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OBJETIVOS

OBJETIVOS

Después de estudiar este capítulo, usted deberá ser capaz de:

  • Describir los procesos por los cuales los ácidos grasos son transportados en la sangre, activados y transportados a la matriz de la mitocondria para su descomposición y así obtener energía.

  • Resumir la vía de β-oxidación mediante la cual los ácidos grasos se metabolizan en acetil-CoA y explicar cómo esto conduce a la producción de grandes cantidades de ATP.

  • Identificar los tres compuestos denominados “cuerpos cetónicos” y describir las reacciones por las cuales se forman en las mitocondrias del hígado.

  • Reconocer que los cuerpos cetónicos son combustibles importantes para los tejidos extrahepáticos e indicar las condiciones en las que se favorece su síntesis y uso.

  • Indicar las tres etapas en el metabolismo de los ácidos grasos donde se regula la cetogénesis.

  • Indicar que la sobreproducción de cuerpos cetónicos produce cetosis y, si es prolongada, cetoacidosis, e identificar las condiciones patológicas cuando esto ocurre.

  • Citar ejemplos de enfermedades asociadas con la oxidación de ácidos grasos alterados.

IMPORTANCIA BIOMÉDICA

Los ácidos grasos se descomponen en las mitocondrias por oxidación a acetil-CoA en un proceso que genera grandes cantidades de energía. Cuando esta vía avanza a un ritmo elevado, el hígado produce tres compuestos, el acetoacetato, el D-3-hidroxibutirato y la acetona, conocidos colectivamente como cuerpos cetónicos. El acetoacetato y el D-3-hidroxibutirato se utilizan como combustible en tejidos extrahepáticos en el metabolismo normal, pero la producción excesiva de cuerpos cetónicos provoca cetosis. El aumento de la oxidación de ácidos grasos y, en consecuencia, la cetosis es una característica de la inanición y de la diabetes mellitus. Como los cuerpos cetónicos son ácidos, cuando se producen en exceso durante periodos prolongados, como en la diabetes, causan cetoacidosis, que finalmente es mortal. Debido a que la gluconeogénesis depende de la oxidación de los ácidos grasos, cualquier alteración en la oxidación de los ácidos grasos conduce a la hipoglucemia. Esto ocurre en varios estados de deficiencia de carnitina o deficiencia de enzimas esenciales en la oxidación de ácidos grasos, por ejemplo, la carnitina palmitoiltransferasa, o la inhibición de la oxidación de ácidos grasos por venenos, por ejemplo, la hipoglicina.

LA OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS OCURRE EN LA MITOCONDRIA

Aunque la acetil-CoA es a la vez punto final del catabolismo de los ácidos grasos y el primer sustrato para la síntesis de ácidos grasos, la degradación no es simplemente lo inverso a la ruta biosintética, sino un proceso por completo separado que tiene lugar en un compartimento diferente de la célula. La separación de la oxidación de ácidos grasos en las mitocondrias de la biosíntesis en el citosol permite que cada proceso se controle individualmente y se integre con los requisitos del tejido. Cada paso en la oxidación de ácidos grasos implica derivados de acil-CoA, que se catalizan por enzimas separadas, utilizan NAD+ y FAD como ...

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