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El virus de la gripe A(H1N1)/2009 de origen porcino (S-OIV) fue aislado de seres humanos en México y en los Estados Unidos en abril de 2009. Han seguido miles de casos en, al menos, 40 países. Es importante comprender los orígenes de esta cepa de gripe pandémica. Garten et al. (2009) han secuenciado total o parcialmente los genomas de 17 cepas procedentes de México y de 59 procedentes de doce estados de los EE.UU.

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El S-OIV representa una nueva combinación de segmentos génicos. Los segmentos génicos de neuraminidasa (NA) y matricial (M) son de linaje porcino euroasiático y originados de un virus de la gripe aviar. No se habían identificado previamente virus con esos segmentos génicos de NA y M fuera de Eurasia. Los segmentos génicos de hemaglutinina (HA), nucleoproteína (NP) y no estructural (NS) son del linaje porcino clásico [un virus de la gripe A (H1N1) aislado por primera vez en cerdos en 1930 y que circuló hasta finales de los años 1990]. El segmento de polimerasa básica 1 (PB1) se originó en pájaros y se extendió a seres humanos y, luego, a cerdos. Los segmentos de polimerasa básica 2 (PB2) y polimerasa ácida (PA) son de origen aviar. La íntima relación de cada uno de los ocho segmentos génicos del S-OIV con los genes ancestrales de origen porcino sugieren que el virus circuló en cerdos durante un periodo de tiempo desconocido antes de producir infección en seres humanos.

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Mediante búsquedas del GenBank BLAST, se aislaron virus con genes de máxima identidad de secuencia, por término medio, hace 10 años (intervalo 1992–2004). Los resultados de la búsqueda del BLAST para cada segmento demostraron una identidad de secuencia de 94–97% con genes de cepas de brotes epidémicos de S-OIV. La identidad del 99.9% de segmentos génicos entre virus de brotes epidémicos secuenciados hasta la fecha sugiere que la introducción en seres humanos fue un hecho único o bien hechos múltiples que implicaban virus muy similares. El S-OIV tiene el marcador genético de resistencia a los adamantanos pero es sensible a los inhibidores de la neuraminidasa en ensayos funcionales. No se ha relacionado ninguna característica molecular de las secuencias del S-OIV con mayores tasas de transmisibilidad o con una mayor virulencia. Los marcadores moleculares que se asocian con adaptación conocida a huéspedes humanos no están presentes en el S-OIV. Además, todas las cepas aisladas de S-OIV secuenciadas tienen un Glu en la posición 627 de la proteína PB2, una característica típica de los virus de la gripe aviar pero no descrita previamente en virus de gripe humana. La ausencia de marcadores moleculares de patogenicidad previamente descritos sugiere que ciertos marcadores no identificados sean responsables de la replicación y de la transmisibilidad del S-OIV.

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En conjunto, las cepas aisladas de S-OIV son homogéneas; hasta la fecha, la variación antigénica entre cepas aisladas es menos marcada que durante una estación de gripe típica. Los antisueros creados contra los virus estacionales A(H1N1) no reaccionan con el S-OIV, pero aún es ...

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