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ICTERICIA Y VALORACIÓN DE PRUEBAS BIOQUÍMICAS HEPÁTICAS ANORMALES

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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

  • La ictericia es resultado de acumulación de bilirrubina en los tejidos del cuerpo; puede ser de origen hepático o deberse a otras causas.

  • La hiperbilirrubinemia puede ser efecto de alteraciones de la formación, transporte, metabolismo o excreción de bilirrubina.

  • Incrementos pequeños y persistentes de las concentraciones de aminotransferasas se observan con frecuencia en la práctica clínica y son causados muy a menudo por la esteatosis hepática no alcohólica.

  • La valoración en busca de ictericia obstructiva comienza con la ecografía, para seguir comúnmente con la colangiografía.

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Generalidades

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La ictericia es consecuencia de la acumulación de la bilirrubina, producto del metabolismo de hem, en los tejidos corporales (eFigura 16-1). La hiperbilirrubinemia puede provenir de anomalías en la formación, el transporte, el metabolismo o la excreción de bilirrubina. En circunstancias normales, la bilirrubina sérica total es de 0.2 a 1.2 mg/100 ml (3.42 a 20.52 μmol/L). Las concentraciones medias son mayores en varones que en mujeres y en sujetos caucásicos y de origen hispánico que en personas de raza negra, y guardan relación con un mayor riesgo de colelitiasis sintomática, y una relación inversa con el riesgo de apoplejías, neumopatías, enfermedades cardiovasculares y mortalidad, posiblemente por un efecto antioxidante. A veces la ictericia no se detecta hasta que la concentración de bilirrubina sérica se aproxima a 3 mg/100 ml (51.3 μmol/L).

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eFigura 16-1.

Ictericia. (Reproducida con autorización de Sherlock S, Summerfield JA. Color Atlas of Liver Disease. Mosby, 1991.)

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La ictericia es consecutiva de manera predominante a concentraciones de bilirrubina no conjugada o conjugada (cuadro 16-1). La hiperbilirrubinemia no conjugada puede ser resultado de producción excesiva de bilirrubina por hemólisis, deterioro de la captación hepática de bilirrubina a causa de ciertos fármacos o alteración en la conjugación de la bilirrubina por glucurónido, como ocurre en los síndromes de Gilbert (disminuciones leves de difosfato de uridina-glucuronosilo transferasa) o síndrome de Crigler-Najjar (reducciones moderadas o ausencia de glucuronil transferasa). Por sí sola, la hemólisis rara vez incrementa el valor sérico de la bilirrubina a >7 mg/100 ml (119.7 μmol/L). La hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada puede deberse a deterioro de la excreción de bilirrubina por el hígado, a consecuencia de una enfermedad hepatocelular, fármacos, septicemia, trastornos hereditarios del transporte hepatocanalicular (como síndrome de Dubin-Johnson, síndromes de colestasis intrahepática familiar progresiva y algunos casos de colestasis intrahepática durante el embarazo) u obstrucción biliar extrahepática. En el cuadro 16-2 se resumen las características de algunos síndromes hiperbilirrubinémicos. El término “colestasis” se refiere a la retención de bilis en el hígado, aunque con frecuencia se emplea el término “ictericia colestásica” cuando la hiperbilirrubinemia conjugada es consecuencia de alteraciones en el flujo biliar. Se ha identificado al ácido lisofosfatídico y a la autotaxina (la enzima que forma el ácido lisofosfatídico) como ...

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