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La hiperglucemia se asocia con un mal pronóstico en el ictus agudo, como lo demostraron firmemente estudios previos, a través de diversos mecanismos propuestos. Sin embargo, los médicos disponen de poca orientación sobre si el tratamiento de la hiperglucemia en el ictus agudo reduce ese riesgo. El único gran estudio de control de la glucemia no ha podido demostrar que mejore el pronóstico; por consiguiente, la reciente publicación de otro estudio aleatorizado bien diseñado (McCormick et al., 2010) constituye un adelanto muy esperado por los médicos que atienden a pacientes con ictus isquémico agudo.

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Se seleccionaron pacientes adultos antes de transcurridas 24 horas desde un ictus isquémico agudo hemisférico, con una glucemia inicial >126 mg/dL. Todos los pacientes debían someterse a pruebas de resonancia magnética (MRI) seriadas, para evaluar el crecimiento del infarto, los días 1, 3 y 7 después del ictus. Se distribuyó de forma aleatoria a los pacientes para que recibieran goteos de suero salino isotónico o una mezcla de glucosa, potasio e insulina (GKI, glucose potassium insulin) ajustando la insulina para mantener glucemias de 72–126 mg/dL durante 24–72 horas. Mientras duró el estudio se determinó la glucemia cada 2–4 horas. El criterio primario de valoración analizado fue el crecimiento del infarto, evaluado por MRI, entre el inicio y el día 7.

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Se distribuyó aleatoriamente a 40 sujetos: 15 para suero salino y 25 para GKI. De los 40, 12 (30%) tenían diabetes mellitus preexistente y 13 (33%) habían recibido activador del plasminógeno tisular por vía IV para el ictus agudo según el protocolo del hospital local. La dosis horaria media de insulina fue 3.5 ± 1.3 unidades en el grupo de GKI y se produjeron episodios hipoglucémicos (principalmente asintomáticos y tratados con dextrosa) en 76% de los tratados con GKI. La glucemia media fue igual en los dos grupos al inicio, pero significativamente menor en el grupo de GKI que en el de placebo al cabo de 6 a 12 horas tras el inicio de la infusión (p = .008).

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Los autores no encontraron diferencias significativas en la mediana del volumen de la lesión por MRI en ningún momento entre los pacientes tratados con suero salino y los tratados con mezcla de GKI (p = .770); este resultado no se modificó aun cuando se excluyó a aquellos con pequeños infartos, de volumen < 5 mL. Además, como era de esperar, se constató una relación entre el crecimiento del infarto y la alteración del estado neurológico.

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Los criterios secundarios de valoración incluyeron una interacción significativa entre grupo de tratamiento y permeabilidad vascular; aparentemente, los pacientes que presentaron oclusión vascular tuvieron un mayor crecimiento del infarto en el grupo de GKI que en el de suero salino (p = .011). Los niveles cerebrales de lactato, medidos por espectroscopia con MR, fueron menores con la mezcla de GKI, pero no se observaron diferencias de evolución clínica a los 30 días entre los grupos de GKI y suero salino.

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Este importante estudio no pudo demostrar un efecto de la mezcla GKI sobre el crecimiento del infarto ni sobre el pronóstico clínico a ...

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