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INCIDENCIA

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Esta enfermedad se diagnosticó en cerca de 115 610 varones y 105 590 mujeres en Estados Unidos en 2015; 86% de los pacientes muere antes de cinco años. El cáncer pulmonar, la principal causa de muerte por cáncer, ocasiona 28% de todos los fallecimientos por tumores malignos en varones y 26% en mujeres. La incidencia máxima se alcanza entre los 55 y 65 años. La incidencia va en descenso en los varones y se incrementa en las mujeres.

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CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

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Cuatro tipos principales representan 88% de los cánceres pulmonares primarios; epidermoide (escamoso), 29%; adenocarcinoma (incluido el bronquioalveolar), 35%; de células grandes (macrocítico), 9% y de células pequeñas (microcítico o células de avena), 18%. Las características histológicas (tipos de células pequeñas o de células no pequeñas) son un factor determinante para el abordaje terapéutico. Por lo general, el tumor de células pequeñas ya está muy diseminado al momento de su presentación, en tanto es probable que el de células no pequeñas esté localizado. Casi siempre, el tipo epidermoide y de células pequeñas se presentan como tumoraciones centrales, mientras que los adenocarcinomas y los tumores de células grandes suelen manifestarse como nódulos o tumoraciones periféricas. Los tumores epidermoides y de células grandes forman cavitaciones en 20 a 30% de los pacientes.

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ETIOLOGÍA

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La principal causa de cáncer pulmonar es el consumo de tabaco, sobre todo de cigarrillos. Las células de cáncer pulmonar pueden tener 10 o más lesiones genéticas adquiridas, más a menudo mutaciones puntuales en oncogenes ras; amplificación, reacomodo o activación por trascripción de los oncogenes de la familia myc; expresión excesiva de bcl-2, Her2/neu y telomerasa, y deleciones que afectan los cromosomas 1p, 1q, 3p12-13, 3p14 (región del gen FHIT), 3p21, 3p24-25, 3q, 5q, 9p (inhibidores de la cinasa dependiente de ciclina p16 y p15), 11p13, 11p15, 13q14 (gen rb), 16q y 17p13 (gen p53). La pérdida de 3p y 9p son los fenómenos más tempranos, detectables incluso en el epitelio bronquial hiperplásico; las anomalías p53 y las mutaciones puntuales ras casi siempre se observan sólo en los cánceres invasores. Un subgrupo pequeño pero significativo de pacientes con adenocarcinoma posee mutaciones activadoras en el gen para el receptor de EGF o acontecimientos activadores de la fusión que abarcan al gen alk o ros. En la figura 69-1 se ilustran las mutaciones controladoras en el cáncer pulmonar.

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FIGURA 69-1

Mutaciones controladoras en adenocarcinomas.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Sólo de 5 a 15% de los tumores puede detectarse en etapa asintomática. Los tumores endobronquiales centrales causan tos, hemoptisis, sibilancias, estridor, disnea, neumonitis. Las lesiones periféricas causan dolor, tos, disnea, síntomas de absceso pulmonar derivados de la cavitación. La diseminación metastásica del cáncer pulmonar primario puede producir obstrucción traqueal, disfagia, ronquera, síndrome de Horner. ...

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