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El síncope neurógeno está producido por un brusco aumento del tono parasimpático y la disminución de la actividad vasoconstrictora simpática que provocan una hipoperfusión cerebral. Aunque muchas personas presentan un síncope en algún momento de su vida, algunas parecen ser especialmente susceptibles y sufren múltiples episodios sincopales en respuesta a factores moderados de estrés, como la deshidratación y las actividades con gran carga emocional. En el síncope neurógeno, la pérdida de conocimiento suele ir precedida de hipoventilación; la consiguiente disminución de la concentración arterial de dióxido de carbono (CO2) reduce el flujo sanguíneo cerebral mediante vasoconstricción de las arteriolas cerebrales y, simultáneamente, se reduce la presión arterial sistémica por efectos vasodilatadores sobre los vasos periféricos. Una publicación reciente ha intentado investigar la teoría de que los pacientes con síncopes neurógenos recurrentes presentan respuestas exageradas a la hipocapnia.

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Norcliffe-Kaufmann et al. (2008) estudiaron a 31 pacientes con episodios recurrentes de pérdida de conocimiento producidos por síncope neurógeno así como a 14 controles emparejados por edad y sexo. Todos los pacientes con síncopes recurrentes del estudio habían presentado un total de al menos 4 episodios, uno de los cuales debía haberse producido en los 3 meses previos al estudio. Estos episodios se habían asociado con factores de estrés y se acompañaron de síntomas presincopales. El estudio diagnóstico completo para descartar otras etiologías, que incluyó control con Holter de 24 horas, ECG y exploración neurológica, fue negativo en todos los pacientes. Ninguno de los pacientes tomaba medicación.

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Tanto los pacientes como los controles fueron sometidos a pruebas de tolerancia ortostática con una mesa basculante y presión negativa de la mitad inferior del cuerpo. Además, se utilizaron sondas de Doppler durante la hiperventilación forzada para estudiar con ultrasonidos la arteria cerebral media y la arteria braquial y medir las velocidades del flujo sanguíneo en el cerebro y en los vasos periféricos al objeto de contrastar las curvas con los valores de CO2 teleespiratorios.

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Durante la prueba de tolerancia al ortostatismo, los pacientes con síncope recurrente presentaron un tiempo significativamente más breve de síntomas presincopales y un menor cambio de la frecuencia cardiaca en comparación con los controles. En ambos grupos de pacientes se produjo una correlación significativa entre el aumento del CO2 espiratorio y el porcentaje de variación en el flujo sanguíneo cerebral; sin embargo, la pendiente de esta relación fue significativamente mayor en aquellos pacientes con síncope recurrente en comparación con los controles, lo que sugiere en estos pacientes una mayor sensibilidad cerebrovascular a la hipocapnia. Una asociación similar se comprobó al estudiar la sensibilidad vascular periférica. Aunque ambos grupos mostraron una correlación positiva entre el CO2 espiratorio y el porcentaje de variación en la resistencia vascular del antebrazo, la pendiente de la curva de esta relación fue significativamente mayor en aquellos pacientes con síncopes recurrentes, lo que sugiere una mayor sensibilidad vascular periférica a la hipocapnia. Tanto la sensibilidad cerebrovascular como la periférica al CO2  mantuvo una relación inversa con la tolerancia al ortostatismo (es decir, aquellos ...

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