TY  - CHAP
M1  - Book, Section
TI  - Amiodarona: Antiarrítmicos
A1  - Rodríguez Carranza, Rodolfo
PY  - 2015
T2  - Vademécum Académico de Medicamentos
AB  - Medicamento  antiarrítmico  de  clase  III,  que  prolonga  la  repolarización,  útil  en  el  tratamiento  de  las  taquiarritmias  supraventriculares  y  ventriculares.  Extiende  la  duración  del  potencial  de  acción  y  del  periodo  refractario  de  todo  el  tejido  cardiaco  (aurículas,  ventrículos,  nodo  AV),  sin  modificar  el  potencial  de  reposo  de  membrana.  Disminuye  el  ritmo  sinusal  y  la  conducción  auriculoventricular,  prolongando  notablemente  los  intervalos  P-R,  Q-S  y  Q-T.  En  pacientes  con  síndrome  de  Wolff-Parkinson-White,  la  amiodarona  retarda  la  conducción  y  prolonga  el  periodo  refractario  eficaz  en  las  vías  de  conducción  accesorias.  Por  otro  lado,  bloquea  en  forma  no  competitiva  los  receptores  adrenérgicos  alfa  y  adrenérgicos  beta,  por  lo  que  se  opone  a  la  hiperexcitabilidad  y  frena  la  conducción  AV.  Esta  acción  le  confiere  propiedades  vasodilatadoras  a  nivel  coronario  y  periférico  y,  en  consecuencia,  aumenta  el  flujo  coronario  y  disminuye  la  resistencia  periférica  total.  Sin  embargo,  sólo  con  dosis  elevadas  produce  hipotensión,  y  su  efecto  antianginoso  es  más  o  menos  similar  al  de  otros  agentes.  Su  elevada  toxicidad  limita  su  uso  clínico.  Su  absorción  por  vía  oral  es  lenta  y  variable  (biodisponibilidad,  50%  en  promedio),  y  las  concentraciones  plasmáticas  máximas  se  obtienen  en  3  a  7  h  después  de  una  sola  dosis;  a  pesar  de  ello,  su  acción  se  inicia  en  dos  a  tres  días;  por  regla,  requiere  varias  semanas  y  su  efecto  dura  desde  unas  semanas  a  meses.  Tiene  amplia  distribución  y  selectivamente  se  deposita  en  piel,  hígado,  bazo,  pulmones,  córnea,  músculos  y  tejido  adiposo;  cruza  la  barrera  hematoencefálica  en  10  a  50%  y  se  une  a  proteínas  plasmáticas  en  96%.  Se  biotransforma  en  el  hígado,  sitio  en  el  cual  se  genera  un  metabolito  activo,  la  desetilamiodarona,  y  se  separa  el  yodo  de  la  molécula.  Su  principal  vía  de  eliminación  es  la  digestiva  (biliar)  y  su  eliminación  renal  es  mínima.  La  vida  media  de  eliminación  es  bifásica:  una  de  dos  y  medio  a  10  días,  y  otra  de  26  a  107  días.  
SN  - 
PB  - McGraw-Hill Education
CY  - New York, NY
Y2  - 2024/04/19
UR  - accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1113051959
ER  -