada con autorización a partir de RS Hillman, CA Finch: Red Cell Manual, 7th ed., Philadelphia, Davis, 1996.)

Graphic Jump Location
++

El descenso en la estimulación de la eritropoyesis puede deberse a la producción insuficiente de eritropoyetina [nefropatía que destruye las células tubulares renales que la producen o estados metabólicos (deficiencia endocrina o desnutrición proteínica) en los que se produce eritropoyetina insuficiente] o de la acción inadecuada de esta hormona. En personas de edad avanzada, normalmente se incrementan las concentraciones de eritropoyetina para mantener concentraciones normales de hemoglobina. Si no ocurre este incremento, puede desarrollarse anemia. Casi 11% de los adultos >65 años de edad y hasta 45% de los residentes ...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.