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La cardiopatía isquémica abarca a una amplia variedad de cuadros que oscilan desde la angina estable crónica de bajo riesgo al infarto de miocardio (MI). La angina inestable es una fase transitoria que, aunque fronteriza con el MI, es un síndrome clínicamente definido y heterogéneo de presentación y pronóstico variables. Los estudios realizados en los años 1960 demostraron porcentajes de episodios, tanto de muerte como de MI no moral, de 10% luego de 3 meses de seguimiento. Incluso en la actualidad, el pronóstico de los pacientes con síndromes coronarios agudos sigue siendo desfavorable. En la EuroHeartSurvey efectuada entre septiembre de 2000 y mayor de 2001 en 103 centros terciarios y comunitarios de 25 países miembros de la Sociedad Europea de Cardiología, la mortalidad a los 6 meses por síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST fue de 12%. Sin embargo, de los resultados de estudios clínicos recientes se deduce que una estrategia diagnóstica y terapéutica que incluya una estratificación meticulosa del riesgo en combinación con los nuevos fármacos y procedimientos de revascularización en pacientes adecuadamente seleccionados ayudará a mejorar los resultados tanto inmediatos como a largo plazo de los afectados por síndromes coronarios agudos.

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En los últimos años, los marcadores bioquímicos no sólo han contribuido a mejorar nuestros conocimientos acerca de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a los síndromes coronarios agudos, sino que también han contribuido a depurar la valoración de los pacientes con dolor precordial agudo y sospecha de síndrome coronario agudo. Dadas las aparentes limitaciones de las proteínas de fase aguda tales como la proteína C reactiva (CRP, del inglés C-reactve protein) para detectar la inflamación vascular subyacente en los pacientes con síndromes coronarios agudos, la investigación actual se centra en la identificación de marcadores situados en escalones previos de la cascada inflamatoria que, en realidad, podrían ser más representativos de la inflamación vascular (fig. 1). El uso combinado de estos nuevos marcadores de la inflamación, que reflejan otras características fisiopatológicas, en especial la necrosis del miocardio (troponinas), la inflamación vascular (p. ej., el factor de crecimiento plaquetario), la activación de las plaquetas (p. ej., el ligando CD40 soluble) y el estrés oxidativo (p. ej., la mieloperoxidasa), podría contribuir, en última instancia, a la correcta identificación de los pacientes con alto riesgo de sufrir episodios cardiovasculares a corto y largo plazo, lo que permitirá obtener grandes beneficios de los tratamientos médicos enérgicos y de las estrategias invasoras precoces.

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En fechas recientes, se observó que la expresión del factor de crecimiento placentario (PlGF, del inglés placental growth factor), un miembro del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, del inglés vascular endothelial growth factor), aumenta notablemente en las lesiones ateroscleróticas precoces y avanzadas (Luttun et al., 2002). El factor de crecimiento placentario, identificado originalmente en la placenta, estimula el crecimiento del músculo liso vascular, atrae a los macrófagos hacia las lesiones ateroscleróticas, favorece la expresión del factor de necrosis tumoral alfa y de ...

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