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La activación de las plaquetas tiene un papel fundamental en la patogenia de los síndromes coronarios agudos. Por consiguiente, los fármacos que inhiben tal activación han alcanzado gran importancia en el tratamiento contemporáneo de dicho síndrome. La administración de clopidogrel, una tienopiridina que bloquea de manera irreversible el receptor plaquetario P2Y12 (llamado a menudo receptor de adenosina), junto con ácido acetilsalicílico, que bloquea la enzima ciclooxigenasa (COX-1), se ha convertido en el tratamiento de referencia de estos pacientes. El clopidogrel y otras tienopiridinas, como el prasugrel, son profármacos cuyos metabolitos activos producen una inhibición plaquetaria irreversible que persiste durante la vida de la plaqueta, es decir, de 5 a 7 días. Cabe destacar que la acción del clopidogrel se inicia lentamente (4 a 6 horas después de su ingestión) y su inhibición de las plaquetas es moderada, con una marcada variabilidad interindividual.

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El ticagrelor es un fármaco oral de acción directa y reversible que provoca un bloqueo del receptor P2Y12 más rápido, mayor y más uniforme que el conseguido por el clopidogrel. El estudio PLATO comparó el clopidogrel (dosis de carga de 300 a 600 mg; dosis de mantenimiento 75 mg/d) con el ticagrelor (dosis de carga 180 mg; dosis de mantenimiento 90 mg dos veces al día) en 18 624 pacientes con síndrome coronario agudo (angina inestable o infarto de miocardio, con elevación del segmento ST o sin ella) (Schömig, 2009; Wallentin et al., 2009). Todos los pacientes del estudio recibieron también ácido acetilsalicílico.

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El criterio de valoración primario, la combinación de muerte vascular, infarto de miocardio o ictus, se obtuvo en el 11.7% de los pacientes asignados al clopidogrel. La asignación al ticagrelor se asoció con una reducción del riesgo relativo del 16% (p < .001), hasta 9.8%. También se produjeron reducciones relativas significativas de la mortalidad por cualquier causa (22%), de la mortalidad por causas vasculares (21%), de la incidencia de infarto agudo de miocardio (16%) y de trombosis de la endoprótesis (33%); no se produjo ningún efecto sobre el ictus sólo. El ticagrelor se asoció con un aumento relativo significativo (19%) de ausencia de sangrado importante a partir del injerto de derivación arterial coronario, y también con un aumento de la disnea de origen desconocido; esta útima obligó a algunos pacientes (< 1.0%) a suspender el fármaco.

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En la mayoría de los muchos (33) subgrupos analizados se observó una eficacia superior del ticagrelor en comparación con el clopidogrel. Una notable excepción fueron los pacientes incluidos en Norteamérica (10% de la población total), en los que no se observó ese beneficio y, de hecho, mostraron un resultado direccionalmente peor que con el clopidogrel.

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En conclusión, el estudio PLATO demostró en conjunto una eficacia superior del ticagrelor respecto al clopidogrel cuando se administró con ácido acetilsalicílico a pacientes con síndrome coronario agudo. Este nuevo fármaco, cuya aprobación reguladora está aún pendiente, suele ser bien tolerado; su acción rápidamente reversible le hace superior a las tienopiridinas cuando se necesita una derivación arterial coronaria. Sin embargo, la brevedad de su acción puede dejar sin protección a los pacientes que se olvidan de tomar una o dos dosis.

Wallentin W et al: Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 361:1045, 2009
Schömig A: Ticagrelor—is there need for a new player in the antiplatelet-therapy field? N Engl J Med 361:1108, 2009

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