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OBJETIVOS

OBJETIVOS

Después de estudiar este capítulo, usted deberá ser capaz de:

  • Comprender la importancia de la hemostasia y la trombosis en la salud y la enfermedad.

  • Describir los pasos que conducen a la activación plaquetaria.

  • Identificar medicamentos antiplaquetarios y su modo de inhibición.

  • Detallar las vías de la coagulación que conducen a la formación de fibrina.

  • Identificar los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K.

  • Proporcionar ejemplos de trastornos genéticos que conducen a hemorragia.

  • Describir el proceso de la fibrinólisis.

IMPORTANCIA BIOMÉDICA

Los aspectos fundamentales de la biología de plaquetas se describen en este capítulo, así como los aspectos básicos de las proteínas del sistema de coagulación de la sangre y de la fibrinólisis. Los estados hemorrágicos y trombóticos pueden causar emergencias médicas graves, y las trombosis en las arterias coronarias y cerebrales son las principales causas de muerte en muchas partes del mundo. El manejo racional de estas condiciones requiere una comprensión clara de las bases de la activación plaquetaria, la coagulación sanguínea y la fibrinólisis.

LA HEMOSTASIA Y LA TROMBOSIS TIENEN TRES FASES COMUNES

La hemostasia es el cese del sangrado de un vaso cortado o seccionado, mientras que la trombosis ocurre cuando el endotelio que recubre los vasos sanguíneos se daña o se elimina (p. ej., al romperse una placa aterosclerótica). Estos procesos involucran vasos sanguíneos, agregación de plaquetas y proteínas plasmáticas que causan la formación o disolución de agregados de plaquetas y fibrina.

En la hemostasia, hay una vasoconstricción inicial del vaso lesionado, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo distal a la lesión. Entonces, la hemostasia y la trombosis comparten tres fases:

  1. Formación de un agregado de plaquetas suelto y temporal en el sitio de la lesión. Las plaquetas se unen al colágeno en el sitio de lesión de la pared del vaso, forman tromboxano A2 (TxA2, thromboxane A2) y liberan ADP, que activa otras plaquetas que fluyen cerca de la lesión. (El mecanismo de activación plaquetaria se describe a continuación). La trombina, formada durante la coagulación en el mismo sitio, causa una activación plaquetaria adicional. Luego, las plaquetas cambian de forma y, en presencia de fibrinógeno y/o factor de Von Willebrand, se agregan para formar el tapón hemostático (en la hemostasia) o el trombo (en la trombosis).

  2. Formación de una malla de fibrina que se une al agregado de plaquetas formando un tapón o trombo hemostático más estable.

  3. Disolución parcial o completa del tapón hemostático o trombo por la plasmina.

Hay tres tipos de trombos

Se distinguen tres tipos de trombos o coágulos. Los tres contienen fibrina en diversas proporciones.

  1. El trombo blanco está compuesto de plaquetas y fibrina y es relativamente pobre en eritrocitos. Se forma en el sitio de una lesión o pared vascular anormal, ...

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