Skip to Main Content

++

Capítulo 5: Estado de choque

++
++
++

El choque causado por un gran neumotórax a tensión se conoce como:

++
++
++

A. Traumático

++
++

B. Vasodilatador

++
++

C. Cardiógeno

++
++

D. Obstructivo

+
++

Respuesta: D

++

En 1934, Blalock propuso cuatro categorías de choque: hipovolémico, vasógeno, cardiógeno y neurógeno. El hipovolémico, el tipo más común, resulta por la pérdida de volumen sanguíneo circulante. Esto puede ser consecuencia de una pérdida de sangre total (choque hemorrágico), de plasma, de líquido intersticial (obstrucción intestinal), o de una combinación. El vasógeno se debe a la resistencia disminuida de los vasos de capacitancia, y por lo general se ve en la sepsis. El neurógeno es una forma de choque vasógeno en el cual la lesión de la médula espinal o la anestesia raquídea causan vasodilatación debida a pérdida aguda del tono vascular simpático. El choque cardiógeno resulta por insuficiencia del corazón como bomba, como en las arritmias o el infarto agudo del miocardio (MI).

++

En la práctica clínica moderna, se clasifican seis tipos de choque: hipovolémico, séptico (vasodilatador), neurógeno, cardiógeno, obstructivo y traumático. El obstructivo es una forma de choque cardiógeno que obedece al impedimento mecánico a la circulación, lo que conduce a la reducción del gasto cardíaco más que a una insuficiencia cardíaca primaria. Dentro del mismo, se incluyen factores etiológicos como el embolismo pulmonar o el neumotórax a tensión. En el choque traumático, la lesión de los tejidos blandos y óseos lleva a la activación de células inflamatorias y a la liberación de factores circulantes, como las citocinas y moléculas intracelulares que modulan la respuesta inmunitaria. Investigaciones recientes revelaron que los mediadores inflamatorios liberados en respuesta a la lesión tisular (patrones moleculares asociados con daño [DAMP]) son reconocidos por muchos de los mismos receptores celulares (receptores de reconocimiento de patrones [PRR]) y activan vías de señalización similares a los productos bacterianos elaborados en la sepsis (patrones moleculares asociados con agentes patógenos [PAMP]), como los lipopolisacáridos. Estos efectos de la lesión tisular se combinan con los efectos de la hemorragia y generan una desviación más compleja y ampliada de la homeostasis. (Véase Schwartz, 10e)

++
++
++

¿Cuál opción es verdadera acerca de los barorreceptores?

++
++
++

A. Durante una hemorragia, pueden activarse receptores de volumen que reducen la presión auricular izquierda.

++
++

B. Los receptores del cayado aórtico y los cuerpos carotídeos inhiben el sistema nervioso autónomo (ANS) cuando son estirados.

++
++

C. Cuando los barorreceptores se estiran, inducen respuestas aumentadas del ANS que producen constricción de los vasos periféricos.

++
++

D. Ninguna de las anteriores.

+
++...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.