TY - CHAP M1 - Book, Section TI - Coagulopatías A1 - Nelson, Jessie G. A1 - Hemphill, Robin R. A2 - Tintinalli, Judith E. A2 - Stapczynski, J. Stephan A2 - Ma, O. John A2 - Cline, David M. A2 - Meckler, Garth D. A2 - Cydulka, Rita K. PY - 2013 T2 - Tintinalli. Medicina de urgencias, 7e AB - En los últimos 50 años, se han ampliado de modo notable los conocimientos sobre la fisiopatología de la circulación venosa y arterial. En ese lapso, se identificaron trastornos hereditarios adquiridos, cada vez con mayor frecuencia, que predisponen a los enfermos a la tromboembolia venosa, la trombosis y la embolia arteriales o a ambos tipos de cuadros. La tríada de Virchow, que incluye hipercoagulabilidad, estasis venosa y lesión endotelial, sigue siendo un modelo útil para entender la interrelación de factores genéticos y elementos desencadenantes del entorno, el que culmina en la trombosis inapropiada. Muchos enfermos terminan por mostrar tromboembolia venosa después de algún fenómeno desencadenante, como traumatismos, intervención quirúrgica o inmovilización duradera. Sin embargo, el individuo con un trastorno que origina hipercoagulabilidad puede presentar un trastorno trombótico grave, con mínima participación de un factor activador o sin ella; ello ha hecho que algunos investigadores planteen que es aditivo el riesgo correspondiente a varios factores y cuando el riesgo de un sujeto llega a un “nivel umbral” para que aparezca trombosis, surge un trombo inapropiado. De hecho, algunos investigadores piensan que todos los enfermos de trombosis tienen una tendencia de hipercoagulabilidad no identificada. La estrategia inicial de atención en urgencias es similar en todos los padecimientos hereditarios y adquiridos más comunes que ocasionan estados de hipercoagulabilidad (cuadro 229-1). SN - PB - McGraw-Hill Education CY - New York, NY Y2 - 2024/04/19 UR - accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1119347733 ER -