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La enfermedad grave y el estrés activan el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS) y estimulan la liberación de corticotropina (ACTH) de la hipófisis, lo que a su vez aumenta la liberación de cortisol de la corteza suprarrenal. Esta activación es un componente fundamental de la adaptación general a la enfermedad y al estrés que contribuye al mantenimiento de la homeostasis celular y orgánica. Los animales suprarrenalectomizados sucumben rápidamente al choque hemorrágico y séptico, y el tratamiento sustitutivo con esteroides protege frente a estas complicaciones.

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Aunque anteriormente la insuficiencia suprarrenal se consideraba un diagnóstico infrecuente en la unidad de cuidados intensivos (ICU), cada vez se identifica con mayor frecuencia en los pacientes con enfermedad crítica. Es importante distinguir entre aquellos pacientes que llegan al hospital con signos de insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de Addison) y los que presentan una insuficiencia suprarrenal aguda (véase cuadro 1). Esta última se conoce más como "Insuficiencia corticosteroidea relacionada con la enfermedad crítica" (CIRCI, del inglés critical illness related corticosteroid insufficiency). La CIRCI se define como una actividad corticosteroidea insuficiente teniendo en cuenta la gravedad de la enfermedad del paciente. En el contexto de una enfermedad crítica deben evitarse los términos insuficiencia suprarrenal "absoluta" o "relativa". La CIRCI puede producirse por una disminución de la producción de cortisol o por una resistencia tisular. La incidencia global de la CIRCI en los pacientes de ICU se aproxima al 10-20%, con una incidencia de hasta el 60% en los pacientes con choque séptico.

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FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCI

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Los mecanismos que conducen a la disfunción del eje HHS durante la enfermedad crítica son complicados y no se conocen bien, y probablemente comprenden una disminución de la producción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), de ACTH y de cortisol, así como de sus receptores. Un subgrupo de pacientes puede sufrir daño estructural en la glándula suprarrenal ya sea por hemorragia o por infarto, y esto puede determinar una disfunción suprarrenal prolongada. Se ha descrito la hemorragia suprarrenal en las contusiones abdominales, después de cirugía mayor, en la coagulación intravascular diseminada asociada con sepsis y en pacientes con quemaduras, trombocitopenia inducida por heparina (HIT), o con síndrome antifosfolípidos. Además, parece ser que en muchos pacientes en estado crítico se desarrolla una disfunción reversible del eje HHS. En pacientes con sepsis grave y choque séptico es especialmente frecuente  la disminución de la producción de cortisol y/o de ACTH. También puede producirse una resistencia tisular al cortisol debido a anomalías del receptor de los glucocorticoides (GR) o a un aumento tisular de la conversión de cortisol en cortisona. Además, los pacientes que han sido tratados con corticosteroides de forma prolongada son más vulnerables a una insuficiencia suprarrenal secundaria, lo que puede aumentar el riesgo de insuficiencia suprarrenal.

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Durante la enfermedad crítica, se ha propuesto la intervención del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y de la interleucina 1(IL-1) en la disfunción reversible del eje HHS. El TNF-α altera la liberación de ACTH estimulada por la CRH, y diferentes estudios ...

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