TY  - CHAP
M1  - Book, Section
TI  - Enfermedad inflamatoria intestinal: consideraciones inmunitarias
A1  - Blumberg, Richard S.
A2  - Greenberger, Norton J.
A2  - Blumberg, Richard S.
A2  - Burakoff, Robert
Y1  - 2015
N1  - 
T2  - Diagnóstico y tratamiento en gastroenterología, hepatología y endoscopia
AB  - CONCEPTOS  ESENCIALESLos  tejidos  linfoides  relacionados  con  el  intestino  (GALT,  gut-associated  lymphoid  tissues)  se  caracterizan  por  su  singular  estructura,  inflamación  fisiológica,  tendencia  a  suprimir  la  respuesta  inmunitaria  (tolerancia  oral)  y  producción  de  inmunoglobulinas  secretoras.La  respuesta  inmunitaria  tiene  dos  vertientes  principales,  la  respuesta  innata  (rápida,  integrada)  y  la  adaptativa  (memoria  de  inicio  tardío).La  enfermedad  inflamatoria  intestinal  (IBD,  inflammatory  bowel  disease)  constituye  un  modelo  para  la  comprensión  y  tratamiento  de  las  enfermedades  inflamatorias  del  intestino.La  enfermedad  inflamatoria  intestinal  es  una  respuesta  inmunitaria,  mal  regulada,  de  los  tejidos  linfoides  relacionados  con  el  intestino  a  los  microbios  comensales  normales  del  intestino  de  hospedadores  con  susceptibilidad  genética,  respuesta  que  es  modificada  por  factores  ambientales  específicos  (p.  ej.,  tabaco).Numerosos  loci  genéticos  definidos  como  factores  de  riesgo  para  la  enfermedad  inflamatoria  intestinal  regulan  la  inmunidad  innata  y  la  adaptativa,  así  como  la  barrera  epitelial  y  las  relaciones  de  cada  uno  de  estos  factores  con  las  bacterias  comensales  normales.En  última  instancia,  la  enfermedad  inflamatoria  intestinal  es  provocada  por  la  sobreproducción  de  mediadores  proinflamatorios  relacionados  con  mediadores  antiinflamatorios,  ambos  derivados  de  células  asociadas  con  la  inmunidad  adaptativa  (células  T  colaboradoras  [Th])  y  la  inmunidad  innata  (células  dendríticas).La  enfermedad  de  Crohn  (CD,  Crohn  disease)  es  consecuencia,  sobre  todo,  de  la  actividad  exagerada  de  las  células  Th1  y  Th17,  y  la  colitis  ulcerosa  (UC,  ulcerative  colitis),  tal  vez,  de  las  células  Th2.La  producción  exagerada  de  citocinas  derivadas  de  las  vías  inmunitarias  innatas  (factor  de  necrosis  tumoral  [TNF,  tumor  necrosis  factor])  y  de  la  interleucina-6  (IL-6],  interleukin-6)  se  observa  tanto  en  la  enfermedad  de  Crohn  como  en  la  colitis  ulcerosa.La  células  T  reguladoras  secretan  citocinas  antiinflamatorias  (p.  ej.,  IL-10,  TGFβ  e  IL-35)  que  inhiben  la  respuesta  de  las  citocinas  proinflamatorias.El  mejor  conocimiento  de  la  inmunopatogenia  de  la  enfermedad  inflamatoria  intestinal  ha  conducido  al  desarrollo  de  fármacos  antiinflamatorios  que  cada  vez  con  mayor  frecuencia  se  administran  de  manera  lógica  y  en  función  de  los  mecanismos  subyacentes.  
SN  - 
PB  - McGraw-Hill Education
CY  - New York, NY
Y2  - 2024/04/24
UR  - accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1118113191
ER  -