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La policitemia vera se asocia a una mutación somática adquirida que produce la activación de la cinasa JAK2. La flebotomía y la hidroxiurea han sido los principales tratamientos, además del tratamiento sintomático y ácido acetilsalicílico como profilaxis antitrombótica. El ruxolitinib es un inhibidor de las cinasas JAK1 y JAK2 que se absorbe por vía oral. Recientemente, se ha comparado su actividad en la policitemia vera con el tratamiento estándar en un grupo de pacientes que no respondían a la hidroxiurea o que no toleraban su efectos secundarios.

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Vannucchi et al. (2015) llevaron a cabo un estudio clínico de fase 3, aleatorizado, multicéntrico y abierto, en 222 pacientes con policitemia vera. Los criterios primarios de valoración fueron el control del hematocrito durante las 32 semanas de tratamiento y una reducción del tamaño del bazo de al menos un 35% documentada por estudios de imagen. El 21% de los pacientes tratados con ruxolitinib alcanzaron el criterio primario de valoración, y solo el 1% de los tratados de manera habitual. En el grupo del ruxolitinib, se logró controlar el hematocrito en el 60% de los pacientes y el 38% lograron la reducción fijada de la esplenomegalia. Con el tratamiento habitual las cifras comparables fueron 20% y 1%, respectivamente. La toxicidad hematológica fue leve, pero el 6% de los pacientes tratados con ruxolitinib sufrieron infección con herpes zoster. Se constató tromboembolia en un solo paciente con ruxolitinib y en 6 con tratamiento estándar.

Vannucchi AM et al: Ruxolitinib versus standard therapy for the treatment of polycythemia vera. N Engl J Med 372:426, 2015  [PubMed: 25629741]

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