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La tromboembolia sigue suponiendo un riesgo grave para los pacientes sometidos a cirugía ortopédica. En ausencia de profilaxis de las trombosis, el 10 a 40% de los pacientes quirúrgicos generales y el 40 a 60% de los pacientes sometidos a cirugía ortopédica mayor presentan trombosis venosas profundas (DVT, del inglés deep vein thrombosis) (Geerts et al., 2008). Las embolias pulmonares (PE, del inglés pulmonary emboli), que se originan a partir de trombos de las venas profundas, son la causa prevenible más frecuente de muerte hospitalaria (Geerts et al., 2008).

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Las guías internacionales recomiendan administrar tratamiento anticoagulante para prevenir o tratar diferentes complicaciones, como en la prevención de la tromboembolia venosa, es decir, DVT y PE, en pacientes sometidos a cirugía ortopédica o general importante, en pacientes no quirúrgicos gravemente enfermos y en pacientes con cáncer (Geerts et al., 2008). En pacientes que presentan DVT o PE agudas, debe iniciarse de forma inmediata el tratamiento con anticoagulantes para prevenir la extensión del trombo o la recurrencia de la trombosis o la embolia.

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Tratamiento anticoagulante actual

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Los anticoagulantes disponibles para la profilaxis de los trombos comprenden las heparinas de bajo peso molecular (LMWH), que han sustituido en gran medida a la heparina no fraccionada (UFH); los antagonistas de la vitamina K (VKA), como la warfarina; y el pentasacárido sintético fondaparinux. Sin embargo, los anticoagulantes actualmente disponibles tienen importantes limitaciones (Turpie, 2007); por ejemplo, su administración parenteral; y para los VKA, su exigencia de un control periódico de la coagulación y el consiguiente ajuste de la dosis (que puede ser necesario también ajustar en función de la edad, el sexo y el peso), amén de numerosas interacciones con alimentos y fármacos. Por lo tanto, existe una evidente necesidad aún no satisfecha de anticoagulantes orales adecuados con una ventana terapéutica más amplia.

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Inhibición directa de la cascada de la coagulación

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En los últimos años, la investigación se ha dirigido a la inhibición de una diana única en la cascada de la coagulación. El factor X activado (FXa) constituye una diana atractiva debido a su localización central en la vía de la coagulación (Turpie, 2007). El FXa se une al factor Va y al calcio para crear un complejo enzimático, la protrombinasa, que convierte la protrombina en trombina. Una molécula de FXa puede generar más de 1000 moléculas de trombina. Por lo tanto, un inhibidor director de la actividad del FXa reduce directamente la cantidad de trombina activa producida por la protrombinasa, lo que disminuye a su vez la cantidad de fibrina generada y, por tanto, la formación del trombo y su crecimiento. Actualmente se están desarrollando varios inhibidores orales directos del FXa, como el rivaroxabán, el apixabán, el betrixabán, LY517717, YM150 y DU-176b.

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Rivaroxabán-Un nuevo inhibidor oral directo del factor Xa

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El rivaroxabán, un derivado de la oxazolidinona, es el compuesto más avanzado de esta nueva clase de inhibidores orales directos del FXa. El rivaroxabán ...

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