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INTRODUCIÓN

“El estado de choque es la manifestación de un trastorno grave en la maquinaria de la vida.”1

—Samuel V. GROSS, 1872

PUNTOS CLAVE

Puntos clave

  1. El estado de choque se define como la incapacidad de satisfacer las demandas metabólicas de las células y los tejidos y las consecuencias subsiguientes.

  2. Un componente central del estado de choque es la disminución de la perfusión tisular. Esto puede ser una consecuencia directa de su etiología que puede ser hipovolémica/hemorrágica, cardiogénica o neurogénica. También puede deberse a la liberación o elaboración de moléculas o productos celulares, que dan lugar a una activación endotelial/celular, tal y como ocurre en el choque séptico o causado por traumatismos.

  3. Las respuestas fisiológicas al choque se basan en una serie de señales aferentes (sensitivas) y respuestas eferentes que incluyen una señalización neuroendocrina, metabólica e inmunológica/inflamatoria.

  4. El pilar del tratamiento del choque hemorrágico/hipovolémico incluye la reanimación por volumen con hemoderivados. En el caso de choque hemorrágico, el control oportuno de la pérdida de sangre es fundamental e influye en el resultado.

  5. La prevención de la hipotermia, la acidemia y la coagulopatía es esencial en el tratamiento de los pacientes con choque hemorrágico.

  6. El pilar del tratamiento del choque séptico es la reanimación con líquidos, el inicio de una terapia antibiótica adecuada y el control de la fuente de infección. Esto incluye el drenaje del conjunto de líquidos infectados, la eliminación de cuerpos extraños infectados y el desbridamiento de los tejidos muertos.

  7. Se utiliza una combinación de parámetros fisiológicos y marcadores de perfusión orgánica/oxigenación tisular para determinar si los pacientes están en estado de choque y continuar con la reanimación de una manera eficaz.

EVOLUCIÓN DE LA COMPRENSIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE

Generalidades

El estado de choque, en su definición más básica e independientemente de su etiología, es la incapacidad de satisfacer las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias subsiguientes. La lesión celular que image ocurre al inicio es reversible; sin embargo, se volverá irreversible si la hipoperfusión tisular se prolonga o es lo suficientemente grave, de modo que, a nivel celular, ya no sea posible la compensación. Nuestra comprensión del choque y los procesos de las enfermedades que lo provocan progresó de manera significativa durante todo el siglo XX a medida que se desarrolló nuestra percepción de la fisiología y la fisiopatología del choque. Ha florecido la comprensión de las respuestas simpáticas y neuroendocrinas al estrés en el sistema cardiovascular. Las manifestaciones clínicas de estas respuestas fisiológicas son más a menudo las que conducen a los profesionales al diagnóstico de estado de choque, así como las que sirven de guía para el tratamiento de los pacientes. Sin embargo, los parámetros hemodinámicos como la presión arterial y el ritmo cardiaco son mediciones relativamente insensibles de choque, y se deben tener en cuenta consideraciones adicionales para contribuir al diagnóstico temprano y al tratamiento ...

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