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El virus de la influenza A es una causa importante de morbilidad y mortalidad, infectando cada año al 10-15% de la población de los EE.UU. Los fármacos derivados del adamantano, como la amantadina y la rimantidina, se han utilizado habitualmente en la prevención y el tratamiento de la gripe. Estos fármacos han sido especialmente útiles para controlar los brotes de gripe en residencias de ancianos e instituciones de cuidados crónicos. Ambos fármacos bloquean la función de la proteína M2 del canal iónico del virus de la influenza A, lo que impide la replicación del virus en las células infectadas. Durante el tratamiento, se pueden producir resistencias como consecuencia de mutaciones puntuales en secuencias que codifican aminoácidos de la proteína M2. La replicación y transmisión de virus resistentes es similar al proceso que experimentan los virus en estado natural. Utilizando un método de pirosecuenciación que permite el análisis rápido de las mutaciones en el gen de la M2, Bright et al. (2006) estudiaron los virus A aislados en la primera parte de la temporada de gripe 2005-2006 para detectar resistencia a la amantadina o la rimantidina. Los primeros datos indicaron un salto en la resistencia a estos fármacos del 1.9% en 2004 hasta el 14.5% durante la temporada de gripe 2004-2005.

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Se incluyeron en el estudio todas las cepas clínicas recogidas en los Estados Unidos y remitidas a la Sección de gripe de los Centers for Disease Control and Prevention entre el 1 de octubre y el 31 de diciembre de 2005. Las cepas clínicas procedían de 26 estados. Se realizó pirosecuenciación en todas las cepas recibidas. En un subgrupo de virus se realizaron análisis biológicos para confirmar la resistencia a los antivíricos. De todos ellos, 193 (92.3%) de 309 virus influenza A (H3N2) y 2 (25%) de 8 virus influenza A (H1N1) fueron resistentes a los adamantanos. De 10 cepas clínicas H3N2 procedentes de México y 3 cepas H3N2 de Canadá que fueron estudiadas, todas fueron resistentes.

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Las tasas de resistencia a la amantadina y la rimantidina se han disparado. Entre las cepas clínicas del virus de la influenza A (H3N2) analizadas en este estudio, la tasa de resistencia fue del 92%. Se encontró resistencia en las cepas clínicas procedentes de todas partes de los Estados Unidos y en cepas remitidas desde México y Canadá. No puede seguir recomendándose la amantadina ni la rimantidina para el tratamiento ni la profilaxis de la gripe de la temporada 2005-2006. En su lugar, deben utilizarse los inhibidores de la neuraminidasa. Este importante cambio de política sanitaria tiene trascendencia para todos los médicos. Obviamente, la vigilancia de la resistencia a los antivíricos en tiempo real tiene una gran importancia clínica.

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Bright RA et al: Adamantane resistance among influenza A viruses isolated early during the 2005–2006 influenza season in the United States. JAMA 295:891, 2006  [PubMed: 16456087]

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