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INTRODUCCIÓN

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ESTUDIO DEL PACIENTE Neuropatía periférica

La neuropatía periférica (PN) se refiere a un trastorno nervioso periférico de cualquier causa. La afectación de los nervios puede ser única (mononeuropatía) o múltiple (polineuropatía); la anomalía puede ser axonal o desmielinizante. En la figura 193-1 se muestra un enfoque para los pacientes con sospecha de neuropatía.

Siete preguntas iniciales:

  1. ¿Cuál es el aparato o sistema involucrado? Determinar si los síntomas y signos son predominantemente motores, sensitivos o del sistema nervioso autónomo o bien, una combinación de éstos. Si sólo se presenta debilidad sin disfunción sensitiva o del sistema nervioso autónomo, considerar neuropatía motora, trastornos de la unión neuromuscular o miopatía; las miopatías suelen tener un patrón de debilidad proximal, simétrico.

  2. ¿Cuál es la distribución de la debilidad? La polineuropatía consiste en la disfunción amplia y simétrica de los nervios periféricos, que es casi siempre distal, más que proximal; la mononeuropatía afecta a un solo nervio, las más de las veces debido a traumatismo o compresión; las mononeuropatías múltiples pueden ser resultado de atrapamientos múltiples, vasculitis o infiltración.

  3. ¿Cuál es la naturaleza de la afectación sensitiva? La pérdida de temperatura o un dolor urente/pungitivo sugieren que están alteradas las fibras pequeñas. La pérdida vibratoria o propioceptiva se relaciona con las fibras grandes.

  4. ¿Hay evidencia de afectación de motoneuronas superiores? La causa más común es una degeneración sistémica combinada con deficiencia de vitamina B12, pero también se debe considerar deficiencia de cobre, infección por VIH, hepatopatía grave y neuropatía de la médula suprarrenal.

  5. ¿Cuál es la evolución en el tiempo? La mayor parte de las neuropatías es insidiosa y de lenta progresión. Las neuropatías de rápida evolución son casi siempre inflamatorias, incluidos la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP) o el síndrome de Guillain-Barré (GBS); la evolución subaguda indica una causa inflamatoria, tóxica o nutricional; las neuropatías crónicas de larga duración hasta de años pueden ser hereditarias.

  6. ¿Existe evidencia de una neuropatía hereditaria? Hay que considerarla en pacientes que presentan debilidad distal de lenta progresión durante muchos años, con pocos síntomas sensitivos pero con déficits sensitivos significativos en la exploración clínica. Es muy común la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT; deben identificarse anomalías en los pies, como arcos altos o planos, dedos de martillo y escoliosis).

  7. ¿El paciente tiene otras enfermedades? Es necesario preguntar sobre enfermedades asociadas (p. ej., diabetes, lupus eritematoso sistémico); infecciones precedentes o concurrentes (p. ej., diarrea anterior al GBS); operaciones (p. ej., derivación gástrica y neuropatías nutricionales); fármacos (neuropatía tóxica); preparados vitamínicos de venta sin receta (B6); alcohol, hábitos dietéticos; y uso de prótesis dentales (porque los fijadores contienen zinc, que puede producir deficiencia de cobre).

Con base en las respuestas a estas siete preguntas clave, los trastornos neuropáticos pueden clasificarse en varios patrones, según sean la distribución o el patrón de afectación sensitiva, motora y autónoma (cuadro 193-1).

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FIGURA 193-1

Método para valorar las neuropatías periféricas. CIDP, polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica; EDx, estudios electrodiagnósticos; ...

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