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OBJETIVOS

OBJETIVOS

Después de estudiar este capítulo, usted deberá ser capaz de:

  • Describir la vía de la glucólisis y su control, y explicar cómo la glucólisis puede operar en condiciones anaerobias.

  • Describir la reacción de piruvato deshidrogenasa y su regulación.

  • Explicar cómo la inhibición del metabolismo del piruvato conduce a la acidosis láctica.

IMPORTANCIA BIOMÉDICA

La mayoría de los tejidos tienen al menos algún requerimiento de glucosa; en el cerebro, el requerimiento es sustancial —incluso en ayunos prolongados—, el cerebro no puede satisfacer más del 20% de sus necesidades energéticas a partir de cuerpos cetónicos. La glucólisis es la vía principal del metabolismo de la glucosa (y de otros carbohidratos). Ocurre en el citosol de todas las células, y puede funcionar tanto de forma aerobia como anaerobia, según la disponibilidad de oxígeno y de la cadena de transporte de electrones y, por tanto, de la presencia de mitocondrias. Los eritrocitos, que carecen de mitocondrias, dependen completamente de la glucosa como combustible metabólico, y la metabolizan mediante glucólisis anaerobia.

La capacidad de la glucólisis para proporcionar trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate) en ausencia de oxígeno, permite que el músculo esquelético funcione a niveles muy altos de producción cuando el suministro de oxígeno es insuficiente, y posibilita que los tejidos sobrevivan a episodios anóxicos. Sin embargo, el músculo cardiaco, que está adaptado para el rendimiento aeróbico, tiene una actividad glucolítica relativamente baja, y una supervivencia deficiente en condiciones de isquemia. Las enfermedades en las que las enzimas de la glucólisis (p. ej., piruvato cinasa) son deficientes se ven principalmente como anemias hemolíticas, o como fatiga si el defecto afecta el músculo esquelético (p. ej., fosfofructocinasa). En las células cancerígenas de rápido crecimiento, la glucólisis avanza a un ritmo elevado, formando grandes cantidades de piruvato, que se reduce a lactato y se exporta. Esto produce un entorno local relativamente ácido en el tumor. El lactato se usa para la gluconeogénesis en el hígado (véase capítulo 19), un proceso costoso en términos de energía, que es responsable de gran parte del hipermetabolismo observado en la caquexia por cáncer. La acidosis láctica es el resultado de varias causas, incluida la reducción de la actividad de la piruvato deshidrogenasa, en especial cuando hay deficiencia de tiamina (vitamina B1).

LA GLUCÓLISIS PUEDE FUNCIONAR EN CONDICIONES ANAEROBIAS

Al principio de las investigaciones de la glucólisis, se descubrió que la fermentación en las levaduras era similar a la rotura del glucógeno en el músculo. Cuando un músculo se contrae en condiciones anaerobias, el glucógeno desaparece y aparece lactato. Cuando se ingresa oxígeno, se produce una recuperación aeróbica, y ya no se produce lactato. Si la contracción muscular ocurre en condiciones aeróbicas, el lactato no se acumula y el piruvato es el producto final de la glucólisis. El piruvato se oxida aún más a CO2 y ...

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