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ÚLCERA PÉPTICA

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La úlcera péptica (PUD) ocurre más a menudo en el bulbo duodenal (úlcera duodenal, DU) y en el estómago (úlcera gástrica, GU). También puede surgir en esófago, píloro, asa duodenal, yeyuno, divertículo de Meckel. La PUD se produce cuando los factores “agresivos” (ácido gástrico, pepsina) vencen a los factores “defensivos” que mantienen la resistencia de la mucosa (moco gástrico, bicarbonato, microcirculación, prostaglandinas, “barrera” mucosa) y también participan los efectos de Helicobacter pylori.

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ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

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Generales
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Helicobacter pylori es una bacteria espiral productora de ureasa que coloniza la mucosa del antro gástrico, hasta en 100% de las personas con DU y en 80% de aquellas con GU. También se encuentra en personas normales (aumenta la prevalencia con la edad) y en aquéllas con nivel socioeconómico bajo. H. pylori siempre se relaciona con evidencia histológica de gastritis crónica activa, que con los años puede causar gastritis atrófica y cáncer gástrico. La otra causa importante de úlceras (las que no se deben a H. pylori) son los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID). Menos de 1% se debe a gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison). Otros factores de riesgo y relaciones: hereditarios (¿aumento en el número de células parietales?), tabaquismo, hipercalcemia, mastocitosis, grupo sanguíneo O (los antígenos pueden unirse con H. pylori). Los factores no comprobados son: estrés, café, alcohol.

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Úlcera duodenal
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La hipersecreción gástrica leve se deriva de: 1) aumento de la liberación de gastrina, tal vez por: a) estimulación de las células G del antro por las citocinas liberadas por células inflamatorias y b) el descenso en la producción de somatostatina en las células D, ambos consecuencia de la infección por H. pylori y 2) respuesta exagerada de ácido a la gastrina por incremento del número de células parietales, resultado a su vez de la estimulación con gastrina. Estas anomalías se revierten con rapidez una vez que se erradica H. pylori. Sin embargo, en algunos pacientes persiste una ligera elevación de la liberación máxima de ácido gástrico como respuesta a la gastrina exógena mucho después de erradicar H. pylori, lo cual sugiere que es posible que la hipersecreción gástrica de ácido esté determinada, en parte, por mecanismos genéticos. H. pylori también puede producir concentraciones elevadas de pepsinógeno sérico. La defensa mucosa en el duodeno se altera por los efectos tóxicos de la infección por H. pylori en zonas de metaplasia gástrica generadas por la hipersecreción de ácido gástrico o por el rápido vaciamiento gástrico. Otros factores de riesgo incluyen glucocorticoides, NSAID, insuficiencia renal crónica, trasplante renal, cirrosis y neumopatía crónica.

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Úlcera gástrica
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Helicobacter pylori también es la causa principal. Las tasas de secreción de ácido gástrico casi siempre son normales o bajas, lo cual tal vez refleje una etapa más temprana de infección por H. pylori en los pacientes con DU. Es posible que ...

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