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Clostridium difficile es la causa más importante de diarrea nosocomial. Las toxinas A y B son los factores de virulencia mejor descritos de este microorganismo, y los genes que codifican estas toxinas son regulados a la baja por el gen tcdC. Recientemente se ha descrito una toxina binaria. Desde marzo de 2003, los hospitales de Montreal y de la región circundante han observado un aumento de la incidencia y la gravedad de la diarrea asociada a C. difficile (CDAD, del inglés Clostridium difficile-associated diarrhea). Loo et al. (2005) han llevado a cabo un estudio prospectivo de la CDAD en 12 hospitales de Quebec para determinar su incidencia, morbilidad, mortalidad y factores de riesgo. Los investigadores han propuesto la hipótesis de que el brote está producido por una cepa común. Han postulado también que esta cepa produce toxina binaria y que contiene una mutación del gen tcdC. Además del estudio prospectivo, los autores realizaron un estudio de casos y controles para identificar los factores de riesgo de la CDAD en las poblaciones de los hospitales participantes.

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El estudio se llevó a cabo durante los 6 primeros meses de 2004. Se definieron los casos de CDAD por diarrea y una prueba de laboratorio positiva, o por el diagnóstico de colitis seudomembranosa confirmado por endoscopia o por histología. Los casos se consideraron nosocomiales si aparecían ≥72 h después del ingreso hospitalario. Se recogieron los datos de cada paciente con CDAD incluyendo la información sobre el consumo de antibióticos durante las 6 semanas previas al diagnóstico de CDAD. Los criterios primarios de valoración fueron la tasa de mortalidad a los 30 días, la tasa de colectomía y el ingreso en la unidad de cuidados intensivos.

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En el estudio de casos y controles, se incluyó un paciente control por cada caso de CDAD; el control estaba siempre emparejado con el caso en términos de edad (margen de 5 años), índice de Charlson, sala de hospitalización, período en situación de riesgo de CDAD y fecha de ingreso (margen de 1 mes). También se registraron las posibles covariables, como el uso de antibióticos, la quimioterapia y el uso de inhibidores de la bomba de protones o de bloqueantes de los receptores H2 de la histamina. La toxina de C. difficile se detectó mediante las técnicas de laboratorio habituales. Además, los hospitales participantes remitieron 10 muestras de heces consecutivas para realizar cultivos de C. difficile. Se realizó electroforesis en gel en campo pulsado para determinar si el brote era clonal. Se investigó la presencia de toxina binaria, así como las deleciones parciales del gen tcdC. Se analizó la sensibilidad de las cepas clínicas de C. difficile a fluoroquinolonas, clindamicina, metronidazol y vancomicina.

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Cumplieron los criterios de definición de CDAD un total de 1703 pacientes con 1719 episodios. Los grupos de antibióticos que se administraron con mayor frecuencia durante las 6 semanas previas al diagnóstico fueron las cefalosporinas y las fluoroquinolonas. La incidencia media de CDAD fue de 22.5 casos por ...

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