CAPÍTULO 6: Anomalías placentarias

En obstetricia siempre se ha recalcado que después del parto es fundamental el examen macroscópico de la placenta. En algunos casos, los hallazgos obligan a que el obstetra o el pediatra tome otras medidas. Además, ha habido grandes adelantos en cuanto al examen histopatológico del tejido placentario que ofrecen información de gran utilidad clínica. Los primeros esfuerzos en este campo son los de Benirschke, Driscoll, Fox, Naeye, Salafia y Faye-Petersen.

Los autores coinciden con la mayoría de los expertos en que no está indicado el examen patológico sistemático de la placenta, pero todavía hay controversia sobre cuáles placentas se deben enviar a patología. Por ejemplo, el College of American Pathologists recomienda el examen sistemático para un gran número de indicaciones (Langston, 1997). Sin embargo, la información no es suficiente como para respaldar todas. Sin duda, la placenta y el cordón se deben examinar en la sala de partos. Puesto que es posible correlacionar hallazgos placentarios específicos con consecuencias en el recién nacido a corto y largo plazos, la decisión de solicitar el examen patológico se debe basar en los hallazgos clínicos y placentarios (Redline, 2008; Roberts, 2008). En el cuadro 6-1 se enumeran las indicaciones utilizadas en el Parkland Hospital para enviar la placenta al servicio de patología.

Las anomalías placentarias se comprenden mejor si se conocen la implantación, el desarrollo y la anatomía de la placenta, descritos en el cap. 5 (pág. 88). Al término, la placenta “típica” pesa 470 g, es de forma redonda u ovalada, con diámetro de 22 cm y tiene un espesor central de 2.5 cm (Benirschke, 2012). Está formada por un disco placentario, membranas extraplacentarias y un cordón umbilical con tres vasos sanguíneos. La superficie materna es la placa basal, que se encuentra dividida por fisuras en porciones denominadas cotiledones. Estas fisuras señalan la ubicación de tabiques internos, que se extienden al interior del espacio intervelloso. La superficie fetal es la placa coriónica, donde se inserta el cordón umbilical casi siempre en el centro. Los vasos fetales grandes que se originan en los vasos del cordón se extienden y ramifican en la placa coriónica antes de penetrar en las vellosidades troncales del parénquima placentario. Al rastrearlas, las arterias fetales casi siempre cruzan sobre las venas. La placa coriónica y sus vasos están cubiertos por el amnios delgado, que se puede retirar fácilmente en una muestra obtenida después del parto.

En la ecografía, la placenta normal es homogénea y mide de 2 a 4 cm de espesor, yace sobre el miometrio y surca el saco amniótico. El espacio retroplacentario es un área hipoecoica que separa al miometrio de la placa basal de la placenta y mide menos de 1 a 2 cm. Durante las ecografías prenatales se anotan la ubicación de la placenta y su relación con el orificio cervical interno. También se obtiene una imagen del cordón umbilical, se examina su inserción tanto fetal como placentaria y se cuentan sus vasos sanguíneos.

Muchas lesiones placentarias se pueden identificar a simple vista o en la ecografía, pero otras anomalías exigen un examen histopatológico para su aclaración. En este capítulo no cabe una descripción detallada de éstas y el lector interesado puede referirse a los libros de texto de Benirschke (2012), Fox (2007), Faye-Petersen (2006) et al.

Forma y tamaño

A diferencia de la arquitectura normal descrita antes, la placenta en raras ocasiones consta de discos separados casi del mismo tamaño. Esta es la placenta bilobulada, pero también se conoce como placenta bipartita o placenta doble. En ella el cordón se inserta entre los dos lóbulos placentarios, ya sea en un puente coriónico conector o en las membranas intermedias.

La placenta que tiene tres o más lóbulos del mismo tamaño es rara y se denomina placenta multilobulada. Es más frecuente encontrar uno o más lóbulos accesorios pequeños (lóbulos succenturiatos) en las membranas, a cierta distancia de la placenta principal (fig. 6-1). Estos lóbulos tienen vasos sanguíneos que atraviesan las membranas. Si estos vasos cubren al cuello uterino y crean vasos previos, cuando se rompen provocan una hemorragia que pone en peligro al feto (pág. 123). Otras veces el lóbulo accesorio es retenido en el útero después del parto, por lo que genera atonía uterina y hemorragia puerperal.

En ocasiones excepcionales, la porción fetal de las membranas fetales que están cubiertas por vellosidades funcionales es anormal. En la placenta membranosa todas, o casi todas, las membranas se encuentran cubiertas de vellosidades. Esta placentación a veces origina hemorragias graves porque se acompaña de placenta previa o acreta (Greenberg, 1991). Una variante de la placenta membranosa es la placenta anular, que posee un anillo parcial o completo de tejido placentario. Al parecer estas anomalías se acompañan con mayor frecuencia de hemorragia antes y después del parto, así como de retraso del crecimiento fetal (Faye-Petersen, 2006). En la placenta fenestrada, falta la porción central del disco placentario. En algunos casos incluso hay un agujero en la placenta, pero por lo general el defecto abarca sólo el tejido velloso, y la placa coriónica permanece íntegra. En la clínica a veces conduce a buscar erróneamente un cotiledón placentario retenido.

Durante el embarazo, el espesor de la placenta normal crece a una velocidad de 1 mm semanal. Aunque no se mide como parte del estudio ecográfico sistemático, este espesor no suele exceder los 40 mm (Hoddick, 1985). El término placentomegalia define a las placentas que miden más de 40 mm de espesor y casi siempre son resultado de un crecimiento velloso excesivo. Éste puede ser secundario a diabetes materna, anemia materna pronunciada, hidropesía fetal o infección fetal causada por sífilis, toxoplasmosis o citomegalovirus. Con menos frecuencia las vellosidades están crecidas y edematosas, y hay partes fetales, como sucede en los casos de mola parcial o mola completa que coexiste con un gemelo sano (cap. 20, pág. 398). Asimismo, se observan vesículas quísticas en la displasia mesenquimatosa placentaria. Las vesículas en esta enfermedad poco frecuente corresponden a vellosidades troncales hipertróficas, pero a diferencia del embarazo molar, no hay proliferación excesiva del trofoblasto (Woo, 2011). También en algunos casos, en lugar de hipertrofia vellosa, la placentomegalia es resultado de la acumulación de sangre o fibrina. Algunos ejemplos de éstos que se describirán mejor en la página 119 son el depósito perivelloso masivo de fibrina, la trombosis intervellosa o subcoriónica y los hematomas retroplacentarios grandes.

Placentación extracoriónica

En condiciones normales, la placa coriónica se extiende hasta la periferia de la placenta y tiene un diámetro similar al de la placa basal. Sin embargo, con la placentación extracoriónica, la placa co-riónica no se extiende hasta esta periferia y genera una placa coriónica que es más pequeña que la placa basal (fig. 6-2). En una placenta circunmarginada, yace fibrina y una hemorragia antigua entre la placenta y el amnios-corion que la cubre. Por el contrario, en la placenta circunvalada el corion periférico constituye un borde circular de color blanco grisáceo, opaco y grueso formado por un doble pliegue de corion y amnios. En la ecografía, el pliegue doble se observa como banda gruesa y lineal de ecos que se extiende de un borde placentario al otro. En el corte transversal parece “repisa”. Esto tiene importancia clínica porque su ubicación ayuda a distinguir a esta repisa de una banda amniótica o una hoja amniótica, que se describe más adelante.

En la clínica, la mayor parte de los embarazos con una placenta extracoriónica tiene resultados normales. En los estudios de observación donde el diagnóstico se estableció por medio de un examen placentario, la placenta circunvalada se acompañó de un mayor riesgo de hemorragia previa al parto y parto prematuro (Lademacher, 1981; Suzuki, 2008a). Sin embargo, en una investigación ecográfica prospectiva, Shen et al. (2007a) encontraron una placenta circunvalada, descrita como “repisa placentaria”, en más del 10% de los embarazos al principio del segundo trimestre. Es importante señalar que éstas fueron transitorias y benignas.

Placenta acreta, increta y percreta

Estas anomalías placentarias, de importancia clínica, se forman cuando el trofoblasto invade el miometrio a distintas profundidades y ocasiona una adhesión anormal. Son mucho más probables cuando hay placenta previa o cuando la placenta se implanta sobre una incisión o perforación uterina previa. Como se describirá en el capítulo 41 (pág. 804), una complicación frecuente es la hemorragia abundante.

Alteraciones circulatorias

Éstas constituyen síndromes de importancia clínica y, en la mayor parte de los casos, la placenta es el órgano blanco de la enfermedad materna. En términos funcionales, las alteraciones de la perfusión placentaria se agrupan en: 1) aquellas en las que se altera la circulación materna hacia el espacio intervelloso o dentro del mismo y 2) aquellas con alteraciones de la circulación fetal a través de las vellosidades. Estas lesiones a menudo se identifican en la placenta madura normal. Si bien pueden limitar la irrigación placentaria máxima, la reserva funcional placentaria previene el daño en la mayor parte de los casos. De hecho, se calcula que es posible perder hasta 30% de las vellosidades placentarias sin efectos nocivos para el feto (Fox, 2007). Sin embargo, cuando son extensas, estas lesiones limitan profundamente el crecimiento fetal.

Las lesiones placentarias que provocan una perfusión anormal se observan frecuentemente a simple vista o en la ecografía, en tanto que las lesiones más pequeñas se observan sólo en el examen microscópico. En la ecografía muchas de estas lesiones, como el depósito subcoriónico de fibrina, el depósito perivelloso de fibrina y la trombosis intervellosa, aparecen como zonas ecolúcidas focales en el interior de la placenta. Es importante señalar que en ausencia de complicaciones maternas o fetales, las zonas ecolúcidas placentarias se consideran hallazgos fortuitos.

Alteraciones de la circulación materna

Depósito subcoriónico de fibrina. Lo ocasiona la circulación materna lenta dentro del espacio intervelloso, que provoca el depósito posterior de fibrina. La estasis sanguínea se presenta de manera específica en el área subcoriónica, y las lesiones que se forman suelen observarse como placas firmes de color amarillo o blanco en la superficie fetal.

Depósito perivelloso de fibrina. La estasis de sangre materna alrededor de una vellosidad tiene como resultado el depósito de fibrina, que reduce la oxigenación vellosa y provoca necrosis del sincitiotrofoblasto (fig. 6-3). Dentro de determinados límites, estos nódulos placentarios de color amarillo blancuzco que son pequeños pero se observan a simple vista, se consideran parte normal del envejecimiento placentario.

Infarto del piso materno. Esta variante extrema del depósito perivelloso de fibrinoide es una capa densa de fibrinoide en el interior de la placa basal placentaria y se denomina, de manera errónea, infarto. La lesión tiene una superficie gruesa, blanca, firme y corrugada que impide la circulación normal de sangre materna al espacio intervelloso. Estas lesiones provocan abortos, retraso del crecimiento fetal, parto prematuro y muerte fetal (Andres, 1990; Mandsager, 1994). Estos resultados adversos a veces recurren en los embarazos posteriores. Su etiopatogenia se desconoce, pero algunos casos se acompañan de anticoagulante de lupus (Sebire, 2002, 2003). Aunque todavía no se resuelve, otros casos se asocian a trombofilias maternas (Gogia, 2008; Katz, 2002). Estas lesiones no se observan de manera confiable en la ecografía prenatal, pero producen una placa basal más gruesa.

Trombos intervellosos. Se trata de una acumulación de sangre materna coagulada que normalmente se encuentra en el espacio intervelloso mezclada con sangre fetal proveniente de una vellosidad rota. A simple vista, estas acumulaciones de forma redonda u ovalada son de tamaño variable y miden hasta varios centímetros. Las recientes son de color rojo y las más antiguas son de color amarillo blancuzco; se forman a cualquier profundidad placentaria. Los trombos intervellosos son frecuentes y no suelen acompañarse de secuelas fetales adversas. Puesto que hay posibilidades de comunicación entre la circulación materna y la fetal, pueden provocar aumento de la alfafetoproteína sérica materna (Salafia, 1988).

Infartos. Las vellosidades coriónicas reciben oxígeno sólo de la circulación materna que llega al espacio intervelloso. Cualquier enfermedad uteroplacentaria que disminuya u obstruya esta irrigación provoca el infarto de una vellosidad. Esta lesión es frecuente en las placentas maduras y es benigna siempre y cuando su número sea limitado. Cuando son numerosos puede haber insuficiencia placentaria. Si éstos son gruesos, centrales y de distribución aleatoria, se acompañan de preeclampsia o anticoagulante de lupus.

Hematoma. Algunas veces la unidad madre-placenta-feto produce distintos tipos de hematoma, como se muestra en la figura 6-3. Éstos comprenden: 1) hematoma retroplacentario (entre la placenta y su decidua adyacente); 2) hematoma marginal (entre el corion y la decidua en la periferia placentaria) que se conoce en términos clínicos como hemorragia subcoriónica; 3) trombosis subcoriónica (también conocida como mola de Breus) a lo largo del techo del espacio intervelloso y por debajo de la placa coriónica, y 4) hematoma subamniótico, que se originan en los vasos fetales y se encuentran por debajo del amnios, pero por arriba de la placa coriónica.

En la ecografía, estos hematomas simulan una acumulación de líquido con forma de luna creciente que es hiperecoica o isoecoica durante la primera semana luego de la hemorragia, hipoecoica entre una y dos semanas después y, por último, anecoica después de dos semanas. La mayor parte de los hematomas subcoriónicos que se observa en la ecografía es relativamente pequeño y sin consecuencias clínicas. Las acumulaciones retroplacentarias, marginales y subcoriónicas extensas conllevan una mayor tasa de abortos, desprendimiento prematuro de placenta, restricción del crecimiento fetal, trabajo de parto prematuro y placenta adherente (Ball, 1996; Madu, 2006; Nagy, 2003). En esencia, el desprendimiento prematuro de placenta es un hematoma retroplacentario grande de importancia clínica (cap. 41, pág. 793).

Alteraciones de la circulación fetal

Las lesiones placentarias originadas por alteraciones de la circulación fetal también se muestran en la figura 6-3.

Vasculopatía trombótica fetal. La sangre fetal desoxigenada fluye de ambas arterias umbilicales a las arterias en el interior de la placa coriónica que se dividen y envían ramas por fuera de la superficie placentaria. Éstas finalmente irrigan a cada vellosidad troncal y su trombosis obstruye la circulación fetal. Distal a la obstrucción, las porciones dañadas de las vellosidades se infartan y pierden su función. En las placentas maduras suelen encontrarse trombos escasos, pero cuando varias vellosidades se infartan el número de trombos aumenta.

Hematoma subamniótico. Como ya se mencionó, estos hematomas se encuentran entre la placenta y el amnios. Por lo general constituyen episodios agudos durante la tercera fase del trabajo de parto cuando la tracción del cordón rompe un vaso cerca a la inserción del mismo. Las lesiones crónicas causan hemorragia fetomaterna o restricción del crecimiento fetal (Deans, 1998). También se confunden con otras tumoraciones placentarias, como corioangioma, que se describe más adelante (Sepulveda, 2000; Van Den Bosch, 2000; Volpe, 2008). En la mayor parte de los casos, el estudio con Doppler muestra ausencia de circulación interna, lo que permite distinguir al hematoma de otras tumoraciones placentarias.

Calcificación placentaria

Muchas veces se depositan sales de calcio en la placenta y son más frecuentes en la placa basal. La calcificación se acumula con el avance de la gestación y tiene cierta relación con la nuliparidad, el tabaquismo, el estado socioeconómico más alto y el aumento de la concentración sérica de calcio en la madre (Fox, 2007). Las calcificaciones se observan fácilmente en la ecografía, y Grannum et al. (1979) crearon una escala de 0 a 3 que refleja el incremento de la calcificación. Sin embargo, este criterio de clasificación no pronostica el resultado neonatal (Hill, 1983; McKenna, 2005; Montan, 1986; Sau, 2004).

Tumores placentarios

Enfermedad trofoblástica gestacional

Estas anomalías proliferativas del trofoblasto durante el embarazo se describen en el capítulo 20 (pág. 396).

Corioangioma

Este tumor benigno tiene componentes similares a los vasos sanguíneos y el estroma de las vellosidades coriónicas. También se llama corangioma y su frecuencia aproximada es de 1% (Guschmann, 2003). En algunos casos, se eleva la alfafetoproteína sérica materna (MSAFP) con estos tumores, lo que constituye un hallazgo importante para el diagnóstico, como se describe en el capítulo 14 (pág. 285). Su aspecto ecográfico característico es el de una lesión circunscrita, redonda y básicamente hipoecoica cerca de la superficie coriónica que penetra en la cavidad amniótica. Como se muestra en la figura 6-4, si se demuestra una mayor circulación con Doppler de color, se puede distinguir entre estas lesiones y otros tumores placentarios como hematomas, mola hidatiforme parcial, metástasis de un teratoma y leiomiomas (Prapas, 2000).

Los coriangiomas pequeños suelen ser asintomáticos. Los tumores grandes, por lo general los que miden >5 cm, se acompañan de derivaciones arteriovenosas en la placenta las cuales provocan anemia e hidropesía fetal. Otras complicaciones de los tumores grandes son hemorragia, parto prematuro, anomalías del líquido amniótico y restricción del crecimiento fetal (Sepulveda 2003a; Zalel, 2002). Por eso, algunos tratan los tumores grandes por medio de la obstrucción o ablación vascular para bloquear la irrigación excesiva (Lau, 2003; Nicolini, 1999; Quintero, 1996; Sepulveda, 2009).

Metástasis placentarias

Las neoplasias malignas rara vez envían metástasis a la placenta. De las que lo hacen, las más frecuentes son los melanomas, leucemias, linfomas y cáncer mamario (Al-Adnani, 2007a). Las células tumorales por lo general se confinan al espacio intervelloso. Por lo tanto, las metástasis al feto son raras y se observan sobre todo con el melanoma (Alexander, 2003; Altman, 2003). Esto se describe con mayor detalle en el capítulo 63 (pág. 1233).

Hay unas cuantas anomalías de las membranas fetales que se acompañan de resultados adversos.

Tinción meconial

Es frecuente que el feto expulse meconio antes del trabajo de parto o durante éste, lo que sucede en 12 a 20% de los casos (Ghidini, 2001; Oyelese, 2006; Tran, 2004). Es importante señalar que la tinción de líquido amniótico se puede observar desde las primeras 3 h, pero es imposible calcular con exactitud cuándo fue expulsado (Benirschke, 2012). Este tema y sus consecuencias se describen con detalle en el capítulo 33 (pág. 637).

Corioamnionitis

Algunas veces la flora normal del aparato genital coloniza e infecta las membranas, el cordón umbilical y, finalmente, al feto. Las bacterias por lo general ascienden después de una rotura prolongada de membranas y durante el trabajo de parto y provocan una infección. Al principio los microorganismos infectan el corion y la decidua adyacente en el área que cubre el orificio interno. Después, avanzan hasta abarcar el espesor completo de las membranas (corioamnionitis). Los microorganismos a continuación se diseminan por la superficie corioamniótica hasta colonizar el líquido amniótico, donde se multiplican. Más tarde se inflaman la placa coriónica y el cordón umbilical (funisitis) (Al-Adnani, 2007b; Goldenberg, 2000; Redline, 2006).

El feto también se infecta por diseminación hematógena de una bacteremia en la madre, pero es más probable por aspiración, deglución o algún otro contacto directo con el líquido amniótico infectado. La más frecuente es la corioamnionitis microscópica u oculta, producida por gran variedad de microorganismos. A menudo es citada como explicación posible de muchos casos, que no podrían explicarse de otra manera, de rotura prematura de membranas, trabajo de parto prematuro o ambos, como se describe en el capítulo 42 (pág. 838). En algunos casos, la infección macroscópica se caracteriza por membranas turbias y algunas veces se acompaña de un olor fétido que depende de la especie de la bacteria causal.

Otras anomalías de las membranas

El amnios nodoso se caracteriza por la presencia de numerosos nódulos de color marrón claro en el amnios sobre la placa coriónica. Se pueden raspar de la superficie fetal y contienen depósitos de escamas fetales y fibrina que reflejan un oligohidramnios prolongado y pronunciado (Adeniran, 2007).

Hay cuando menos dos estructuras como bandas que forman las membranas fetales. La secuencia por bandas amnióticas es una sucesión de alteraciones anatómicas del feto producidas por bandas de amnios que atrapan estructuras fetales e impiden su crecimiento y desarrollo. La teoría aceptada de manera generalizada en cuanto a su causa es que la rotura precoz del amnios tiene como resultado la adhesión de una parte del feto al corion “pegajoso” (Torpin, 1965). Las bandas amnióticas por lo general abarcan las extremidades y generan defectos de reducción de los miembros y otras deformidades más sutiles. En ocasiones alteran otras estructuras fetales como el cráneo, y provocan encefalocele.

Por el contrario, la hoja amniótica se forma cuando el amniocorion normal cubre una sinequia uterina preexistente. Por lo general estas hojas conllevan muy poco riesgo fetal, pero en fecha reciente se describió una frecuencia un poco mayor de rotura prematura de membranas y desprendimiento prematuro de placenta (Tuuli, 2012).

Longitud

La mayoría de los cordones umbilicales mide entre 40 y 70 cm de longitud y muy pocos miden menos de 32 cm o más de 100 cm. El volumen de líquido amniótico y la morbilidad fetal influyen positivamente sobre la longitud del cordón. Los cordones cortos se acompañan de retraso del crecimiento fetal, malformaciones congénitas, sufrimiento durante el parto y un riesgo dos veces mayor de muerte (Berg, 1995; Krakowiak, 2004). Los cordones excesivamente largos tienen más probabilidad de enredarse o prolapsarse y mayor frecuencia de anomalías fetales, acidemia y muerte.

Puesto que medir el cordón umbilical antes del parto plantea ciertas dificultades técnicas, se ha utilizado el diámetro del cordón como indicador predictivo del resultado fetal. Algunos autores han asociado los cordones delgados a un crecimiento fetal deficiente y un cordón de diámetro grande con macrosomía. Sin embargo, la utilidad clínica de este parámetro aún se desconoce (Barbieri, 2008; Cromi, 2007; Raio, 1999, 2003).

Espirales

A pesar de que ya se han informado las características de la espiral del cordón, no forman parte de la ecografía tradicional (Predanic, 2005a). Por lo general los vasos umbilicales forman una espiral siniestra, es decir, hacia la izquierda, a lo largo del cordón (Lacro, 1987). El número de espirales completas por centímetro de longitud del cordón se denomina índice de espiral umbilical (Strong, 1994). En la ecografía, un índice normal antes del parto es de 0.4, que contrasta con el valor normal de 0.2 derivado de la medida real después del parto (Sebire, 2007). En la clínica, la hipoespiral se ha relacionado con muerte fetal, en tanto que la hiperespiral con retraso del crecimiento fetal y acidosis fetal durante el parto. Ambas se han mencionado en casos de fetos con trisomía y con una sola arteria umbilical (de Laat, 2006, 2007; Predanic, 2005b).

Número de vasos

En ocasiones se altera la disposición habitual de dos arterias de paredes gruesas y una vena umbilical delgada pero más grande. La aberración más frecuente es la de una sola arteria umbilical, con una frecuencia aproximada de 0.63% en recién nacidos vivos, 1.92% en muertes perinatales y 3% en gemelos (Heifetz, 1984).

El número de vasos del cordón forma parte del examen ecográfico prenatal tradicional (fig. 6-5). La identificación de una sola arteria umbilical obliga a que se considere la posibilidad de una ecografía dirigida y quizá una ecocardiografía fetal. Como hallazgo aislado en un embarazo de bajo riesgo sin anomalías fetales evidentes, no aumenta de manera significativa el riesgo de aneuploidia fetal. Sin embargo, los fetos con malformaciones mayores a menudo poseen una sola arteria umbilical. Cuando se observa en un feto anómalo, el riesgo de aneuploidia aumenta en forma considerable y se recomienda una amniocentesis (Dagklis, 2010; Lubusky, 2007). Las anomalías que se describen con más frecuencia son cardiovasculares y genitourinarias. En algunos estudios se ha asociado una arteria única a retraso del crecimiento intrauterino, pero no en todos (Cherry-John, 2010; Hua, 2010; Murphy-Kaulbeck, 2010; Predanic, 2005c).

Una anomalía rara es la de la arteria umbilical fusionada con luz compartida. Aparece cuando las dos arterias no se separan durante el desarrollo embrionario. La luz común se extiende en ocasiones por todo el cordón, pero cuando es parcial casi siempre se observa en el sitio de la inserción placentaria (Yamada, 2005). En una publicación, ésta se acompañaba de mayor frecuencia de inserción marginal o velamentosa del cordón, pero sin anomalías fetales congénitas (Fujikura, 2003).

Vestigios y quistes

Durante el desarrollo fetal, el cordón umbilical aloja una serie de estructuras, cuyos vestigios se observan en ocasiones en un corte transversal del cordón maduro. Recuerde que los embriones en las primeras fases tienen dos venas umbilicales y, por lo tanto, es posible observar un vestigio de una vena umbilical con una inspección minuciosa. De hecho, Jauniaux et al. (1989) seccionaron mil cordones y en 25% de las muestras observaron vestigios del conducto vitelino, conducto alantoides y vasos embrionarios. No se acompañaron de malformaciones congénitas ni complicaciones perinatales.

En ocasiones también se observan quistes a lo largo del cordón. Se les llama según su origen. Los quistes verdaderos son vestigios revestidos de epitelio de los conductos alantoides o vitelino y tienden a ubicarse más cerca de la inserción fetal. Por el contrario, los seudoquistes más frecuentes se forman por la degeneración local de la jalea de Wharton y se forman en cualquier sitio a lo largo del cordón. Su aspecto ecográfico es similar. Los quistes únicos del cordón umbilical que se identifican durante el primer trimestre tienden a desaparecer por completo, pero los quistes múltiples muchas veces pronostican un aborto o aneuploidia (Ghezzi, 2003; Gilboa, 2011). Los quistes que persisten aumentan el riesgo de padecer defectos estructurales y anomalías cromosómicas (Bonilla, 2010; Zangen, 2010).

Inserción

El cordón normalmente se inserta en el centro del disco placentario, pero también se puede insertar en forma excéntrica, marginal o velamentosa. Las dos últimas tienen importancia clínica porque durante el trabajo de parto y el parto el cordón se puede arrancar. De éstas, la inserción marginal es una variante frecuente. Se le denomina a veces placenta en “raqueta de badmington” y el cordón se fija al margen placentario. Es más frecuente en el embarazo con fetos múltiples, sobre todo en los que fueron concebidos con tecnología de reproducción asistida, y algunas veces se acompañan de discordancia de peso (Delbaere, 2007; Kent, 2011). Esta variación frecuente de la inserción rara vez genera problemas, pero algunas veces provoca que se jale y se arranque el cordón durante el alumbramiento de la placenta (Liu, 2002).

La inserción velamentosa es otra variación de gran importancia clínica. Los vasos umbilicales suelen extenderse en el interior de las membranas a cierta distancia del margen placentario, al que llegan rodeados sólo por un pliegue de amnios (fig. 6-6). Como resultado, los vasos son propensos a la compresión, que genera hipoperfusión fetal y acidemia. La frecuencia de inserción velamentosa es de cerca del 1%, pero se observa principalmente cuando hay placenta previa y en embarazos múltiples (Feldman, 2002; Fox, 2007; Papinniemi, 2007). Cuando se detecta durante la ecografía prenatal, los vasos del cordón en la inserción velamentosa se observan a lo largo de la pared uterina antes de penetrar en el disco placentario.

Por último, con la inserción furcada, que se observa muy pocas veces, la topografía de la conexión del cordón umbilical al disco placentario es central, pero los vasos umbilicales pierden su gelatina de Wharton protectora poco después de su inserción. Como resultado, se encuentran cubiertos sólo por una capa de amnios y son propensos a la compresión, el torcimiento y la trombosis.

La vasa previa

Se trata de una variación especialmente peligrosa de inserción velamentosa donde los vasos dentro de las membranas yacen sobre el orificio cervical. Existe la posibilidad de que los vasos se interpongan entre el cuello uterino y la presentación fetal. Por lo tanto, se pueden comprimir e incluso lacerar o arrancar y provocar exsanguinación fetal rápida. La vasa previa es rara y Lee et al. (2000) identificaron una en 5 200 embarazos. Algunos factores de riesgo son las placentas bilobuladas y succenturiatas, así como la placenta previa del segundo trimestre con o sin migración ulterior (Baulies, 2007; Suzuki, 2008b). También aumenta en los embarazos concebidos por fecundación in vitro (Schachter, 2003).

Puesto que el diagnóstico prenatal ha mejorado mucho la supervivencia perinatal en comparación con el diagnóstico durante el parto, lo ideal es diagnosticarla lo antes posible (Oyelese, 2004). Por desgracia, esto no siempre es posible. En la clínica, algunos médicos pueden palpar o ver directamente un vaso fetal en las membranas que cubren la presentación. Con la ecografía transvaginal es posible observar los vasos del cordón umbilical insertados en las membranas (en lugar de hacerlo de manera directa en la placenta) y los vasos que viajan sobre el orificio cervical interno (fig. 6-7). El Doppler de color sistemático del sitio de inserción del cordón umbilical en la placenta, sobre todo en caso de placenta previa o de placenta baja, ayuda a su detección.

Una vez que se identifica la vasa previa, se programa la cesárea. Al parecer el reposo en cama no ofrece ventajas. Robinson y Grobman (2011) llevaron a cabo un análisis de decisiones y recomiendan la cesárea electiva a las 34 a 35 semanas para equilibrar el riesgo entre exsanguinación perinatal y morbilidad de un parto prematuro. Durante la cesárea, el recién nacido se extrae rápidamente después de realizar la incisión de histerotomía en caso de lacerar un vaso al penetrar en el útero.

En caso de una hemorragia inexplicable antes o durante el parto, se debe descartar la posibilidad de vasa previa con laceración de un vaso fetal. En muchos casos la hemorragia es rápidamente letal y no es posible salvar al recién nacido. Sin embargo, cuando la hemorragia es menos abundante, se puede distinguir entre hemorragia fetal y materna. Se utilizan diversas pruebas y cada una depende del incremento característico de la resistencia de la hemoglobina fetal a la desnaturalización con reactivos alcalinos o ácidos (Lindqvist, 2007; Oyelese, 1999).

Nudos, estenosis y asas

Diversas anomalías tanto mecánicas como vasculares impiden la circulación sanguínea del cordón umbilical al feto o viceversa y algunas veces lo dañan. Los nudos verdaderos se producen por los movimientos del feto y se observan en cerca del 1% de los nacimientos. Son muy frecuentes y peligrosos en los gemelos monoamnióticos como se describe en el capítulo 45 (pág. 901). Cuando un nudo verdadero se acompaña de un feto único, el riesgo de muerte fetal es de cuatro a 10 veces mayor (Airas, 2002; SØrnes, 2000). Los trazos anormales de la frecuencia cardiaca fetal son más frecuentes durante el trabajo de parto. Sin embargo, la tasa de cesáreas no es mayor y las cifras acidobásicas en sangre del cordón son normales (Airas, 2002; Maher, 1996). Los nudos falsos carecen de importancia clínica y su aspecto es el de una protuberancia que sale de la superficie del cordón umbilical. Se trata de redundancias focales de un vaso o gelatina de Wharton.

Una estenosis del cordón umbilical es la reducción focal de su diámetro, por lo general cerca de la inserción del cordón en el feto (Peng, 2006). Las características patológicas de las estenosis son ausencia de gelatina de Wharton y estenosis u obliteración de los vasos del cordón en el segmento estrecho (Sun, 1995). En la mayor parte de los casos hay muerte fetal (French, 2005). Todavía más rara es la estenosis del cordón causada por una banda amniótica.

Las asas del cordón umbilical son frecuentes y son producidas por el espiral alrededor de diversas partes fetales durante los movimientos. Como es de esperarse, son más frecuentes cuando el cordón es largo. El cordón alrededor del cuello (cordón nucal) es muy frecuente. Se encuentra un asa en 20 a 34% de los partos; dos asas en 2.5 a 5%, y tres asas en 0.2 a 0.5% (Kan, 1957; SØrnes, 1995; Spellacy, 1966). Durante el trabajo de parto estas asas provocan en ocasiones desaceleración de la frecuencia cardiaca fetal, que persiste durante una contracción. Hasta 20% de los fetos con cordón nucal exhibe desaceleraciones moderadas o pronunciadas de la frecuencia cardiaca y éstas se acompañan de un pH menor en la arteria umbilical (Hankins, 1987). No obstante su frecuencia, los cordones nucales son causas poco frecuentes de resultados perinatales adversos (Mastrobattista, 2005; Sheiner, 2006).

La presentación fúnica se refiere a la situación en la que el cordón umbilical es la presentación durante el trabajo de parto. Es poco frecuente y casi siempre se asocia a una presentación anormal. En ciertos casos se identifica una presentación fúnica durante la ecografía placentaria y el Doppler de color (Ezra, 2003). El trabajo de parto en ocasiones se complica con anomalías de la frecuencia cardiaca fetal y prolapso manifiesto u oculto del cordón, lo que obliga a realizar cesárea.

Vasculares

Los hematomas del cordón umbilical son raros y se han vinculado con una longitud anormal del cordón, un aneurisma de los vasos umbilicales, traumatismos, cordón enredado, venopunción de un vaso umbilical y prolapso del cordón umbilical (Gualandri, 2008). Algunas veces aparecen después de la rotura de una varice, que casi siempre se ubica en la vena umbilical. Se identifican en la ecografía como tumoraciones hipoecoicas que carecen de irrigación.

Las trombosis de los vasos del cordón umbilical son acontecimientos intrauterinos. Cerca del 70% es de tipo venoso, 20% es de tipo venoso y arterial y 10% es de tipo arterial (Heifetz, 1988). Frente a las trombosis venosas, las arteriales tienen una morbimortalidad perinatal mayor y se acompañan de retraso del crecimiento fetal, acidosis fetal y muerte fetal (Sato, 2006).

Otra anomalía rara es la varice de la vena umbilical, que constituye una dilatación focal acentuada en la porción intraamniótica o intraabdominal fetal de la vena umbilical. Estas últimas anomalías se acompañan de una mayor frecuencia de otras anomalías estructurales fetales y aneuploidia (Byers, 2009; Mankuta, 2011). Las complicaciones comprenden rotura o trombosis, compresión de la arteria umbilical e insuficiencia cardiaca fetal por una mayor precarga (Mulch, 2006). Se observa durante la ecografía como dilatación quística de la vena umbilical. La continuidad de la varice con una porción de calibre normal de la vena umbilical se confirma por medio de un Doppler de color.

El aneurisma de la arteria umbilical es raro y secundario al adelgazamiento congénito de las paredes vasculares con disminución del soporte que proporciona la gelatina de Wharton. De hecho, la mayor parte se forma cerca de la inserción placentaria del cordón umbilical, donde no existe soporte. Se acompaña de una sola arteria umbilical, trisomía 18, anomalías del volumen del líquido amniótico, retraso del crecimiento fetal y muerte fetal (Hill, 2010; Weber, 2007). Cuando menos en teoría, estos aneurismas provocan daño y muerte fetales porque comprimen la vena umbilical. El aspecto de estos aneurismas es el de un quiste con borde hiperecoico. Dentro del aneurisma, el Doppler de flujo con color y el Doppler espectral demuestran reducción de la velocidad o un flujo turbulento no pulsátil (Olog, 2011; Sepulveda 2003b; Shen, 2007b).