CAPÍTULO 236: Urgencias oftalmológicas

En este capítulo se revisan los elementos esenciales de la medicina de urgencias necesarios para que el personal de salud del servicio de urgencias explore los ojos, mida la presión intraocular (IOP, intraocular pressure) y sepa emplear la lámpara de hendidura. El material de este capítulo se ocupa del diagnóstico y el tratamiento de trastornos oculares frecuentes y urgencias que necesitan de la consulta con el oftalmólogo en el servicio de urgencias.

La órbita es una pirámide de paredes óseas que convergen en un eje en sentido posterior. Tiene como límites o bordes en sentido superior el seno frontal; en sentido interno el seno etmoidal; en el plano inferior, el seno maxilar y, en el plano lateral, el hueso cigomático o malar (fig. 236-1). El hueso etmoides (lámina papirácea) tiene el espesor de una hoja de papel y constituye la estructura sinusal que con mayor facilidad se rompe en traumatismos no penetrantes del ojo o es afectada por sinusitis con propagación ulterior a la órbita. El contenido orbitario comprende los músculos extraoculares, la grasa retroseptal y el nervio óptico, en tanto que el globo se considera como una entidad separada.

El límite anterior de la cavidad orbitaria es el tabique orbitario que es una capa aponeurótica que va del periostio, siguiendo el borde orbitario, hasta la aponeurosis del elevador del párpado superior y el borde de la lámina tarsal del párpado inferior. El tabique casi nunca permite la penetración de bacterias, de tal forma que limita o frena la propagación de infección de la piel de la cara hacia la órbita (fig. 236-2). Todos los nervios y los vasos del ojo penetran a través del vértice de la órbita, que también es el sitio de origen de los músculos extraoculares. El nervio óptico puede ser comprimido por el efecto de masa, que proviene de tumores, abscesos o hematomas (fig. 236-3).

La sangre arterial que riega el ojo y la órbita llega por la arteria oftálmica, que es la primera rama mayor del segmento intracraneal de la arteria carótida interna, que entra en la órbita detrás del nervio óptico. La arteria central de la retina es la primera rama intraorbitaria de la arteria oftálmica y transcurre junto al nervio óptico. El drenaje de la sangre del ojo y la órbita se lleva a cabo por las venas oftálmicas, que vacían su contenido en la vena central de la retina. Las venas oftálmicas se comunican directamente con el seno cavernoso; dicho sistema venoso no posee válvulas, lo cual constituye el elemento básico para que se propaguen infecciones de la cara y la zona periorbitaria, al seno cavernoso.

El ojo en sí está compuesto de capas diferentes (fig. 236-4). La capa más externa es la membrana mucosa transparente y fina (conjuntiva bulbar) que se continúa en la superficie posterior de los párpados (conjuntiva palpebral). En plano profundo respecto de la conjuntiva, está la epiesclerótica, una capa de tejido elástico delgado que contiene vasos que nutren la siguiente capa más profunda, la esclerótica; esta última es una capa de colágena que protege al ojo y alcanza su espesor mínimo (y con ello facilidad para romperse) en los puntos de inserción de los músculos rectos del ojo. La córnea forma la superficie anterior del globo ocular y está fijada a la esclerótica a nivel del limbo esclerocorneal. De adelante hacia atrás, la córnea tiene cinco capas: el epitelio, la capa de Bowman, el estroma, la membrana de Descemet y el endotelio. El epitelio incluye en su espesor cinco o seis capas celulares y puede sufrir daño por pequeñas fuerzas mecánicas que originen abrasión de la córnea (fig. 236-5).

El iris, el cuerpo ciliar y la coroides (capa pigmentada vascularizada del ojo entre la esclerótica y la retina) comprenden la úvea y ésta es la que aporta nutrimentos al ojo y facilita la acomodación y la constricción pupilar. El cristalino separa el humor acuoso en la cámara anterior, del humor vítreo en el resto del globo en sentido posterior. Consúltese la sección de Glaucoma agudo de ángulo cerrado en este capítulo para analizar la producción y el flujo de humor acuoso. La retina es la capa de tejido nervioso que contiene los bastones y los conos que revisten las dos terceras partes posteriores de la superficie interna del globo ocular, que se extiende en sentido anterior hasta el cuerpo ciliar.

ANAMNESIS

En la persona que se queja de trastornos oculares es importante la anamnesis detallada y también cualquier signo surgido de otros órganos o sistemas. En la anamnesis, en primer lugar se indagan manifestaciones, como pérdida de visión (amaurosis), cambio en el aspecto del ojo, dolor y molestias oculares o traumatismo. Son decisivos datos como el inicio gradual o repentino de los síntomas, la duración de los mismos, las circunstancias que privaron en el comienzo del problema. Por ejemplo, el antecedente de pérdida repentina indolora de la visión de un solo ojo, que se acompaña del dato de fibrilación auricular o estenosis de carótida podría sugerir oclusión de la arteria central de la retina; el antecedente de dolor ocular que surgió mientras se martillaba metal sobre metal, podría indicar la presencia de un cuerpo extraño en la forma de proyectil en la córnea o dentro del ojo. Las molestias oculares deben definirse, ya sea dolor (ardoroso, sordo, pulsátil o de otros tipos), prurito (que surge en casos de alergia) o sensación de cuerpo extraño, como ocurre cuando algún material exógeno penetra en la córnea, en el caso de abrasiones o úlceras. La aparición de “fotopsias” o destellos o una “cortina o velo” que obstruye una zona del campo visual sugiere desprendimiento de retina. En los traumatismos, hay que definir sus características, como comienzo (la iritis postraumática surge uno o varios días después de un traumatismo no penetrante del ojo) y su mecanismo de producción (puede haber penetración del globo ocular por una esquirla desprendida del martillado de metales, pulido o uso de otros aparatos de gran velocidad). Se necesita corroborar el estado de la inmunidad contra el tétanos y si conviene administrar toxoide tetánico. Los antecedentes personales siempre son importantes y pueden orientar en la exploración física y disminuir el número de entidades patológicas en el diagnóstico diferencial. Alguna intervención quirúrgica practicada puede ser la causa de irregularidades de la pupila. El hecho de que no se usen lentes correctoras puede explicar la disminución de la agudeza visual y obliga a modificar métodos para valorar la agudeza mencionada. El uso de lentes de contacto y en particular la de tipo “extendido”, puede acompañarse de úlceras corneales por bacterias. El empleo de algunos fármacos oftálmicos por largo tiempo puede ocasionar conjuntivitis química y cambios inflamatorios de la córnea. El antecedente de diabetes o hipertensión crónica y la parálisis aguda del VI par únicamente sugiere una neuropatía de pares craneales de tipo isquémico. El operador siempre interroga sobre situaciones anteriores en que surgieron síntomas similares y el diagnóstico formulado en esa ocasión.

EXPLORACIÓN FÍSICA

La exploración física por lo regular se realiza de modo seriado, salvo que las circunstancias obliguen a cambiar el orden en cuestión (p. ej., las lesiones oculares por sustancias químicas obligan a emprender intervenciones inmediatas antes de valorar la agudeza visual). El glosario de términos y abreviaturas del cuadro 236-1 es útil en los intentos de comunicación con el oftalmólogo.

La exploración debe incluir, en general, los elementos siguientes en el orden de la lista: agudeza visual, campimetría por confrontación, movimientos extraoculares (EOM, extraocular movements), reacciones pupilares, párpados y anexos, conjuntivas y esclerótica, córnea, cámara anterior, iris, cristalino, humor vítreo, IOP y exploración fundoscópica. La medición de la IOP se hace al final de la exploración porque el tocamiento físico de la córnea es una maniobra más irritante e “invasora” que el resto de la exploración. Para la realización de un estudio minucioso del fondo de ojo, se necesita dilatar la pupila y por ello tal maniobra se lleva a cabo en último término. No todas las partes de la exploración se efectúan en todos los pacientes. Por ejemplo, la medición campimétrica es poco útil en la valoración de un cuerpo extraño en la córnea, pero es esencial para cuantificar la pérdida aguda de la visión.

Agudeza visual Muchos de los trastornos que amenazan la visión tienen como manifestación inicial la disminución de la agudeza visual. La medición de esta última constituye un elemento indispensable en el estudio del ojo y es la primera fase de cualquier exploración ocular incluso antes de incidir un rayo luminoso en el ojo; la luz brillante puede disminuir temporalmente la agudeza de la visión. La única excepción de esta norma serían las quemaduras por productos químicos en el ojo en que, antes de cualquier maniobra, habrá que hacer lavado e irrigación minuciosa. Se valora la agudeza visual con lentes de contacto o anteojos colocados, si es posible. Cuando no se dispone de los dos tipos de lentes, se utiliza el estudio de la agudeza visual, a través de un “orificio”. Cabe usar un oclusor comercial “con orificio”, aunque un sustitutivo aceptable es un protector metálico de ojo con una perforación o una cartulina perforada con una aguja de calibre 18. El orificio pequeño permite que los rayos paralelos incidan en la mácula, aminora el error de refracción y permite hacer una estimación de la agudeza visual corregida. La valoración de la agudeza visual se realiza de forma óptima en medio de un cartelón de agudeza visual en la pared (carta de Snellen) y la persona estará a 6 m del cartelón. Se registra la agudeza visual con la fórmula 20/x en que el numerador es la distancia desde la cual el paciente podrá leer una línea (siempre de tipo 20) y el denominador es la distancia a partir de la cual la persona con visión normal puede leer la misma línea. La agudeza visual se calcula al detectar la línea más fina (de caracteres o números) que puede leer el sujeto después de que es correcto y exacto el 50% de las letras. El número de letras incorrectas se señala después de la agudeza visual, en la fórmula 20/x-y (p. ej., 20/40-2). El operador conoce y deja constancia escrita de la mejor agudeza de cada ojo y si en la prueba han de utilizarse dispositivos protésicos (anteojos, orificio).

La agudeza visual también se valora por medio de una tarjeta cercana (carta de Rosenbaum) sostenida a 36 cm del paciente. Las personas ≥45 años de edad quizá necesiten “anteojos para leer” o bifocales para leer la tarjeta cercana, por la presbiopía que tienen. Si no se cuenta con lentes bifocales, se utiliza un oclusor de “orificio pequeño”.

En el caso de pacientes con agudeza visual <20/200, cabe utilizar una figura que señale una distancia (p. ej., una figura situada a 1 m [3 pies]); la percepción del movimiento de la mano a 0.3 a 0.6 m (1 o 2 pies) y al final la percepción luminosa, para así corroborar la agudeza visual. Si la persona no puede detectar el movimiento de la mano, habrá que apagar todas las luces de la estancia, ocluir totalmente el ojo contralateral y valorar la percepción luminosa. Los individuos analfabetas pueden estudiarse con el uso de la dirección de la letra E en el cartelón y el niño que comienza a usar el lenguaje se puede valorar con un carta de Allen (imágenes). La abrasión corneal o los cuerpos extraños en el ojo pueden ocasionar fotofobia intensa, dolor y epífora, de modo que la aplicación de un anestésico puede aplacar las molestias en grado suficiente para hacer una valoración más precisa de la agudeza visual. Al registrar los resultados de la medición de dicha variable, se puede consultar el cuadro 236-1.

Cuando se pasan líneas blancas y negras alternadas de un lado a otro por delante de los ojos del paciente, surge nistagmo horizontal involuntario (nistagmo optocinético). La presencia de dicho nistagmo descarta la ceguera en un individuo que por lo demás tiene signos normales en la exploración y que afirma no ver (ceguera histérica). La prueba también se puede realizar al colocar líneas gruesas negras a ~2.5 cm de distancia en una tira de 60 cm de papel monitor que se pasa repetidas veces a nivel ocular a una distancia de 30 cm del paciente.

Campimetría por confrontación El operador valora los cuatro cuadrantes de los campos visuales al pedir a la persona que cubra con su mano un ojo y dirija su mirada a la nariz del médico. El explorador cierra el ojo contrario y sostiene un dedo de la mano a la mitad de la distancia entre el paciente y él. El dedo se ondula como si se desplazara en sentido medial hacia el paciente. El individuo normal debe captar el movimiento aproximadamente al mismo tiempo que lo capta el médico. Un defecto campimétrico puede representar alguna anomalía entre la corteza occipital y el nervio óptico (fig. 236-6). La hemianopsia bitemporal surge en casos de adenoma hipofisario, hemianopsia homónima, vinculada con algunas apoplejías y a veces en el caso de grandes desprendimientos de retina, “cortes” del campo monocular.

Movilidad ocular El sujeto normal mueve el ojo en seis posiciones cardinales de la mirada y los movimientos oculares son controlados por los seis músculos extraoculares fijados a cada ojo (figs. 236-7 y 236-8). Los músculos extraoculares reciben fibras de los pares craneales III, IV y VI. El IV par controla el músculo oblicuo mayor o superior; el VI par controla el músculo recto externo y todos los demás músculos extraoculares son regulados por el III par, el motor ocular común. La movilidad de los músculos extraoculares puede mermar o quedar anulada en casos de restricción, interrupción o disminución de la inervación o traumatismo. Entre los ejemplos de restricción están la orbitopatía tiroidea, la miositis y el atrapamiento mecánico de un músculo como consecuencia de una fractura “estallada” de la órbita. Las parálisis o las paresias de pares craneales pueden ser causadas por enfermedad cerebrovascular, miastenia grave, diabetes, hipertensión, tumores, aneurismas, infecciones y traumatismos. Las lesiones por traumatismos penetrantes o no penetrantes a un músculo extraocular pueden originar disminución de la movilidad. El operador debe valorar al inicio la alineación ocular en la mirada primaria (el sujeto mira de frente hacia delante) y después se estudian los movimientos de los ojos en todos los campos de visión. Se interroga a la persona respecto de la diplopía (visión borrosa) que puede ser un signo leve de problemas de los EOM. La diplopía suele empeorar cuando el paciente intenta mirar en la dirección del músculo con función deficiente. Se indaga si persiste la diplopía cuando se cubre un ojo (monocular); en este caso, la anomalía puede provenir de irregularidad en la córnea, trastornos en el cristalino o ser un signo de simulación. La desaparición de la diplopía cuando se cubre un ojo denota alteraciones de un músculo extraocular o de su inervación. Mirar en dirección del músculo afectado suele intensificar la diplopía. Los individuos con lesiones del músculo oblicuo mayor o el IV par pueden girar la cabeza para compensar la diplopía.

Pupilas El operador debe valorar el diámetro pupilar en milímetros y someter a prueba su forma y reacción a la luz (reflejo fotomotor). Intervenciones quirúrgicas o traumatismos remotos pueden causar irregularidad en la pupila. El paciente por lo regular puede señalar el antecedente de la pupila irregular. La clásica pupila irregular “en lágrima” también puede observarse en caso de traumatismos agudos no penetrantes o penetrantes con rotura del iris (fig. 236-9).

El estudio de las pupilas debe efectuarse con luz un poco tenue para valorar e identificar un defecto pupilar aferente (fig. 236-10). La positividad del defecto aferente denota un trastorno del nervio óptico. Cualquier alteración que impida que la luz llegue al sistema nervioso central (SNC), como la opacificación del humor vítreo por sangre; las alteraciones retinianas o trastorno del nervio óptico ocasionan la anomalía aferente pupilar conocida como pupila de Marcus-Gunn. El diámetro pupilar será igual en ambos lados antes de la prueba por la respuesta lumínica consensual. A partir de tal dato, un defecto aferente no origina una anisocoria “basal” y se le identifica sólo si se le busca de manera específica. Es importante practicar la “prueba de la luz oscilante de la lamparilla” para hallar cualquier alteración pupilar aferente. El operador debe hacer llegar la luz a la pupila y tal maniobra causa constricción de la pupila ipsolateral y constricción consensual de la contraria. El operador después oscila o hace llegar la luz a la pupila contraria y, con ello, ésta se dilata si existe un defecto pupilar aferente, porque el efecto de la luz no llega al SNC.

Las causas de la desigualdad pupilar (anisocoria) varían desde una situación de urgencia aguda (aneurisma de la arteria comunicante posterior) hasta situaciones crónicas basales, como traumatismo o intervención quirúrgica intraoculares previos o es un signo idiopático. Laanisocoria fisiológica (diferencia en el diámetro pupilar) es la causa más habitual de la asimetría pupilar. La diferencia suele ser <1 mm y ambas pupilas reaccionan de modo normal al contraerse ante la luz y dilatarse en la oscuridad. La dilatación de una sola pupila puede significar hernia inminente del gancho del hipocampo (por presión en el nervio motor ocular común), pero la hernia mencionada se acompaña de alteración del nivel de conciencia y otros signos neurológicos focales. La pupila única dilatada y que no reacciona tal vez se origine de la aplicación de un ciclopléjico (escopolamina, ciclopentolato o atropina) para tratar la uveítis o si en el ojo se disemina un anticolinérgico (como el ipratropio, usado en la nebulización contra el broncoespasmo). La anamnesis cuidadosa es importante para saber si hay anisocoria desde antes. En el servicio de urgencias no vale la pena intentar la “reversión” si se sospecha que la alteración de la pupila es de origen químico, porque los resultados de dicho método diagnóstico no son fiables.

Estructuras externas del ojo: piel periorbitaria, párpados y anexos Los anexos del ojo comprenden las cejas, los párpados y el aparato lagrimal. El operador debe explorar la piel periorbitaria y los párpados en busca de traumatismos, infecciones, disfunción, deformidades, crepitaciones o proptosis. En el caso de fracturas con “estallido” de la pared interna de la órbita (etmoides), se observa enfisema subcutáneo. Hay que palpar los bordes de las órbitas en busca de deformidades en “escalón” en traumatismos. Se hará eversión del párpado superior en busca de cuerpos extraños. A menudo se recomienda para tal maniobra un aplicador de algodón, pero con éste sólo se puede revisar la mitad inferior del interior del párpado superior (fig. 236-11). Es posible utilizar el borde de un separador palpebral para “distender” el párpado superior, en tanto un segundo explorador revisa debajo del párpado en dirección caudal, con lo cual se logra la llamada doble eversión del párpado y así se puede visualizar la mitad superior del párpado en su cara interna. Es posible flexionar un gran clip (presilla) para papel y que asuma la forma de un separador palpebral, para tal fin (fig. 236-12; véasetambién fig. 236-45).

Segmento anterior y exploración con lámpara de hendidura El segmento anterior del ojo lo componen la conjuntiva palpebral y la bulbar, la esclerótica, la córnea, la cámara anterior, el iris y el cuerpo ciliar y, salvo este último, los demás se pueden explorar con lámpara de hendidura (fig. 236-13A)(véase el video: Exploración con lámpara de hendidura).

La lámpara de hendidura es un microscopio binocular que logra una visión tridimensional muy amplificada de estructuras oculares. Es necesario utilizarla para estudiar trastornos oculares, siempre que sea posible. El paciente y el explorador deben estar sentados en banquillos ajustables para que los ojos de uno y otro estén al mismo nivel. Será necesario cubrir el apoyo del mentón con papel desechable o una toalla. Se ajusta la altura de la lámpara de modo que el paciente pueda flexionar la mitad del cuerpo hacia delante y colocar de manera cómoda la frente contra la barra superior de plástico del mentón en la zona de apoyo. Se ajusta la altura del apoyo del mentón para que el ángulo lateral del ojo quede a nivel con la línea posterior que está en la barra vertical. Los oculares y la fuente luminosa por lo común quedan en plano horizontal para la valoración general del ojo. El operador ajusta el foco por el movimiento anteroposterior del ocular y la fuente luminosa, en relación con el paciente. El dispositivo manual suele controlar el foco al acercar la lámpara de hendidura o alejarla de los ojos del sujeto. La rotación de la palanca mencionada suele controlar el movimiento vertical de la fuente luminosa y los oculares. Cuando el operador mira a través de los oculares, el foco debe acercarse al punto preciso. Después se hacen ajustes finos del enfoque con la palanca de control. Se ajusta el haz luminoso vertical a todo lo alto de la córnea con una anchura aproximada de 1 mm (fig. 236-13B).

Se exploran las conjuntivas palpebral y bulbar en busca de folículos (que aparecen en caso de conjuntivitis alérgica o viral); quemosis (edema subconjuntival con líquido); hiperemia e inflamación, secreción, traumatismo y cuerpos extraños.

Para explorar la córnea, habrá que girar la fuente luminosa a un ángulo de 45 grados; en ese momento, se puede acercar la lámpara al foco preciso al mirar en la hendidura luminosa en la córnea, con el ojo al descubierto y mover la lámpara en dirección anteroposterior para que la hendidura sea lo más angosta y nítida posible. La córnea se estudia al angostar la fuente luminosa para producir un haz muy angosto que seccione ópticamente la córnea (fig. 236-14). Es importante revisar el epitelio corneal en busca de abrasiones, úlceras, edema y cuerpos extraños. El explorador revisa el estroma corneal en busca de edema, cicatrices y desgarros y también el endotelio en busca de precipitados (leucocitos en el endotelio, que son característicos de la iritis) y roturas.

La profundidad de la cámara anterior se puede valorar al ajustar el ángulo de la fuente lumínica de la lámpara de hendidura o al activar la luz de una lamparilla, para que incida en el iris, desde una dirección lateral. Si el iris se comba hacia delante, como ocurre si la cámara anterior es superficial, se produce una sombra en la mitad nasal o medial del iris (fig. 236-15). Es importante revisar la cámara anterior en busca de “destellos” y células de este modo: se acorta el haz de la hendidura a ~1 mm y se oscurece la estancia. Se elige la posición de gran amplificación de los oculares. La luz incidente debe crear un ángulo de 45 a 60 grados con el objetivo (similar a “los cortes ópticos”). El operador enfoca el haz luminoso en un borde pupilar y tira de la palanca de control para retroceder y enfocar la córnea. Él puede advertir precipitados queratíticos que son puntos blancos en la superficie interna del epitelio corneal que representan depósitos de células inflamatorias en la iritis.

Como paso siguiente, desplaza el foco hacia dentro a un punto que está a la mitad entre el iris y la córnea, con la abertura pupilar como un telón de fondo oscuro; ello hace que el foco del observador quede en el centro del humor acuoso y el haz ilumina los leucocitos y los eritrocitos en caso de estar presentes, con desplazamientos lentos hacia arriba y hacia abajo por las corrientes de convección acuosa, situación que ha sido comparada con los copos de nieve que flotan por delante del haz de luz de los faros de un automóvil, por la noche. La iritis ocasiona capas de leucocitos en la cámara anterior (hipopión) (fig. 236-16). El traumatismo del ojo puede hacer que se depositen eritrocitos en la cámara anterior (hifema o microhifema). El hifema es el depósito de los eritrocitos en capas en la cámara anterior y se pueden identificar a simple vista (figs. 236-17 y 236-18). El hifema a veces se coagula (fig. 236-19). El “destello” se describe como la “imagen de luz de faros de un automóvil en la niebla” y representa la capacidad de percibir la trayectoria de un haz normalmente transparente a través del humor acuoso. El “destello” es causado por una mayor cantidad de proteínas acuosas en la cámara anterior, lo cual es frecuente en los trastornos inflamatorios como la iritis.

Es necesario explorar el iris en busca de irregularidades y disfunción de las pupilas. Las irregularidades mencionadas aparecen siempre que parte del iris queda “comprimida” en su sitio y pueden ser producto de sinequias posteriores (fig. 236-20), en las cuales el iris queda adherido a la cápsula anterior del cristalino, como se observa en la uveítis o cuando cualquier segmento del iris obtura un desgarro corneoescleral y ocasiona que la pupila tenga un aspecto “de ángulo agudo”. El traumatismo también puede hacer que se desgarre el iris en su raíz, situación llamada iridodiálisis (fig. 236-21). Es importante revisar el cristalino en busca de opacidades, roturas y subluxación.

La parte final de la exploración con lámpara de hendidura se lleva a cabo después de instilar en el ojo fluoresceína, colorante que se une al epitelio corneal mencionado y emite fluorescencia verde con la lámpara de Wood o la luz que se hace pasar a través de un filtro azul cobalto. Se necesita siempre quitar las lentes de contacto, pues la fluoresceína las mancha de modo permanente. El contacto directo de la tira de la fluoresceína en la córnea ocasiona manchas que remedan una abrasión lineal. La mejor forma de aplicar la fluoresceína es dejar caer varias gotas de la solución de lavado ocular o solución salina en la tira de papel de fluoresceína y después con gran suavidad aplicar el extremo humedecido de la tira en el saco conjuntival inferior. Se pide a la persona que parpadee varias veces para distribuir la fluoresceína; como paso siguiente se revisa la córnea para advertir las “corrientes” del humor acuoso con la fluoresceína (prueba positiva de Seidel), como se observa en el desgarro de todas las capas de la córnea (fig. 236-22). La prueba de Seidel puede ser negativa (ausencia de corriente) en caso de que haya un desgarro pequeño o cuando la córnea quedó sellada de manera espontánea. Se solicita al paciente que parpadee para dispersar la fluoresceína y después se revisa la córnea con un filtro azul cobalto dentro de la lámpara de hendidura. La abrasión corneal emite una luz verdosa fluorescente. También se puede utilizar una lámpara de Wood (luz ultravioleta) para la revisión macroscópica (sin la lámpara de hendidura) en busca de abrasiones de la córnea, pero si no se utiliza dicha lámpara, se pasan por alto abrasiones microscópicas y puntiformes.

Exploración de fondo de ojo La oftalmoscopia directa se puede utilizar para explorar la córnea, el cristalino, el humor vítreo, el nervio óptico, la mácula y la retina. Las lentes de numeración positiva (oscura) se pueden usar para explorar la córnea. Al ir hacia las lentes de numeración más negativa (roja), es factible visualizar planos más profundos del ojo a través de la cámara anterior, el cristalino, el humor vítreo y, por último, la retina. Las opacidades del cristalino quizás interfieran en la imagen de la retina y tales opacidades asumen la forma de puntos oscuros de formas diversas. La hemorragia del humor vítreo también obstaculiza la imagen de la retina, presenta una forma irregular y también un tono rojizo. Para la exploración fundoscópica minuciosa, se necesita dilatar la pupila sólo después de corroborar el diámetro y las reacciones de tal orificio. La dilatación pupilar facilita la identificación de las estructuras posteriores y salvo que la persona tenga una contraindicación inusual (ángulos estrechos sin iridectomía periférica previa), se puede hacer la dilatación por medio de una gota de tropicamida al 1% en sujetos caucásicos y una gota de tropicamida al 1% y fenilefrina al 2.5% en todos los demás pacientes. La exploración con dilatación pupilar asume importancia particular en casos de sospechar la presencia de un cuerpo extraño en el interior del ojo, oclusión de la arteria central de la retina o desprendimiento retiniano. La hemorragia del vítreo por diabetes o traumatismo puede ocultar o disminuir notablemente la visión del polo posterior. Se necesita a veces la ecografía B para valorar el segmento posterior. La oftalmoscopia indirecta permite la visión tridimensional excelente del nervio óptico y la retina, pero obliga a contar con práctica extensa en su empleo y casi nunca es un instrumento idóneo para que lo maneje alguien que no sea oftalmólogo. El personal explora el disco óptico (papila del nervio óptico) en cuanto a forma, tamaño de la excavación fisiológica y borramiento de los bordes. También hay que detectar el diámetro relativo de las arterias y las venas, así como la presencia de pulsaciones venosas espontáneas. Como paso siguiente se revisa la mácula, para buscar en ella edema, hemorragias y exudado. Las anomalías en el estudio fundoscópico pueden representar una oculopatía primaria (glaucoma, desprendimiento retiniano o traumatismo directo) o una enfermedad sistémica con retinopatía (diabetes mellitus, hipertensión).

Presión intraocular El ojo siempre está “turgente” por un equilibrio fino entre la producción intraocular de humor acuoso y la salida del mismo. La presión mencionada disminuye cuando aminora la producción por parte del cuerpo ciliar (algunos casos de iritis y uveítis) o acaece alguna transgresión de la integridad del globo ocular (lesión perforante). La presión intraocular aumenta cuando la generación del humor rebasa la expulsión del mismo (glaucoma, hifema). Es importante medir la presión intraocular en todos los casos de amaurosis, dolor del ojo (sospecha de glaucoma) y en situaciones de traumatismos agudos o lejanos. No se intenta medir la presión intraocular si se sospecha rotura del globo o traumatismos penetrantes o no penetrantes porque la presión aplicada a él durante la medición de la presión puede extruir el contenido del ojo. La presión intraocular normal es de 10 a 20 mmHg. Por la palpación digital del globo ocular, se puede obtener una estimación aproximada y se utiliza como testigo el ojo o la punta de la nariz del propio explorador. Se aplica anestesia local del ojo cuando se utilicen dispositivos para medir la presión; para tal fin es necesario abrir el párpado y que la persona mire hacia delante. Es indispensable que se conserven abiertos los párpados y para ello el operador con sus dedos los comprime contra los bordes óseos de la órbita. Es importante no ejercer presión alguna en el globo ocular con los dedos del operador cuando se sostengan abiertos los párpados, porque ello origina una cifra alta falsa de lectura. Se deja constancia escrita del método usado para cuantificar la presión intraocular. Para registrar la presión, es conveniente consultar el cuadro 236-1.

Tonómetro de Schiötz El tonómetro mencionado es un aparato que utiliza un émbolo para comprimir la córnea. En la punta del émbolo, hay contrapesos y las lecturas de la escala del tonómetro se correlacionan con las cifras de una tarjeta que acompaña al tonómetro y así se conoce la presión leída. La cifra de lectura directa en la escala de Schiötz no es la presión intraocular. La tonometría que aquí se describe es inexacta, no la toleran los pacientes y el instrumento es difícil de esterilizar, lo cual puede ocasionar la propagación de infecciones (fig. 236-23). El Tono-Pen^®XL, el tonómetro Goldman^® por aplanación y el neumatonómetro han suplantado al tonómetro de Schiötz.

Oftalmotonómetro tipo bolígrafo Este aparato y otros similares de funcionamiento electrónico poseen cubiertas desechables de caucho y miden la presión por compresión de la córnea (indentación). El operador toca la córnea 4 a 10 veces con el tonógrafo y así puede conocer un promedio de la lectura tensional (fig. 236-24) (véase el video: Medición de la presión intraocular con oftalmotonómetro tipo bolígrafo).

Tonómetro por aplanación El empleo del tonómetro de Goldman por aplanación obliga a tener preparación y práctica y es el método utilizado por los optometristas y los oftalmólogos. El cono debe ser esterilizado entre una y otra sesiones con los pacientes. El cono del tonómetro toca la córnea después de instilar fluoresceína en el ojo (sin lavado). Cuando la persona mira a través de la lámpara de hendidura se percata de dos semicírculos y se alinean de forma apropiada al ajustar la perilla de control en el tonómetro y a partir de ello se lee la presión (figs. 236-25 y 236-26).

Neumatonómetro El aparato mencionado es preciso y su uso es fácil. Tiene la forma de una pluma (estilográfica), con un émbolo en la punta que tiene un diafragma de 2 mm al final de un tubo corto de plástico. La “pluma” se une a un transductor electrónico por un cable lleno de aire. El diafragma toca al centro de la córnea y se desplaza la “pluma” hacia el paciente sobre el émbolo. El aparato emite un sonido que cambia cuando se llega a la presión deseada y se sabrá si la cifra obtenida es estadísticamente precisa. El aparato se puede usar en el paciente en posiciones erecta o en decúbito dorsal. Entre una y otra mediciones se puede esterilizar la punta al remojarla en alcohol durante 15 min. El neumatonómetro es costoso y es necesario calibrarlo (figs. 236-27 y 236-28).

FÁRMACOS OFTALMOLÓGICOS DE USO FRECUENTE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Para la exploración del ojo, la medición de la presión intraocular y la extracción de cuerpos extraños de la córnea, se necesitan anestésicos locales. Se requieren midriáticos y ciclopléjicos para una revisión más minuciosa del ojo. Los antibióticos oftálmicos se administran contra la conjuntivitis y las abrasiones corneales. En el cuadro 236-2, se incluyen los fármacos más comunes utilizados en el servicio de urgencias.

CELULITIS PRESEPTAL (PERIORBITARIA) Y POSTSEPTAL (ORBITARIA)

Las infecciones orbitarias y periorbitarias surgen dentro de una gama de gravedad cada vez mayor: celulitis preseptal (periorbitaria), celulitis postseptal, (orbitaria) abscesos subperiósticos y orbitarios y trombosis del seno cavernoso, para enumerarlos de los menos graves a los más graves. La celulitis preseptal y postseptal, a pesar de que las dos entidades patológicas tienen un origen infeccioso y afectan tejidos perioculares, constituyen trastornos muy diferentes con complicaciones distintas. La celulitis preseptal (periorbitaria) es una infección de párpados y tejidos perioculares por delante del tabique orbitario. Por lo regular es benigna y se puede tratar de manera extrahospitalaria. La celulitis postseptal (orbitaria) es una infección de partes blandas orbitarias por detrás del tabique orbitario. Puede amenazar la vida y la visión y es necesario tratarla dentro de un hospital con antibióticos por vía IV y a veces drenaje quirúrgico. La endoftalmitis es una infección del globo ocular y constituye una anomalía totalmente independiente.

La imagen externa del paciente con celulitis postseptal puede ser muy similar a la que causa la celulitis preseptal. En ambos tipos de celulitis, quizás haya epífora excesiva, fiebre, eritema, edema, sensación de calor y dolor a la palpación de párpados y partes blandas periorbitarias. Los datos de las pruebas de laboratorio no permiten diferenciar entre las dos entidades patológicas y son inútiles los cultivos de sangre. La tomografía computarizada (CT) de rastreo diferencia los dos cuadros. Es esencial diferenciar entre una y otra forma de celulitis. El diagnóstico erróneo origina discapacidad neurológica y muerte, ambas notables. Las anomalías que figuran en el diagnóstico diferencial completo en el caso de las celulitis postseptal y preseptal se incluyen en el cuadro 236-3.

Celulitis preseptal Esta modalidad de celulitis por lo regular acompaña a infecciones de la zona alta de vías respiratorias, en particular la sinusitis paranasal y puede ser consecuencia de problemas oculares, como orzuelo, chalazión o porosis palpebral, picaduras de insectos y traumatismos. La celulitis preseptal es de manera predominante una enfermedad pediátrica y casi todos los pacientes tienen <10 años de vida. Los microorganismos que atacan con mayor frecuencia son Staphylococcus aureus y S. epidermidis, estreptococos y anaerobios. Desde la introducción de la vacuna contra Haemophilus influenzae tipoB, H. influenzae sólo es causa de celulitis preseptal en contadas ocasiones en niños.

Los signos y síntomas de la celulitis preseptal son manifestaciones de la zona alta del aparato respiratorio, febrícula, rubor e hinchazón del párpado y epífora excesiva. El propio ojo no está afectado, la agudeza visualy la reacción pupilar se conservan y también la motilidad total del ojo, sin dolor.

La CT de rastreo de la órbita no es necesaria en casos no complicados de celulitis preseptal; sin embargo, si se advierte disminución de la motilidad ocular u otro signo de afectación orbitaria o en el niño de corta edad cuyos datos de la exploración pueden no ser viables o si existe alguna duda de que haya celulitis postseptal, se practica una CT de rastreo de la órbita, con material de contraste. La MRI también es una opción.

El adulto que no se encuentra en estado tóxico (ebrio o drogado) y el niño de mayor edad con celulitis preseptal poco intensa, pueden tratarse de forma extrahospitalaria con antibióticos ingeridos (amoxicilina y ácido clavulánico o una cefalosporina de primera generación), compresas tibias y vigilancia minuciosa durante 24 a 48 h. En el menor de corta edad y en casos más graves de celulitis preseptal, se considera la hospitalización y la administración de una cefalosporina de tercera generación, como la ceftriaxona; a menudo se le añade vancomicina, ante la posibilidad de que exista S. aureus resistente a la meticilina. Es importante obtener la consulta del oftalmólogo en niños de corta edad (cap. 115, Trastornos de los ojos en lactantes y niños).

Celulitis postseptal u orbitaria Estacelulitis aparece más a menudo por propagación desde la sinusitis paranasal. El seno etmoidal es el afectado con mayor frecuencia y tal vez por la perforación de la fina lámina papirácea. También, entre otros factores predisponentes, están traumatismos, cuerpos extraños en el interior de la órbita, propagación de una infección cutánea a la zona periorbitaria, “siembra” por bacteriemia y cirugía de ojos. La infección suele ser polimicrobiana y los microorganismos que afectan con mayor frecuencia son S. aureus, S. pneumoniae y anaerobios. Sin embargo, hay que pensar en la presencia de H. influenzae en niños de corta edad no vacunados y también la mucormicosis en diabéticos y personas inmunodeprimidas.

La celulitis orbitaria se caracteriza por comienzo inconstante y el antecedente de manifestaciones de la zona alta de las vías respiratorias que incluyen rinitis, presión en la cara y fiebre. La persona por lo general señala dolor cuando mueve los ojos. También se pueden quejar de que sus ojos parecen los de “un insecto” si hay proptosis. Puede disminuir la agudeza visual. En la exploración, se detectan signos atribuibles a afectación orbitaria que incluyen limitación de los EOM, quemosis, proptosis, respuesta pupilar anormal y disminución de la agudeza visual. La afectación del III, IV o VI pares craneales sugiere trombosis del seno venoso.

La celulitis postseptal puede culminar en ceguera y necesita de una estrategia intensiva con hospitalización y antibioticoterapia (cap. 115, Trastornos de los ojos en lactantes y niños). Es necesario consultar inmediatamente al oftalmólogo, en el caso de cualquier paciente sospechoso de tener celulitis postseptal clínica y por medio de CT de rastreo de la órbita. Los antibióticos deben ser de amplio espectro y proteger contra aerobios y anaerobios. Los seleccionados son parte de las cefalosporinas de segunda y tercera generaciones, ampicilina-sulbactam, ticarcilina-clavulanato y carbapenémicos. Se utiliza una fluoroquinolona en vez de penicilina en pacientes alérgicos a esta última y se agregan metronidazol o clindamicina para “protección” de anaerobios. El tratamiento complementario incluye un descongestivo tópico de vías nasales, como la oximetazolina. Se pensará en la realización del corte del ángulo lateral del ojo como método de urgencia si es alta la presión intraocular o aparece alguna neuropatía óptica. Los individuos con abscesos orbitarios necesitan drenaje quirúrgico y desbridamiento además de los antibióticos. Las complicaciones comprenden trombosis del seno cavernoso, osteomielitis del hueso frontal, meningitis, empiema subdural, absceso epidural y absceso cerebral que deben identificarse en la CT o la MRI.

PÁRPADOS

Orzuelo Unorzuelo es una infección bacteriana aguda (por lo regular por estafilococo) del folículo de la pestaña y las glándulas sebáceas vecinas (Zeis) o sudoríparas (Moll). Se sitúa en la línea de las pestañas y su aspecto es el de una pequeña pústula en el borde del párpado (fig. 236-29). El orzuelo interno es una infección bacteriana aguda de las glándulas de Meibomio, que aparece en las pestañas. Sus signos y síntomas son similares a los del orzuelo externo, salvo que la pústula se forma en la cara interna de la lámina tarsal. Las manifestaciones del trastorno incluyen dolor, edema y eritema del párpado. El tratamiento, que suele ser suficiente, incluye compresas calientes y aplicación de la pomada de eritromicina oftálmica dos veces al día durante 7 a 10 días. Hay que pensar en la extracción de la pestaña afectada. Se necesita a veces el uso de antibióticos sistémicos si hay celulitis notable en tejidos vecinos. Si se considera la incisión y el drenaje, será mejor enviar al paciente al oftalmólogo.

Chalazión El chalazión es una inflamación aguda o crónica del párpado que es consecuencia del bloqueo de una de las glándulas de Meibomio u oleosas de Zeis en la lámina tarsal (fig. 236-30). El trastorno tiende a ser subagudo o crónico y en él se observa una masa indolora (casi siempre) que surge en el párpado o en el borde del mismo y a veces con eritema poco intenso. En ocasiones es imposible diferenciar entre el chalazión agudo y un orzuelo interno, pero el tratamiento es el mismo. El tratamiento del chalazión crónico o recurrente obliga a veces a inyectar corticoesteroides en la lesión o practicar incisión y raspado con drenaje según el tamaño. En una o dos semanas, se refiere al paciente con el oftalmólogo.

Blefaritis La blefaritis es una causa frecuente de rubor duradero o inflamación de los folículos de las pestañas en el borde del párpado. La causa más común es la proliferación de Staphylococcus epidermidis y la inflamación en gran medida es una reacción a la toxina similar a una delta producida por la bacteria. El trastorno se acompaña de dermatitis seborreica, dermatitis atópica y, en ocasiones, infección de las pestañas por piojos o por S. aureus. Entre los síntomas típicos están hiperemia conjuntival, costras, párpados hinchados y pruríticos y, a veces, dolor en el ojo. Se le trata más a menudo con limpieza cuidadosa diaria de los bordes de los párpados y pestañas. En casos graves, en ocasiones se necesitan gotas o pomada de antibióticos aplicadas por la noche.

CONJUNTIVITIS

La conjuntivitis es la inflamación de la conjuntiva y la causa común del “ojo enrojecido o inyectado”. Por lo regular, es producida por virus y corresponde a un cuadro benigno que desaparece por sí solo. El operador tiene la tarea de identificar el caso ocasional de infección bacteriana grave o afectación herpética de la córnea que puede ocasionar pérdida de la visión si no se emprende tratamiento intensivo. La conjuntivitis proviene del ataque de virus, bacterias (incluidos gonococos y clamidias), parásitos u hongos, así como irritación por alergenos, tóxicos o sustancias químicas. La queratoconjuntivitis es el término utilizado para denotar la afectación de la córnea, por lo general en la forma de úlceras puntiformes.

Conjuntivitis bacteriana La manifestación de la conjuntivitis bacteriana es la secreción mucopurulenta e indolora en uno o ambos ojos (fig. 236-31) y a menudo hace que al amanecer la persona tenga los párpados adheridos. Hay hiperemia de la conjuntiva y la córnea es transparente sin captación de la fluoresceína. La quemosis (edema de la conjuntiva) es frecuente y casi nunca hay linfadenopatía preauricular, salvo en infecciones gonocócicas. Los microorganismos patógenos típicos son Staphylococcus y Streptococcus. Es importante aplicar una tintura fluorescente a la córnea (en particular en lactantes) para detectar directamente la abrasión, la úlcera o las dendritas herpéticas en la córnea. Se considera la posibilidad de efectuar cultivo y antibiograma de la secreción, en casos graves. El tratamiento consiste en la aplicación de un antibiótico en su modalidad oftálmica cuatro veces al día durante cinco a siete días. El tratamiento con un fármaco de amplio espectro es inocuo en personas de dos meses de vida y mayores. La trimetoprima y la polimixina B son muy eficaces y con ellas se evitan las posibles alergias a los preparados de sulfas y neomicina. Las personas con lentes de contacto blandas deben ser tratadas con una fluoroquinolona o un aminoglucósido para tratar la infección por Pseudomonas. La gentamicina rara vez se usa, porque causa elevada incidencia de irritación en los ojos.

La conjuntivitis gonocócica es causa de oftalmía del recién nacido y la causada por clamidias es también un trastorno del recién nacido (cap. 115, Trastornos de los ojos en lactantes y niños, para revisar los comentarios de la oftalmía del recién nacido y la conjuntivitis por clamidias).

Conjuntivitis viral La causa más frecuente de la conjuntivitis por virus son los adenovirus, que a pesar de que genera síntomas incómodos poco tolerables, por lo común muestra curación espontánea con tratamientos sintomáticos solamente. Algunos cuadros virales sistémicos, como el sarampión, la gripe y la parotiditis también pueden causar hiperemia conjuntival. La queratoconjuntivitis viral quizá se origine del herpes simple y el herpes zóster y, sin tratamiento, puede ocasionar cicatriz de la córnea y pérdida de la visión.

La típica conjuntivitis viral tal vez sea antecedida por una infección de la zona alta de las vías respiratorias. Entre las manifestaciones están “ojo enrojecido” y secreción acuosa, poca o moderada. Casi nunca duele tal signo, salvo que haya un grado moderado de queratitis. Por lo regular, en el comienzo hay afectación de un ojo, pero en un lapso de días resulta afectado el otro. En la exploración física, se identifica hiperemia conjuntival unilateral o bilateral, a veces quemosis y hemorragias subconjuntivales pequeñas, así como linfadenopatía preauricular. En la exploración con lámpara de hendidura, se advierten folículos (“bolitas” translúcidas regulares y pequeñas) en la conjuntiva palpebral superior (fig. 236-32) y, en ocasiones, pequeños puntos con la aplicación de fluoresceína, que representan queratitis. En la valoración de la supuesta queratitis por virus, es importante revisar la córnea con la aplicación de fluoresceína para identificar con certeza una dendrita herpética.

El tratamiento comprende compresas frías, descongestionantes oculares, como alguno que contenga clorhidrato de nafazolina y maleato de fenilamina, el cual se aplica a razón de una gota tres veces al día, según sea necesario, para tratar el rubor y la congestión conjuntival, así como lágrimas artificiales cinco a seis veces al día. La evolución de la conjuntivitis por virus suele ser de una a tres semanas y hay que orientar a la persona a que se lave con frecuencia las manos porque este trastorno es muy contagioso. El médico que explora a una persona con posible conjuntivitis debe usar guantes para no autocontaminarse. Si después de la anamnesis y la exploración física no hay certeza de que la conjuntivitis sea viral o bacteriana, es razonable agregar un antibiótico en solución oftálmica hasta que el paciente pueda ser explorado de nuevo por un oftalmólogo.

Queratoconjuntivitis epidémica Estaenfermedad es una infección por adenovirus altamente contagiosa y que tiende a manifestarse en forma de epidemias. Suele ser antecedida por tos, fiebre alta, malestar general y mialgias, así como náusea y vómito. La persona señala que tiene notable enrojecimiento de un ojo, fotofobia, sensación de cuerpo extraño y epífora (salida abundante de lágrimas). En la exploración física, se identifica linfadenopatía preauricular unilateral, hinchazón y eritema del párpado, quemosis, hiperemia intensa de la conjuntiva, papilas de la conjuntiva palpebral inferior y, en ocasiones, hemorragias subconjuntivales pequeñas o difusas (fig. 236-33). En la valoración con lámpara de hendidura, se advierte queratitis superficial difusa, pero no úlceras de la córnea (fig. 236-34). Los síntomas pueden persistir dos a tres semanas y el tratamiento incluye medidas de apoyo, como lágrimas artificiales, compresas frías y fármacos ciclopléjicos si la fotofobia es intensa. El virus es viable durante cinco semanas y se resiste a los desinfectantes corrientes a base de alcohol, por ello es propagado por objetos inanimados (fómites) y es fuertemente contagioso. Se recomienda usar guantes dobles y lavado intensivo de las manos y también hay que limpiar de manera minuciosa la lámpara de hendidura, la mesa de exploración y la silla de exploración y los brazos de ésta después de explorar a una persona en quien se sospecha queratoconjuntivitis epidémica.

Conjuntivitis alérgica Los alergenos originan secreción acuosa, enrojecimiento y prurito. Los signos físicos pueden incluir hinchazón y eritema de los párpados, así como hiperemia y edema de la conjuntiva con papilas (“pequeños promontorios” irregulares de tejido con un penacho vascular central) en el fondo del saco conjuntival inferior (fig. 236-35). Es necesario identificar el alergeno causal y eliminarlo. El tratamiento consiste en compresas frías cuatro veces al día y gotas tópicas según la intensidad de los síntomas. Las manifestaciones poco intensas pueden ser tratadas con las lágrimas artificiales solas. En el caso de síntomas moderados, se pueden agregar gotas antihistamínicas y descongestivas y los síntomas intensos justifican a veces el uso de corticoesteroides tópicos. Los autores casi nunca recomiendan el uso de corticoesteroides oculares, salvo que el oftalmólogo los prescriba, porque siempre existe la posibilidad de infección herpética oculta (véase la sección siguiente: Infección de la córnea. Virus del herpes simple). En caso de que se seleccionen los corticoesteroides oftálmicos como opción terapéutica, se recomienda consultar con el oftalmólogo.

CÓRNEA

Virus del herpes simple • Manifestaciones clínicas El virus del herpes simple (HSV, herpes simplex virus) afecta los párpados, la conjuntiva y la córnea. El paciente puede señalar el antecedente de una infección herpética en la boca (fuego) o en genitales, fotofobia, dolor (que puede ser leve), enrojecimiento del ojo y disminución de la visión. La afectación de la piel, en caso de haberla, incluye exantemas vesiculares típicas que muy a menudo abarcan el párpado. La infección tiende a ser unilateral con un ganglio preauricular palpable. No hay hiperemia de la conjuntiva, pero el cuadro inicial de HSV ocular incluye sólo signos corneales en la exploración física. Ellos pueden ser leves y no se les identifica con facilidad. Las dendritas de la queratitis herpética constituyen un defecto epitelial, se pueden identificar con fluoresceína y de manera clásica siguen una distribución ramificada lineal con bulbos terminales (fig. 236-36) o pueden ser una “úlcera geográfica” que es una úlcera en forma de ameba con dendritas en el borde. La infección herpética puede ser muy difícil de diagnosticar porque su cuadro inicial incluye afectación de la córnea con úlceras neurotróficas, que tienen bordes lisos sobre una zona de afectación del estroma subyacente; la forma de edema del estroma, los infiltrados blanquecinos o ambos signos con epitelio intacto e iritis leve acompañante con precipitados queratíticos y uveítis aislada sin afectación del epitelio ni del estroma, pero con un incremento de la presión intraocular. Puede disminuir la sensibilidad de la córnea y es importante valorar tal signo antes de instilar gotas de anestésicos. El diagnóstico de herpes simple por lo general es clínico, pero es importante revisar con el oftalmólogo consultor a la persona, para saber si conviene la práctica de cultivos.

Tratamiento El brote inicial de HSV que afecta los párpados puede ser tratado con un derivado ingerible del aciclovir, como sería aciclovir o famciclovir. Hay que emprender la aplicación de trifluridina para combatir la afectación de la conjuntiva. A lo anterior se puede agregar la pomada oftálmica de eritromicina para evitar la infección consecutiva del exantema vesiculoso.

La queratitis por HSV evoluciona hasta llegar a la cicatriz corneal y ello obliga a tratamiento inmediato con antivirales tópicos. El tratamiento habitual incluye trifluridina a razón de una gota nueve veces al día y como sustitutivos en personas alérgicas están la pomada de vidarabina, 1.25 cm cinco veces al día o idoxuridina, una gota cada hora durante el día y cada dos horas por la noche. En personas como los niños en quienes existe el problema del cumplimiento de órdenes médicas, cabe utilizar los antivirales ingeribles, pero el aciclovir no evita la progresión de la enfermedad epitelial hasta llegar a la afectación más profunda del estroma o de la úvea. Es importante no aplicar esteroides tópicos y en un lapso de 24 a 48 h enviar a los pacientes al oftalmólogo.

Herpes zóster oftálmico • Manifestaciones clínicas El herpes zóster oftálmico incluye las úlceras herpéticas de manera clásica en la primera rama de la distribución del nervio trigémino, con afectación del ojo. El exantema casi nunca cruza la línea media y comprende sólo el párpado superior, aunque en raras ocasiones haya afectación del carrillo (V2) y el maxilar inferior (V3). La alteración del nervio nasal (rama nasal del trigémino) se acompaña de lesiones cutáneas en la punta de la nariz (signo de Hutchinson) y con gran probabilidad se advierte afectación del ojo. Las manifestaciones que suelen anteceder al exantema son dolor y parestesias en la distribución del dermatoma; fiebre generalizada, cefalea y malestar, así como el enrojecimiento del ojo, diplopía, dolor ocular y fotofobia. La afectación ocular puede asumir la forma de queratitis epitelial, queratitis del estroma, uveítis, retinitis y coroiditis. En ocasiones, aparece inflamación del nervio óptico y parálisis de otros pares craneales, así como hipertensión intraocular. La córnea puede tener una seudodendrita que es una placa mucosa que capta débilmente colorantes, sin erosión epitelial (a diferencia del HSV que causa una dendrita verdadera con erosión epitelial y captación de colorante). En la exploración con lámpara de hendidura, la cámara anterior presenta manifestaciones de iritis (células y “destellos”). Es importante considerar la posibilidad de que también los pacientes <40 años de edad muestren inmunodepresión.

Tratamiento La afectación de la piel se trata con compresas frías y la persona cuyo trastorno inicial incluyó un exantema por menos de una semana debe recibir fármacos antivirales orales durante 7 a 10 días. Algunos de los productos de esta categoría incluyen aciclovir, a razón de 800 mg cuatro veces al día; famciclovir, 500 mg tres veces al día o valaciclovir, 1 000 mg tres veces al día. Las lesiones cutáneas se tratan con pomada de bacitracina o eritromicina para evitar la infección bacteriana secundaria. La conjuntivitis se combate con pomada oftálmica de eritromicina, aplicada dos veces al día. La iritis se trata con corticoesteroides tópicos, como el acetato de prednisolona al 1%, a razón de una gota cuatro a cinco veces al día, pero en primer lugar se recomienda consultar con un oftalmólogo. El alivio del dolor se logra con ciclopléjicos tópicos (ciclopentolato al 1%, una gota tres veces al día). Si se confirma el diagnóstico de herpes zóster oftálmico, en particular cuando hay afectación de la órbita, el nervio óptico o pares craneales o si la persona muestra inmunodeficiencia o una enfermedad sistémica, se pensará en hospitalizarla y aplicar aciclovir por vía IV.

ÚLCERA DE LA CÓRNEA

Esta anomalía es una infección grave que abarca múltiples capas de dicho órgano y a escala mundial es causa importante de disminución de la visión y ceguera. La morbilidad de dichas úlceras se puede evitar en gran medida mediante identificación oportuna, la detección del agente etiológico y el inicio del tratamiento específico. Las úlceras corneales son consecuencia de soluciones de continuidad en la barrera epitelial, que permiten la penetración de microorganismos infecciosos en el estroma corneal subyacente. La pérdida inicial de la continuidad de la capa epitelial puede depender de descamación, traumatismo o invasión microbiana directa. La queratitis por exposición, por cierre incompleto del párpado como consecuencia de parálisis de Bell, ocasiona sequedad corneal y desprendimiento del epitelio, lo cual permite que las bacterias penetren en el estroma subyacente y ocasionen una úlcera. Los traumatismos también pueden transgredir el epitelio e inocular con microorganismos la córnea. Las bacterias, de modo específico S. pneumoniae, constituían la causa más frecuente de úlceras corneales. El empleo muy amplio de lentes de contacto ha aumentado la frecuencia de infección por Pseudomonas. El uso de lentes suaves es causa muy común de úlceras de la córnea y su incidencia aumenta de modo notable en personas con dichos dispositivos de “uso extendido” y en quienes duermen con ellos colocados. Los hongos y los virus han terminado por ser una causa más frecuente de úlceras corneales por el empleo amplio de fármacos inmunodepresores tópicos y sistémicos.

Diagnóstico La anamnesis debe incluir la investigación del uso de lentes de contacto, intervención quirúrgica o lesiones previas de los ojos, traumatismos recientes y presencia o antecedente de herpes en genitales. El antecedente de farmacoterapia debe incluir el uso de corticoesteroides tópicos o sistémicos y otros fármacos inmunodepresores.

Las personas pueden quejarse de enrojecimiento e hinchazón de párpados y conjuntivas, secreción de ojos, dolor ocular o sensación de cuerpo extraño, fotofobia o visión borrosa. La agudeza visual disminuye si la úlcera está en el eje central de la visión o si existe inflamación de la úvea. Los párpados y las conjuntivas pueden estar eritematosos y tener una secreción mucopurulenta. La iritis concomitante puede ocasionar miosis pupilar y fotofobia consensual por el espasmo ciliar. La exploración de la córnea revela una úlcera redonda o irregular con una base blanca u opaca que llega hasta el estroma subyacente, por infiltración de leucocitos y bordes “apilados” (fig. 236-37). En la exploración con lámpara de hendidura, se advierten “destellos” y células de la iritis y a veces hipopión.

El diagnóstico se hace con bases clínicas. La confirmación de la causa infecciosa se hace al raspar la úlcera y cultivar el microorganismo patógeno, que por lo regular es tarea del oftalmólogo. El diagnóstico diferencial en lo que toca a los microorganismos causales se presenta en el cuadro 236-4.

Tratamiento Es importante tratar de manera aguda las úlceras corneales con antibióticos tópicos. También hay que considerar la consulta con bases de urgencia con el oftalmólogo para el cultivo de la úlcera y el inicio de la antibioticoterapia apropiada. Una vez practicados los cultivos, se inicia la aplicación de los antibióticos. El tratamiento recomendado es una fluoroquinolona, como la ciprofloxacina o la ofloxacina, una gota cada hora en el ojo afectado. Si el médico sospecha de manera decidida que el cuadro clínico corresponde a una infección viral o micótica, habrá que aplicar un antiviral tópico (p. ej., natamicina, anfotericina B o fluconazol).

A menudo se utilizan los ciclopléjicos en gotas, como el ciclopentolato al 1%, por el dolor que causa la iritis acompañante. Los corticoesteroides tópicos están contraindicados relativamente en las infecciones virales, pero pueden disminuir la incidencia de cicatrices y la perforación. Los médicos del servicio de urgencias nunca emprenden la aplicación de gotas oftálmicas de corticoesteroides. No se debe colocar un parche en el ojo por el riesgo de infección por Pseudomonas, pues puede ocasionar rápidamente úlceras de difícil control, con “fusión” y perforación de la córnea. Es importante que en 2 a 48 h sea atendido el paciente con úlceras corneales por un oftalmólogo. Las complicaciones de las úlceras en la córnea incluyen cicatriz o perforación de dicha capa, aparición de sinequias anteriores y posteriores, glaucoma y cataratas.

ÚVEA

Uveitis e iritis La iritis es la inflamación del segmento anterior de la úvea. No constituye una verdadera urgencia oftalmológica, pero obliga a que un oftalmólogo se encargue de la vigilancia. La iritis es causada por inflamación de diversos orígenes, locales y generales. El dolor en la iritis es causado por irritación de los nervios ciliares y espasmos de los músculos de igual nombre. El espasmo ciliar irrita el nervio trigémino y ocasiona fotofobia. Los precipitados queratíticos son depósitos de células de inflamación en el endotelio corneal. A la cámara anterior pasa un trasudado proteináceo proveniente de los vasos uveales y origina los “destellos” que se identifican con la lámpara de hendidura. En la cámara mencionada y con dicha lámpara, es posible identificar los leucocitos liberados desde los vasos en cuestión y reciben el nombre de células (como la expresión “destellos y células”). Las células tienen el aspecto de copos de nieve, iluminados por la luz de un faro delantero de un automóvil por la noche.

Manifestaciones clínicas El paciente señala dolor unilateral, aunque puede ser en ambos lados si la enfermedad es sistémica. Puede haber señalamientos de hiperemia conjuntival, fotofobia y disminución de la visión. Casi nunca hay secreción. No es raro que el paciente señale síntomas de orden general, como artritis, uretritis y manifestaciones recurrentes del tubo digestivo. Entre los antecedentes personales está la exposición a tuberculosis, haber tenido herpes genital o la descripción de síntomas muy similares y el diagnóstico que se hizo. Hay que preguntar lo referente a traumatismos recientes o la exposición a aparatos de soldadura sin visores de protección.

La inspección del ojo permite identificar una congestión alrededor del limbo (la hiperemia alcanza su máximo alrededor del limbo) o hiperemia conjuntival difusa sin secreción mucopurulenta. Por lo común, hay fotofobia. La fotofobia consensual (la llegada de un haz de luz en el ojo no afectado origina dolor en el ojo afectado) sugiere decididamente iritis. La pupila suele ser miótica y poco reactiva. La agudeza visual puede disminuir con inflamación intensa y el enturbiamiento del humor acuoso. En la exploración con la lámpara de hendidura, se identifican destellos y células en la cámara anterior que culminan en un hipopión con enfermedad grave. Las sinequias anteriores o posteriores pueden acaecer con enfermedad crónica. La enfermedad quizá disminuya si hay afectación del cuerpo ciliar, como consecuencia de una menor producción de humor acuoso. La aplicación de fluoresceína en la córnea permite identificar abrasiones, úlceras o lesiones dendríticas.

El diagnóstico de iritis se basa en los antecedentes típicos de la detección de destellos y células de la cámara anterior con la exploración con lámpara de hendidura. Las entidades patológicas por incluir en el diagnóstico diferencial abarcan muchos de los trastornos sistémicos y oculares, entre ellos, el traumatismo. El diagnóstico diferencial se presenta en el cuadro 236-5.

El tratamiento se orienta a aplacar la inflamación y evitar las complicaciones, como las sinequias posteriores. Se necesita la valoración por un oftalmólogo para definir el diagnóstico y emprender el tratamiento.

Tratamiento El dolor disminuye al bloquear el esfínter pupilar y el cuerpo ciliar con un ciclopléjico de acción larga, como la homatropina (su acción dura dos a cuatro días) o la tropicamida (su actividad dura 24 h). Conviene referir al paciente con el oftalmólogo en un término de 24 a 48 h.

HUMOR VÍTREO

Endoftalmitis Éstaes la inflamación del humor acuoso o el vítreo (por lo regular de origen infeccioso), que suele culminar en pérdida de la visión. La causa más frecuente es el estado posquirúrgico y le siguen en frecuencia las lesiones penetrantes de los ojos y en raras ocasiones la propagación hematógena. Los antecedentes pueden comprender intervención quirúrgica ocular, martillado de acero, trabajar con aparatos de gran velocidad como las trituradoras o las segadoras de maleza o traumatismos oculares. Los síntomas pueden comprender cefalea, dolor de ojos, fotofobia, pérdida de la visión y secreción ocular. En la exploración física, se identifica a veces eritema e hinchazón de los párpados, hiperemia conjuntival y de la esclerótica, quemosis, hipopión y signos de uveítis. Si se sospecha un cuadro grave, se necesita la consulta inmediata con el oftalmólogo.

El tratamiento puede comprender la aspiración del vítreo o la vitrectomía del segmento plano, así como la administración de antibióticos y corticoesteroides en el interior del vítreo, además de antibióticos de acción sistémica. Se indica la hospitalización del paciente, salvo en los casos posquirúrgicos.

Hemorragia vítrea El humor vítreo es una zona sin vasos firmemente fija a la porción anterior del ojo a nivel de la ora serrata y en sentido posterior a la papila del nervio óptico y a lo largo de los principales vasos de la retina. La tracción de esta zona por traumatismo o neovascularización patológica puede originar hemorragia en el humor vítreo o por detrás del mismo. Las causas más habituales de hemorragia de tal localización son la retinopatía diabética proliferativa, el desprendimiento posterior del vítreo en el sujeto de edad avanzada y el traumatismo ocular, como en el síndrome de maltrato infantil. Una causa poco frecuente es la hemorragia subhialoidea que acompaña a la hemorragia subaracnoidea. Los antecedentes pueden comprender pérdida repentina e indolora de la visión y aparición súbita de manchas negras, telarañas o visión borrosa generalizada en un ojo. Entre los antecedentes quizá se encuentren la diabetes o la drepanocitosis. A veces es imposible explorar la retina del ojo afectado, a causa de la hemorragia. La exploración de la retina contralateral puede aportar datos para el diagnóstico. Entre las entidades patológicas importantes por incluir en el diagnóstico diferencial están drepanocitosis, retinopatía diabética, desprendimiento retiniano, oclusión de la vena central de la retina, hemorragia subaracnoidea y lupus eritematoso sistémico. Es importante consultar al oftalmólogo si se entrevé el diagnóstico. También hay que verificar el índice internacional normalizado de pacientes que reciben warfarina e interrumpir el uso de antiplaquetarios. Por medio de la ecografía ocular, es posible descartar desprendimiento de retina.

Hemorragia subconjuntival Los frágiles vasos conjuntivales se rompen por traumatismo, incremento repentino de la presión venosa vinculada con maniobras de Valsalva (estornudar, toser, vomitar, pujar), hipertensión o de manera espontánea (fig. 236-38). La exploración del ojo arroja datos normales salvo la presencia de la hemorragia subconjuntival. En estos casos, tranquilizar verbalmente es la única medida necesaria, pues la hemorragia por lo general muestra involución en un lapso de dos semanas. En caso de que surjan múltiples episodios recurrentes, están justificados los estudios de coagulación y las investigaciones más detenidas.

La conjuntiva tiene menos inervación que la córnea, de tal forma que las abrasiones en esta capa no generan tantos síntomas como las de la córnea. La persona puede señalar que siente “como un cuerpo extraño” raspante, dolor leve, lagrimeo y, en raras ocasiones, fotofobia. No debe haber afectación de la visión, salvo que exista un desgarro de todas las capas de la conjuntiva y con ello penetración del globo ocular. En la exploración física, se identifica hiperemia conjuntival leve y, en ocasiones, hemorragia subconjuntival. A veces no se percibe alguna abrasión de la conjuntiva, salvo que se aplique fluoresceína.

Los desgarros de la conjuntiva tienen un cuadro inicial semejante al de las abrasiones en esa capa y son relativamente asintomáticos. Puede haber pérdida activa de sangre y retracción de los bordes de la conjuntiva bulbar al grado que a simple vista se advierte la esclerótica subyacente al descubierto y la fluoresceína puede acumularse en el defecto. Se practica la prueba de Seidel para descartar perforación del globo; esta prueba puede ser negativa si es pequeño el desgarro de las capas de la conjuntiva o se han cerrado de forma espontánea. Habrá que revisar la conjuntiva en busca de un cuerpo extraño. Los cuerpos extraños en dicha capa casi siempre se extraen con un aplicador de punta de algodón humedecido después de aplicar en el ojo un anestésico local. El operador debe lograr la eversión del párpado superior e inspeccionar con la máxima amplificación posible (lupa) para identificar cualquier cuerpo extraño adicional que exista. A menudo, las pequeñas partículas de madera como las del aserrín se adhieren a la conjuntiva cuando se humedecen con lágrimas y es difícil detectarlas sin una amplificación con lámpara de hendidura.

Las abrasiones y los desgarros superficiales de la conjuntiva sin otras lesiones del ojo necesitan sólo la aplicación de pomada oftálmica de eritromicina al 0.5% cuatro veces al día, durante dos o tres días o, si son muy pequeñas, no es necesaria tal aplicación. Casi nunca se necesita suturar los desgarros y cualquier sospecha de este problema obliga a la consulta inmediata con un oftalmólogo.

El epitelio de la córnea es frágil y puede lesionarse con facilidad. Posee abundante inervación y por ello cualquier lesión ocasiona gran dolor. El epitelio corneal se regenera a muy corto plazo, de tal forma que es breve el lapso en que curan las abrasiones, por lo regular 24 a 48 h. El epitelio corneal intacto es resistente a infecciones, pero cualquier daño en él permite la penetración de bacterias, virus y hongos. Muchas de las abrasiones no tratadas de inmediato terminan por afectar al iris, que se inflama.

ABRASIÓN DE LA CÓRNEA

Las abrasiones pueden ser causadas por lentes de contacto, uñas de los dedos, cepillos y escobetillas para maquillaje o cuerpos extraños que golpean los ojos cuando la persona conduce un vehículo o en días ventosos o cualquier material que llegue al interior del ojo cuando la persona trabaja con la vista hacia arriba (construcción) o debajo de un vehículo (mecánica). La lesión de la córnea ocasiona dolor intenso que puede persistir varias horas después del hecho desencadenante. Las manifestaciones iniciales son sensación de cuerpo extraño, fotofobia y lagrimeo. El operador debe interrogar a la víctima en cuanto a su entorno laboral y el mecanismo de lesión, si lo conoce, porque las abrasiones corneales cuando se utilizan aparatos de alta velocidad como las trituradoras, las segadoras de pasto y las cortadoras de maleza así como el metal martillado (contra otro metal), pueden ocasionar desgarro de la córnea y perforación del globo ocular.

En la inspección del globo ocular, se puede identificar hiperemia, epífora e hinchazón del párpado. El blefaroespasmo quizá se acompañe de dolor intenso que obliga a aplicar un anestésico local y así realizar la exploración y conocer la agudeza visual. El alivio del dolor con el anestésico local confirma prácticamente el diagnóstico de abrasión de la córnea. La fotofobia puede identificarse cuando se aplica la luz al ojo afectado o al contralateral. Tal vez haya disminución de la agudeza visual si la abrasión se localiza en el eje central de la visión o si también coexiste con iritis, pero por lo demás la visión debe ser normal. Si a simple vista la abrasión corneal se identifica, asume la forma de área irregular de reflejo luminoso desde la córnea.

La exploración con lámpara de hendidura puede señalar la presencia de “destellos” y células por iritis si la abrasión es grande y tiene >24 h de ocurrida, pero no hay infiltración de la capa mencionada. Es importante explorar todo el espesor de la córnea en busca de desgarro de todas las capas y la prueba de Seidel debe ser negativa. La abrasión por lo común asume la forma de un defecto corneal irregular y superficial, de color verde brillante con la luz de cobalto azul después de instilar fluoresceína (fig. 236-39). Diversas abrasiones corneales a manera de líneas verticales finas con la fluoresceína sugieren la presencia de un cuerpo extraño “enterrado” en la conjuntiva tarsal del párpado superior. Las múltiples abrasiones lineales de la córnea o la queratitis puntiforme también indican la presencia de un cuerpo extraño retenido debajo del párpado superior.

Tratamiento La mayor parte de las abrasiones corneales curan por sí solas y por ello el tratamiento se orienta a aliviar el dolor y evitar la infección. Los ciclopléjicos relajan el cuerpo ciliar y alivian el dolor por espasmo y también aplacan la iritis secundaria. Cubrir el ojo con un parche no induce la cicatrización, pero algunos pacientes se sienten mejor con el ojo cubierto. En caso de que se use el parche, se pierde la percepción de profundidad y es mejor que la persona no conduzca un vehículo. No se cubrirá el ojo con un parche en el caso de abrasiones por las uñas de los dedos, materia vegetal o lentes de contacto porque existe un riesgo mayor de infección.

El elemento básico del tratamiento es controlar el dolor y para ese fin conviene la cicloplejía adecuada y persistente. La disminución del espasmo ciliar contribuye en grado notable a la analgesia y en muchos casos elimina la necesidad de algún analgésico narcótico. De la misma forma, la cicloplejía inadecuada obliga a usar analgésicos orales. Si la abrasión >2 mm es muy dolorosa, hay que considerar la posibilidad de que se instile en el ojo un ciclopléjico (ciclopentolato al 1% u homatropina al 5%), a razón de una gota cada seis a ocho horas en el hogar, para controlar las molestias. La duración de acción de cada fármaco es más breve que la inflamación del ojo, de tal forma que se recomienda aplicar varias veces al día la misma dosis. La cicloplejía se logra de manera satisfactoria con la aplicación de una gota de ciclopentolato tres veces al día, porque el efecto persiste incluso 24 h después de interrumpir su aplicación. La homatropina debe utilizarse sólo para lesiones muy grandes y dolorosas. No debe usarse atropina porque su efecto persiste, en promedio dos semanas. Se obtiene alivio moderado del dolor con algunos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) aplicados localmente, como el cetorolaco y el diclofenaco y no entorpecen la cicatrización en personas con abrasiones corneales. También hay que aplicar antibióticos (cuadro 236-6). Habrá que ordenar la aplicación de un antibiótico que proteja contra Pseudomonas, como la ciprofloxacina, la ofloxacina o la tobramicina en personas que muestran abrasiones por lentes de contacto.

Un oftalmólogo debe vigilar a los pacientes con grandes abrasiones o las que están en el eje central de la visión, en un lapso de 24 h y, otras, en 48 a 72 h. Nunca se aplican anestésicos locales porque inhiben la cicatrización de la córnea y obliteran el mecanismo de protección normal de dicha capa (parpadear cuando algún material choca contra el ojo).

Constancia escrita de las dimensiones de la abrasión córneal Algunas lámparas de hendiduras (Haag-Streit) tienen un disco medidor, fijado al mecanismo, con lo cual varía y controla la longitud del haz de la hendidura. Si la lámpara con la cual el lector trabaja tiene tal aditamento, puede variar la longitud del haz en la córnea hasta que corresponda con la longitud de la anchura de la abrasión. Las cifras del semicírculo igualan a la longitud del haz de la hendidura en milímetros; este signo adicional permite al operador corroborar las dimensiones de la abrasión de forma precisa y con ello los exploradores ulteriores pueden valorar de forma objetiva la respuesta de cicatrización.

Aplicación de un parche ocular Algunos pacientes con abrasiones de la córnea prefieren la colocación de un parche sobre el ojo o a veces es necesario para evitar la queratitis en personas con parálisis de Bell. Incluso si se aplica de manera adecuada, el párpado queda fijo debajo del parche. En primer lugar, se reúnen los materiales necesarios: dos cojincillos ovales de algodón oftálmicos y varios segmentos de cinta de unos 13 cm, cortadas con antelación. Para aplicar de manera apropiada el parche, se pide a la persona que se siente y tenga los párpados cerrados y que conserve tal posición hasta que se coloque y fije el parche. El operador toma un cojincillo oval, lo dobla por mitad y lo sostendrá con suavidad, pero con firmeza sobre el párpado cerrado del ojo por cubrir. Después toma otro parche, pero no lo dobla por mitad, y lo coloca encima del primero. Si el ojo está en plano profundo de la órbita se necesita a veces un tercer parche que debe colocarse con firmeza pero con suavidad. Como paso siguiente se fija con cinta el parche en forma de X sobre la última capa. En ese momento se pide a la persona que abra los ojos. Si el parche está colocado y fijado de manera precisa, no se podrá abrir el párpado debajo del dispositivo. Si el individuo afirma que pudo abrir el ojo, el operador retira el parche e intenta de nuevo colocarlo.

DESGARRO CORNEAL

Las características de desgarro de todas las capas de la córnea incluyen irregularidades en la forma del iris, macrohifema o microhifema y disminución de la agudeza visual y de la profundidad de la cámara anterior. La prueba de Seidel muestra positividad. Sin embargo, los desgarros pequeños de la córnea cierran de manera espontánea, la prueba de Seidel es negativa y no hay deformidad neta de la anatomía del globo ocular (fig. 236-55). Los desgarros de la córnea se observan en niños de corta edad por la intromisión de objetos diversos, como varillas o palillos afilados, uñas de dedos, espinas, vidrios rotos o juguetes cortantes.¹ Objetos diversos, como cuerdas de bitoques y rizadores de pestañas^2,3 pueden perforar el globo del ojo. El antecedente de irritación ocular mientras la persona trabajaba con fragmentos metálicos o aparatos de gran velocidad sugiere la posibilidad de desgarro de la córnea. Las únicas manifestaciones o los signos de desgarros de todas las capas de la córnea pueden ser dolor que no guarda proporción con los datos físicos, disminución de la agudeza visual u otras manifestaciones oculares no explicadas. Durante la exploración con lámpara de hendidura, se valoran todas las capas de la córnea para identificar desgarro en ellas.

Si el operador sospecha la existencia de alguna lesión penetrante, practica una CT de la órbita para identificar cambios de la anatomía o el contorno del globo o un cuerpo extraño del interior o consulta con un oftalmólogo. Según informes, la sensibilidad de dicha CT para detectar alguna perforación oculta del globo es de 56 a 68%,⁴ lo cual destaca una vez más la necesidad de que el operador tenga una fuerte sospecha del problema. Los desgarros no detectados rápidamente originan endoftalmitis o una catarata postraumática; una vez que surge la primera complicación mencionada, existe gran peligro de perder la vista.

QUERATITIS POR RAYOS ULTRAVIOLETA

La aplicación de rayos UV puede desvitalizar las células del epitelio corneal; la situación ha sido llamada de manera clásica “ceguera por nieve” y tal tipo de queratitis también es causada por la exposición a destellos de soldaduras y lechos de tanificación, con el ojo al descubierto y por ello a menudo se le llama “destellos de soldadores”. La queratitis por rayos UV puede surgir si no se aplican con precisión a la cara los visores protectores y se permite que el rayo muy intenso penetre oblicuamente en la córnea. Los efectos son acumulativos y las exposiciones breves pero múltiples, equivalen a una exposición larga. Las células de la córnea no se esfacelan de inmediato de tal forma que los síntomas surgen incluso después de 6 a 12 h y poco a poco la persona percibe como si tuviera un cuerpo extraño y fotofobia leve que evoluciona a dolor intenso y fotofobia notoria. En ocasiones, el individuo se despierta a mitad del sueño, por el dolor. En la exploración física se detecta blefaroespasmo, hiperemia conjuntival y epífora abundante. A menudo se necesita aplicar gotas de anestésico para completar la evaluación del ojo. En la exploración con lámpara de hendidura, se advierte un edema puntiforme y difuso de la córnea y la instilación de solución de fluoresceína detecta abrasiones con las mismas características en la córnea. El tratamiento puede incluir la colocación de doble parche en los dos ojos a solicitud del paciente, uso de ciclopléjicos, antibióticos tópicos (eritromicina) y analgésicos orales. La curación se produce en 24 a 36 h.

CUERPOS EXTRAÑOS EN LA CÓRNEA

Estos cuerpos por lo general son superficiales y benignos, pero si alguno de ellos penetra en el interior del globo ocular puede ocasionar pérdida de la visión. Los cuerpos extraños casi siempre son fragmentos pequeños de metal, madera o plástico que quedan detenidos en el interior de la córnea. Los cuerpos extraños metálicos que están por varias horas, se oxidan y el herrumbre se difunde al interior de la córnea, situación conocida como “anillo de óxido”. La presencia de un cuerpo extraño ocasiona una reacción inflamatoria en la cual hay dilatación de los vasos de la conjuntiva y edema de los párpados, la conjuntiva y la córnea. Si el cuerpo extraño permanece >24 h, leucocitos migran al interior de la córnea y a la cámara anterior, como signo de iritis.

El individuo por lo regular señala que siente como si “tuviera un cuerpo extraño” al parpadear. Frecuentemente se identifican epífora, visión borrosa y fotofobia. Es importante interrogar sobre detalles que acaecieron en el momento de los síntomas, incluida la actividad del enfermo. Si la causa no es manifiesta también se interroga respecto a todas las actividades en las 24 h anteriores, en particular las que generan proyectiles de alta velocidad; las lesiones por penetración del globo por dichos proyectiles incluyen el esmerilado, el martillado de metal sobre metal o el funcionamiento de otros aparatos de alta velocidad.

En caso de que en la córnea esté un cuerpo extraño pero sin complicaciones, no debe disminuir la agudeza visual. La inspección del ojo puede indicar edema del párpado e hiperemia difusa o focal y perilímbica en la conjuntiva.

En ocasiones, se observa a simple vista el cuerpo extraño. El operador debe lograr la eversión del párpado para identificar y extraer otros más que pudieran hallarse. Si algún cuerpo extraño metálico ha estado presente por varias horas, surge alrededor del metal un anillo visible de óxido (fig. 236-40). Los cuerpos extraños que han persistido >24 h pueden estar rodeados por un anillo blanco que representa infiltrado de leucocitos. Por medio del estudio con lámpara de hendidura, se identifican “destello y células” en la cámara anterior y un cuerpo extraño en la córnea (figs. 236-41 y 236-42). La presencia de hifema (o microhifema en la cámara anterior, detectada en el estudio con lámpara de hendidura) sugiere perforación del globo ocular. Si el cuerpo extraño penetró la córnea, a veces se reconoce la trayectoria del proyectil. La prueba de Seidel puede ser positiva si hubo penetración del globo ocular.

Extracción del cuerpo extraño de la córnea Es importante que el operador extraiga con gran cuidado todos los cuerpos extraños de la córnea y para ello disponga de la mejor amplificación óptica con que cuente. Antes de intentar la extracción, habrá que aplicar en la córnea un anestésico local, como la proparacaína al 0.5%. En primer lugar, se lava la zona con solución salina normal, porque incluso con ella es posible que la solución “arrastre” los cuerpos muy superficiales; en seguida, se trata de desalojar el cuerpo extraño, con un aplicador de algodón humedecido. Es importante no hacer intentos demasiado bruscos en la extracción, porque pueden ocasionar abrasión corneal. A veces es útil anestesiar los dos ojos, porque así se elimina el parpadeo reflejo en los intentos por extraer el cuerpo extraño.

Si el cuerpo extraño está muy adherido o incluso penetró dentro de la córnea, se revisa esta capa por medio de “seccionamiento” óptico para valorar el plano profundo de penetración (fig. 236-14). Un oftalmólogo será el encargado de extraer cualquier cuerpo extraño que traspase todas las capas de la córnea.

Si el cuerpo extraño está en plano superficial, cabe utilizar una aguja calibre 25 (con el bisel hacia arriba) o un “escoplo” estéril sobre un cepillo Alger (taladro manual, accionado por baterías, con torque y velocidad baja) para extraerlo. Se utiliza la amplificación de la lámpara de hendidura para que la extracción sea segura e inocua. El “escoplo” para cuerpos extraños tiene una punta de 1 mm de diámetro. Antes de la extracción, la zona se prepara con un aplicador de algodón humedecido que se deje a un lado en la mesa de la lámpara de hendidura. Un asistente puede conservar abierto el párpado superior o el médico lo hará con su mano “dominante”. Muchas lámparas de hendidura están unidas a un dispositivo de “iluminación para fijación” que se puede desplazar por delante del ojo sano y así el paciente tendrá un “blanco fijo” en el cual concentrarse. Si se utiliza la aguja calibre 25 o el cepillo Alger, se coloca el extremo dentro del haz de la lámpara de hendidura, a simple vista. Con el extremo cerca de la córnea, el operador mira a través de la lámpara de hendidura y desplaza la punta en contacto con la capa corneal. Con el borde y el bisel de la punta de la aguja hacia arriba, como si fuera un gancho, se toma el extremo del cuerpo extraño y se desaloja. Hecho lo anterior, se le puede elevar desde la córnea y para ello se usa el aplicador humedecido. Como otra posibilidad, si se utiliza el extremo giratorio del cepillo Alger, se puede desalojar el cuerpo extraño y extraerlo con el aplicador, como se mencionó.

Los cuerpos extraños de metal generan anillos de óxido que son tóxicos para el tejido corneal (fig. 236-40) y si se ha formado un anillo de ese tipo, con el “escoplo” o un taladro oftálmico se elimina el óxido superficial, pero a menudo éste se reacumula al día siguiente, lo cual obliga a mayor “penetración”. Por todo lo comentado, no es necesario eliminar el anillo de óxido en el servicio de urgencias si el siguiente día un oftalmólogo atenderá a la víctima. El área del anillo de óxido se reblandece durante la noche y un día después en el consultorio se puede eliminar con mayor facilidad. Cuanto más profunda sea la afectación del estroma, mayor será el riesgo de que quede una cicatriz en la córnea, de tal modo que si se hace la eliminación del anillo en el servicio de urgencias, el operador debe conformarse con la eliminación superficial con taladro. Es importante no emprender en dicho servicio la remoción con taladro si el anillo de óxido está en el eje visual (sobre la pupila) por el peligro de dejar cicatrices graves que afecten la capacidad visual. Las situaciones anteriores obligan a que el oftalmólogo se encargue de eliminar el óxido en el estroma, en su consultorio en un lapso de 24 h.

Después de que se eliminó de manera adecuada el cuerpo extraño, habrá que dar de alta al paciente con una prescripción para que se apliquen antibióticos tópicos en el ojo, ciclopléjicos y se ingieran analgésicos. Si conviene, se aplica el toxoide tetánico. Habrá que concertar una cita con el oftalmólogo para el día siguiente cuando el cuerpo extraño está exactamente en el eje central del ojo o si quedó parte del anillo de óxido. Por lo demás, después de la eliminación completa del cuerpo extraño, son importantes las citas de vigilancia si los síntomas persisten luego de 48 h.

Un especialista en oculoplastia debe ser el encargado de reparar los desgarros palpebrales en que haya afectación del borde palpebral, lesiones dentro de un radio de 6 a 8 mm del ángulo interno del ojo o las que afectan el conducto o el saco lagrimal, las lesiones en la superficie interna del párpado, las que abarcan los bordes palpebrales, las que se acompañan de ptosis y aquellas que abarcan la lámina tarsal o el músculo elevador de los párpados. Los desgarros por dentro del punto lagrimal están expuestos a un mayor peligro de afectación del conducto lagrimal. Hay que sospechar anomalía del músculo elevador de los párpados cuando el desgarro sea horizontal, junto con ptosis o si la grasa orbitaria sobresale por el desgarro, lo cual denota transgresión del tabique orbitario.

Los desgarros profundos por dentro del punto lagrimal pueden “seccionar” el sistema canalicular. Las lesiones en cuestión deben ser atendidas por un oftalmólogo para que valore la integridad del sistema de conductos nasolagrimales. La instilación de fluoresceína en el ojo y su aparición ulterior en la herida denota que se perdió la integridad canalicular. Si se identifica un desgarro en dicho sistema, es importante llevar al paciente al quirófano en 24 a 36 h para reparar el daño y colocar un tubo de silástico “como endoprótesis” (fig. 236-43). Es preferible que un conjunto de cirujanos oftalmológicos expertos se encargue de la reparación meticulosa, pero es razonable que el oftalmólogo dé de alta al paciente si lo atiende a altas horas de la noche o el fin de semana, para hacer cita de reparación quirúrgica en las siguientes 36 h. Los individuos que retornan a su hogar en espera de la reparación deben recibir antibióticos orales y tópicos y que se coloquen compresas frías. Medidas razonables son la ingestión de 500 mg de cefaloxina dos o cuatro veces al día y la aplicación de pomada oftálmica de eritromicina cuatro veces al día.

Los desgarros que tengan <1 mm, es decir, aquellos muy pequeños en el borde palpebral, no necesitan suturas y por lo general cicatrizan de manera espontánea. Cualquier desgarro >1 mm en el borde palpebral debe ser reparado por un especialista.

Es importante que en el caso de desgarro de todas las capas del párpado, se considere la posibilidad de desgarro de la córnea y rotura del globo ocular.

Los desgarros de espesor parcial que no cumplen con los criterios mencionados, por lo regular se pueden reparar en el servicio de urgencias y en cuestión de dos a tres días enviar al paciente a valoración por parte del oftalmólogo. Se utiliza material de sutura no absorbible o absorbible blando 6-0 o 7-0. Se procura que los cabos de material de sutura más cercanos a la córnea queden “enterrados” debajo de los más distantes, para no irritar dicha capa (fig. 236-44). Los cabos de cada sutura deben tener 1 cm de longitud. Cuando se anuda la segunda sutura, se procura que los cabos largos de la primera estén incorporados en el asa del nudo de la segunda, de tal forma que queden firmes y seguros los cabos de la primera. La maniobra anterior se repite en todas las suturas sucesivas. Es importante no incorporar los cabos de la sutura en la propia herida; en lugar de esto, es necesario asegurarse de que ellos están a un lado del borde de la lesión. Las suturas se extraen desde el punto más bajo (fondo).

Las primeras medidas por emprender incluyen la valoración de la agudeza visual, la revisión de la cámara anterior y la corroboración de la integridad del globo ocular. A menudo los párpados están cerrados por la hinchazón, lo cual dificulta la revisión del globo ocular. Intentar abrir los párpados con los dedos es difícil, porque la visión que se obtiene del globo ocular es inadecuada y con ello se puede aumentar la presión intraocular. Se obtiene una visión mucho mejor de la córnea y la cámara anterior si se inserta una presilla de papel (clip) doblado de forma apropiada (fig. 236-45) o un espéculo para ojo (fig. 236-46). El empleo del separador palpebral permite que el operador tenga las dos manos libres para explorar el globo ocular con una lámpara de hendidura.

Si la cámara anterior está aplanada, no hay duda que el globo está roto y con ello se interrumpe la exploración, se coloca un escudo metálico sobre el ojo dañado y se consulta con el oftalmólogo. El hifema también es signo de notable traumatismo ocular que obliga a la consulta con el especialista. Si el globo ocular parece intacto y se conserva la visión, habrá que revisar la movilidad de dicho órgano. La restricción de la mirada hacia arriba o hacia un lado sugiere una fractura por “estallido” con tejidos atrapados (véase Fracturas con “estallido” más adelante) y se practica CT de rastreo de huesos de la cara. Con los dedos, se palpa el borde orbitario arriba y debajo en busca de deformidades “en escalón”; asimismo, se valora la sensibilidad cutánea en la distribución del nervio orbitario inferior (por debajo del ojo y del mismo lado de la nariz). El operador realiza una exploración usando lámpara de hendidura y aplica fluoresceína para detectar abrasiones, desgarros, cuerpos extraños, hifema, iritis y luxación del cristalino. La iritis traumática es frecuente y, en la imagen de la lámpara de hendidura, se identifica la presencia de células y destellos. La pupila puede mostrar miosis o midriasis. Es importante buscar irregularidades pupilares porque se advertirá que el diámetro muestra una especie de “angulación” hacia el lado de la penetración o la rotura. Si la cámara anterior tiene profundidad normal y no es superficial, se aplica un midriático. Las personas de piel oscura y ojos marrón casi siempre necesitan una gota más de midriático para lograr la dilatación adecuada. Si se conserva la visión, la anatomía y la función de los ojos, habrá que planear visitas de vigilancia extrahospitalarias hechas por un oftalmólogo en las 48 h siguientes. Si se sospecha rotura del globo ocular por pérdida de la agudeza visual, por aplanamiento de la cámara anterior, desgarro obvio de todas las capas o cuerpo extraño dentro del ojo, es necesario no manipularlo ni medir la presión intraocular. De inmediato se busca la consulta con el oftalmólogo.

HIFEMA

La sangre o los coágulos hemáticos en la cámara anterior del ojo causan un cuadro conocido como hifema (figs. 236-17 a 236-19). Los hifemas son traumáticos o espontáneos; la primera variedad suele ser consecuencia del paso de sangre por la rotura del vaso en la raíz del iris; la segunda o espontánea a menudo proviene de la drepanocitosis. Además de los antecedentes oftalmológicos corrientes, el operador debe investigar el uso de cualquier anticoagulante o antiplaquetario o de diátesis hemorrágica. Todos los casos de hifema deben ser atendidos por un oftalmólogo.

Tratamiento En primer lugar, se coloca la cabeza del paciente en un plano elevado para que se sedimenten en sentido inferior los eritrocitos y no ocluyan la red trabecular. Después de consultar con el oftalmólogo, se dilata la pupila para evitar los movimientos de constricción y dilatación del iris en respuesta al cambio de intensidad lumínica y ello puede distender el vaso afectado de dicha capa ocular y ocasionar hemorragia adicional. La dilatación pupilar no debe alterar el ángulo ni impedir la salida de humor acuoso en sujetos normales y algunos oftalmólogos deciden dilatar los hifemas para evitar la actividad pupilar. El control de la presión intraocular consiste en proporcionar antagonistas β tópicos, manitol por vía IV, agonistas adrenérgicos α (apraclonidina) y las formas digeribles, tópica o intravenosa de los inhibidores de anhidrasa carbónica (CAI, carbonic anhydrase inhibitors). No se administran dichos inhibidores a sujetos con drepanocitosis. Estosinhibidores disminuyen el pH del humor acuoso en la cámara anterior, de modo que los eritrocitos se deforman y pierden su flexibilidad y, con ello, se ocluye la salida del líquido a través de la red trabecular, lo cual hace que aumente la presión en el interior del ojo.

Unos tres a cinco días después, incluso en 30% de los pacientes, la hemorragia reaparece y a veces ocasiona incremento extraordinario de la presión intraocular, lo cual obliga a hacer “lavados” quirúrgicos de la cámara anterior. Ante este riesgo, algunos oftalmólogos piensan en hospitalizar a todos los sujetos con hifemas en tanto que otros deciden vigilarlos como pacientes extrahospitalarios. En general, las personas con hifemas que abarcan un tercio o menos de la cámara anterior pueden ser atendidos de forma minuciosa fuera del hospital. La decisión de canalización debe ser hecha por el oftalmólogo después de revisar al paciente.

FRACTURAS CON “ESTALLIDO”

Los sitios más frecuentes de fracturas con estallido orbitario son la pared inferior (seno maxilar superior) y la pared interna (seno etmoidal a través de la lámina papirácea). Las fracturas de la pared interna pueden acompañarse de enfisema subcutáneo, que a veces se exacerba al estornudar o sonarse la nariz. Las fracturas de la pared inferior con atrapamiento del músculo recto inferior limitan la mirada hacia arriba y causan diplopía (fig. 236-47). Las fracturas aisladas con estallido con atrapamiento de músculos o sin él no necesitan intervención quirúrgica inmediata y puede referirse al paciente al oftalmólogo, el cirujano plástico o el especialista en cirugía maxilofacial o estomatológica o con el otorrinolaringólogo (según las costumbres de envío en cada sitio) para reparación en los 3 a 10 días siguientes. En la proyección radiológica de Waters, a menudo se identifica el enturbiamiento del seno maxilar superior que representa el depósito de sangre, el líquido o los tejidos en el lado del traumatismo. Hay que considerar la posibilidad de practicar CT con cortes de 1.5 mm en la órbita y administrar antibióticos orales (cefalexina, 250 a 500 mg cada seis horas durante 10 días), como medida recomendable por la presencia de fracturas en la pared de los senos paranasales. Todas las fracturas con estallido que en la primera revisión del ojo en el servicio de urgencias arrojen resultados normales, deben ser referidas al oftalmólogo para que haga una exploración completa con dilatación pupilar en su consultorio y así descartar cualquier desgarro o desprendimiento retiniano no identificado. Se sabe que ~33% de las fracturas por estallido depende de traumatismo ocular (abrasión, iritis traumática, hifema, luxación o subluxación del cristalino, desgarro o desprendimiento retiniano). Por esa razón, es esencial la exploración cuidadosa del ojo en el servicio de urgencias y referir al enfermo a un oftalmólogo.

ROTURA DEL GLOBO OCULAR

Ésta es una urgencia que amenaza la vista y que a veces no se detecta fácilmente. El operador identifica sin problemas la rotura que tiene como cuadro inicial una gran hemorragia subconjuntival, pero no siempre se encuentra una herida penetrante de la córnea causada con un fragmento muy pequeño de metal expulsado por una esmeriladora y para ello el operador debe sospechar la gran posibilidad de tal problema.

Mecanismo de lesión La esclerótica puede presentar solución de continuidad por traumatismos penetrantes o no penetrantes. Los traumatismos de este último tipo, aplicados directamente al globo ocular, como el golpe con un puño cerrado, aumentan de forma repentina la presión dentro del globo ocular y éste tiende a romperse en sus puntos más delgados, como la esclerótica, el limbo esclerocorneal y en la inserción de los músculos extraoculares. Cualquier objeto que impacte el borde orbitario a gran velocidad y origine un sello alrededor de la órbita (pelotas de tenis con raqueta u otros) origina un incremento repentino en la presión intraocular y ello culmina en rotura. El traumatismo penetrante puede surgir por el impacto de balas, perdigones, cuchillos, varas, dardos, agujas, martillado de metales y proyectiles expulsados por segadoras de pasto. Cualquier lesión por proyectil tiene la posibilidad de perforar el ojo. El conducto óseo protege al globo ocular de las lesiones posteriores y oblicuas, pero en plano anterior es poca la protección que brindan los párpados. El operador debe sospechar penetración del globo ocular en caso de cualquier lesión puntiforme o desgarro del párpado o el área periorbitaria. Cuanto menor sea el diámetro del objeto lesivo, mayor será la posibilidad de una lesión oculta. Las abrasiones de la córnea que surgen cuando esta capa recibe un fragmento metálico por martillado de metal con metal, el uso de aparatos de alta velocidad, como las segadoras de pasto, los recortadores (como los segadores de maleza), los esmeriladores o los taladros o durante explosiones, deben revisarse para detectar alguna penetración oculta del globo ocular. En todos los casos de desgarro del párpado se necesita explorar con una lámpara de hendidura.

Manifestaciones clínicas El paciente por lo general tiene dolor del ojo y tal vez disminución de la agudeza visual. El antecedente de intervención quirúrgica de los ojos o alguna lesión en ellos puede predisponer a su rotura. Es importante conocer el estado de la vacunación antitetánica.

Siempre que se sospeche rotura del globo ocular, se cubre el ojo con un escudo metálico (fig. 236-48) e inmediatamente se solicita la consulta con un oftalmólogo. En caso de no contar con el dispositivo mencionado, éste se puede hacer fácilmente con un vaso de papel grueso (fig. 236-49).Si los párpados están muy hinchados, quizá sea muy difícil explorar el ojo. Como se mencionó en el apartado Traumatismos no penetrante del ojo, habrá que utilizar separadores comerciales o “improvisados” para retraer los párpados y así no intensificar la presión intraocular durante la exploración. El operador debe sospechar que existe rotura de la esclerótica en caso de detectar equimosis periorbitaria y fracturas maxilofaciales que incluyen aquéllas “por estallido” con irritación por EOM.

En la exploración del ojo, se puede detectar disminución de la agudeza visual, pupila irregular “en forma de lágrima”, algún defecto pupilar aferente, cámara anterior aplanada, hifema, positividad de la prueba de Seigel y luxación del cristalino (fig. 236-50). La presencia de una gran hemorragia subconjuntival que abarca toda la esclerótica o quemosis hemorrágica (hemorragia ampollosa elevada, en plano subconjuntival) debe plantear la sospecha profunda de rotura del globo (figs. 236-51 y 236-52). El aspecto inicial de un prolapso de la úvea por la herida de la esclerótica es de una mancha parda oscura contra el fondo de la esclerótica blanca (fig. 236-53). En ocasiones, se identifica el desgarro corneal (fig. 236-54) o un cuerpo extraño intraocular, en la exploración con lámpara de hendidura (fig. 236-55). En el caso del desgarro corneal pequeño, a veces es positiva la prueba de Seidel. En la exploración fundoscópica, se tiene una visión inadecuada del nervio óptico y el polo posterior, y se debe a hemorragia en el vítreo. También se identifican commotio retinae (áreas de blancura retiniana), desgarros o desprendimientos de la retina o rotura de coroides. Puede disminuir la presión intraocular, pero nunca se mide ante la posibilidad de que se vacíe el contenido intraocular. Por desgracia, los datos de la exploración pueden ser casi normales incluso después de la rotura del globo ocular por un proyectil pequeño a alta velocidad.

Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico se confirma por medio de una combinación de datos de anamnesis, exploración física y estudios radiográficos seleccionados. Por medio de CT de rastreo de la órbita con cortes de 2 a 3 mm en los planos axil y coronal, se localizan los cuerpos extraños en el interior del ojo. En el diagnóstico, quizá sean útiles la ecografía y también la oftalmoscopia directa e indirecta después de dilatación de la pupila y son eficaces para localizar y confirmar la presencia de cuerpos extraños orbitarios e intraoculares. La resonancia magnética está contraindicada, ante la posibilidad de que el cuerpo extraño sea metálico. Una vez que se sospecha la rotura del globo ocular, es necesario no manipular el ojo. Habrá que elevar la cabecera del lecho y colocar un escudo metálico protector. Se solicita de inmediato la consulta con el oftalmólogo, se administran antibióticos de amplio espectro por vía IV y se aplica el toxoide tetánico, si así conviene. También se inicia la sedación y la analgesia y se administran antieméticos para impedir la hipertensión intraocular y el vaciamiento del contenido del interior del ojo por vómito o arcadas. Es importante que el sujeto esté en ayuno antes de la intervención quirúrgica.

En el caso de individuos atendidos en el servicio de urgencias con politraumatismos y posible rotura del globo ocular que necesitan intubación en sucesión rápida, no hay un consenso neto en cuanto al mejor fármaco por utilizar porque tiene prioridad la estabilización de las vías respiratorias, inmediatamente. Una sustancia despolarizante, como la succinilcolina, intensifica la presión intraocular por un mecanismo básico desconocido. Algunos estudios sugieren que la presión intraocular aumenta por contracción de los músculos extraoculares, en tanto que otros indican que lo hace porque la succinilcolina ejerce un efecto ciclopléjico en el músculo ciliar. La administración previa de un miorrelajante no despolarizante o de una dosis de succinilcolina no aplaca necesariamente la intensificación de la presión intracraneal (ICP, intracranial pressure). El uso del rocuronio, sustancia no despolarizante, puede mitigar las intensificaciones de la presión intraocular, pero entre sus desventajas están que su acción tarda más en comenzar y ésta dura más tiempo⁵ (cap. 30, Intubación traqueal y ventilación mecánica).

HEMATOMA RETROBULBAR

El traumatismo no penetrante e intenso de la órbita a veces origina hematoma retrobulbar y, si éste tiene magnitud suficiente, origina un incremento repentino en la presión intraocular de modo que disminuye la corriente sanguínea al nervio óptico y surge pérdida de la visión. El sujeto consciente señala dolor, proptosis y disminución de la visión. La CT de rastreo de la órbita indica hemorragia retrobulbar. Hay que medir la presión intraocular si no se sospecha rotura del globo. La presión intraocular >40 mmHg es un elemento por tomar en consideración para la cantotomía de urgencia. Sea cual sea la presión intraocular, si se sospecha o confirma la presencia de hematoma retrobulbar, se solicita la consulta de urgencia con el oftalmólogo.

Las quemaduras por productos químicos en el ojo constituyen urgencias reales. Estas complicaciones incluyen cicatrización de la córnea con pérdida permanente de la visión y pérdida del ojo por perforación corneal.

Es necesario realizar de inmediato el lavado de los ojos con 1 o 2 L de solución salina normal, antes de cualquier exploración, incluida la valoración de la visión.

LESIONES POR ALCALINOS Y ÁCIDOS

Las lesiones por alcalinos aparecen con mayor frecuencia que las ocasionadas por ácidos, por la presencia de los primeros en los productos de limpieza hogareña y materiales de construcción. Las lesiones más graves por dichas sustancias son aquellas generadas por amoniaco, que aparece en muchos de dichos productos y en destapadores de caños. La lejía también es componente del concreto. Las lesiones por alcalinos tienden a ser mucho más graves que las ocasionadas por ácidos porque originan necrosis por licuefacción que se caracteriza por desnaturalización de las proteínas y saponificación de las grasas y con ello es posible la penetración profunda de los tejidos. Por otra parte, los ácidos generan necrosis por coagulación y la desnaturalización de las proteínas forma un coágulo que actúa como barrera para la penetración ulterior de los tejidos.

Tratamiento inmediato La primera medida en el sitio de los hechos es el lavado (irrigación) que se continúa en el servicio de urgencias. Se instila un anestésico tópico y se sigue lavando durante 30 min como mínimo; acto seguido se mide el pH con una tira de papel de tornasol aplicada en el fondo de saco conjuntival inferior. Si el pH es >7.4, se sigue el lavado hasta que el pH sea neutro 30 min después del último lavado. Para este fin, se utiliza solución salina normal estéril u otro líquido isotónico y se puede instilar en el ojo a mano, por medio de recipientes para solución de lavado ocular o con el empleo de soluciones disponibles en el mercado (fig. 236-56) unidas a un depósito de solución isotónica IV.

Exploración y tratamiento definitivo El operador debe inspeccionar la piel de la cara y los párpados en busca de quemaduras. Se hace eversión de los párpados y se extrae cualquier partícula con un aplicador de algodón. La exposición a compuestos químicos origina hiperemia conjuntival y quemosis, pero las quemaduras profundas pueden originar blancura de la esclerótica que es consecuencia de isquemia y daño de vasos sanguíneos. Se deja constancia escrita de la agudeza visual y se mide la presión intraocular; esta última puede aumentar en caso de daño de la red trabecular. Es importante usar la lámpara de hendidura para valorar la lesión corneal y detectar “células y destello” en la cámara anterior. El daño de la córnea varía desde defectos puntiformes hasta la pérdida total del epitelio. En las quemaduras graves, dicha capa puede quedar totalmente opaca (fig. 236-57). Después de la irrigación y si el tiempo lo permite, se identifica la sustancia lesiva. Por lo regular, por fuera del recipiente de los limpiadores caseros se señala el pH. En Estados Unidos, la Occupational Health and Safety Administration exige que se señale el sitio laboral del paciente para conservar “Registros de seguridad de datos materiales”, es decir, una lista de las propiedades físicas e incluyen pH de sustancias químicas utilizadas en ese sitio. Los datos del pH de sustancias químicas conocidas se pueden obtener de un centro de control toxicológico. Se piensa que las sustancias alcalinas con pH <12 o sustancias ácidas con pH >2 no causan daño grave, pero la duración de la exposición intensifica la gravedad de la lesión. Las circunstancias que rodean a la lesión (p. ej., explosión de una batería) deben identificarse para conocer cualquier lesión ocular o facial acompañante.

Es importante contar con la consulta del oftalmólogo en todas las quemaduras, salvo aquellas que son leves: cualquier individuo con opacidad de la córnea o un defecto epitelial después del lavado debe referirse de inmediato al oftalmólogo.

Los individuos con quemosis (edema de la conjuntiva bulbar que está sobre la esclerótica blanca) y ningún signo en la córnea o en la cámara anterior deben tratarse (después de la irrigación) con pomada de eritromicina cada seis horas y referirlos para la evaluación del oftalmólogo en 24 a 48 h. Se considera que tales pacientes tienen “conjuntivitis química”.

Conviene aplicar tres veces al día un ciclopléjico para atenuar el dolor en caso de haber un defecto epitelial. No se utiliza la fenilefrina como ciclopléjico porque contrae los vasos sanguíneos e intensifica todavía más la isquemia del limbo. El operador debe aplicar pomada oftálmica de eritromicina cada seis horas a los ojos afectados y también se administra toxoide tetánico según convenga.

CIANOACRILATO (“SUPERADHESIVO”)

Los niños suelen tener acceso fácil a los adhesivos a base de cianoacrilato. La instilación accidental en los ojos y los anexos puede originar adherencia de los párpados y en la córnea se forman cúmulos del material en cuestión. Los cianoacrilatos de grado medicinal a veces se utilizan para sellar perforaciones de la córnea y no son tóxicos para ella, de tal forma que rara vez originan daño permanente en los ojos. El efecto mecánico abrasivo de los agregados adhesivos duros irregulares frotados contra la córnea con los movimientos oculares y el parpadeo puede originar abrasiones sobre tal capa. Para eliminar el adhesivo comercial de uso más generalizado habrá que aplicar abundante pomada de eritromicina en el ojo y en la superficie de los párpados para humedecer, lubricar y brindar protección antibiótica. Los cúmulos de adhesivo en la superficie deben comenzar a aflojarse. Se eliminan sólo los segmentos que se pueden extraer con facilidad. Se ejerce tracción suave para secar los párpados. El adhesivo se afloja y será más fácil eliminarlo en cuestión de días. Habrá que referir al paciente al oftalmólogo en 24 h para la extracción completa.

GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO

Fisiopatología El glaucoma abarca un grupo de trastornos oculares que se caracterizan por incremento de la presión intraocular que origina neuropatía del nervio óptico y pérdida de la visión, sin tratamiento. La presión intraocular aumenta porque se bloquea la salida de humor acuoso, debido a diversos mecanismos. El humor acuoso es originado por los procesos ciliares en la periferia de la cámara posterior y pasa a través de la pupila (entre el cristalino y el iris), a la cámara anterior, en que es filtrado a través de las trabéculas en el borde de dicha cámara (unión iridoescleral). Como paso siguiente, el líquido se dirige a través del ángulo iridocorneal, al conducto de Schlemm y de ahí a las venas epiesclerales. La obstrucción de la salida del humor acuoso es el problema básico en el glaucoma. En la variedad aguda de ángulo cerrado, el cristalino o la zona periférica del iris bloquean la trama trabecular y obstruyen la salida del humor mencionado; la situación anterior surge con mayor facilidad en personas con ojo cuya cámara anterior está aplanada o es superficial, en la cual disminuye el ángulo entre la córnea y el iris. La cámara anterior aplanada hace que exista una mayor área de contacto entre el cristalino y el iris y ello entorpece el flujo de humor acuoso de la cámara posterior a la anterior; esto origina un diferencial de presión entre las dos cámaras (conocido como bloqueo pupilar) que origina combado del iris hacia delante, lo cual reduce todavía más el ángulo (fig. 236-58).

El episodio agudo suele ser desencadenado por la dilatación pupilar, pues esta última incrementa el contacto entre el iris y el cristalino, conforme el primero se adelgaza. Cuando la pupila está a la mitad de la dilatación, llegan a su máximo el bloqueo pupilar relativo y la laxitud periférica del iris, situación que intensifica el grado de bloqueo pupilar; esto aumenta la presión en la cámara posterior y la propensión del iris para desplazarse hacia delante (iris abombado). El ángulo entre el iris periférico, la red trabecular y la córnea queda cerrado de forma aguda, con lo cual hay un incremento repentino de la presión intraocular, situación que al final rebasa la capacidad del mecanismo de bombeo de la córnea y hace que esta capa muestre edema y pierda transparencia, situación que explica la visión borrosa o las auréolas que señalan los pacientes, respecto de la córnea y la opacidad de esta capa en la exploración física.

Conforme la persona envejece, el cristalino pierde elasticidad y se torna más grueso o aparecen cataratas. Los fenómenos anteriores pueden desplazar el iris hacia delante y tener así mayor contacto con el cristalino, de modo que aumenta el grado de bloqueo pupilar. Los ojos hipermétropes (visión lejana) tienen una longitud anterior más corta que la posterior; córnea más aplanada y ángulo más angosto, lo cual agrava el peligro de glaucoma agudo de ángulo cerrado.

Cualquier elemento que cause dilatación pupilar puede inducir un episodio agudo. El uso de parasimpaticolíticos tópicos o sistémicos (midriáticos, antihistamínicos) o simpaticomiméticos (epinefrina, seudoepinefrina), la iluminación escasa y hechos emocionalmente perturbadores han sido señalados como factores desencadenantes. Entre estos últimos están el empleo terapéutico de la cocaína intranasal y también el abuso de dicho anestésico, así como la utilización terapéutica de simpaticomiméticos β y anticolinérgicos nebulizados (p. ej., albuterol e ipratropio).

Manifestaciones clínicas El comienzo del glaucoma agudo de ángulo cerrado es repentino, doloroso y puede disminuir intensamente la capacidad visual si no es tratado a muy breve plazo, lo cual constituye una urgencia ocular real. En el terreno clínico, la persona señala que el dolor intenso del ojo afectado comenzó de manera repentina o puede quejarse de cefalea frontal o supraorbitaria. Entre los síntomas acompañantes están visión borrosa (diplopía), náusea y vómito. En contadas ocasiones, el glaucoma mencionado puede ocasionar la pérdida monocular e indolora de la visión.

En la exploración, se detecta que la pupila está fija en posición intermedia (fig. 236-59) y la córnea opaca (turbia-nebulosa) con hiperemia conjuntival (fig. 236-60) que es más intensa en el limbo. El ojo afectado está muy duro; hay que medir la presión intraocular para corroborar el diagnóstico (véase antes Presión intraocular), aunque conlleva veracidad diagnóstica la presencia del complejo sintomático característico que incluye córnea turbia, pupila fija y en posición intermedia y globo muy duro. La presión intraocular normal es de 10 a 20 mmHg y en el episodio agudo puede rebasar los 60 a 80 mmHg.

El glaucoma agudo de ángulo cerrado puede diagnosticarse de manera errónea como una enfermedad de orden general, a causa de la presencia de los síntomas intensos que lo acompañan. Entre las entidades patológicas erróneas en el diagnóstico están migraña, arteritis temporal, hemorragia subaracnoidea, algún trastorno intraabdominal de suma urgencia e incluso exacerbación de la demencia. Se ha señalado la aparición simultánea de glaucoma agudo de ángulo cerrado y arteritis de células gigantes. Entre las entidades patológicas por incluir en el diagnóstico diferencial de la congestión ocular están conjuntivitis, queratitis e iritis. El glaucoma se puede diferenciar con bases clínicas y también la presencia de hipertensión intraocular.

Tratamiento El tratamiento del glaucoma agudo de ángulo cerrado incluye la disminución de la presión intraocular al impedir la producción de humor acuoso, antagonistas β tópicos (p. ej., timolol), agonistas adrenérgicos α (p. ej., apraclonidina) y CAI (p. ej., acetazolamida) que facilita la salida de humor acuoso (fármacos mióticos parasimpaticomiméticos, como la pilocarpina) y otros que disminuyen el volumen de humor vítreo (manitol) (cuadro 236-7). El manitol por vía IV aminora rápidamente la presión intraocular y es necesario administrarlo si no existen contraindicaciones. La pilocarpina casi nunca contrae el iris durante el episodio agudo hasta que disminuya la presión (de esa capa) proveniente de la parálisis isquémica inducida por ese factor. En el ojo afectado, se instila pilocarpina al 1 o 2% una vez que haya disminuido la presión, para que la pupila se contraiga (miosis) y así separe al iris en su zona periférica en su ángulo iridocorneal. Es importante comenzar de inmediato el tratamiento y de forma simultánea con el oftalmólogo consultor. El tratamiento definitivo incluye la iridectomía con láser.

Han surgido preocupaciones en cuanto al desencadenamiento del glaucoma agudo de ángulo cerrado en individuos con cámara anterior superficial, a quienes se provoca midriasis como método diagnóstico, pero la incidencia de tal situación es pequeña. Algunos clínicos piensan que si es necesario, sería prudente dilatar la pupila de estos pacientes en el servicio de urgencias, porque (en el mejor de los casos) surgiría el episodio agudo mientras la persona esté en dicho servicio y no en una sala cinematográfica y otros sitios.

NEURITIS ÓPTICA

La neuritis óptica origina disminución aguda de la visión; es un trastorno idiopático o puede ser una de las primeras manifestaciones de la esclerosis múltiple. Otras causas de dicha neuritis incluyen vacunación después de la etapa infantil; infecciones virales, como sarampión, parotiditis, varicela, encefalitis, herpes zóster y mononucleosis; inflamación de estructuras junto al nervio óptico, como meninges, órbita y senos paranasales, así como otras infecciones que incluyen sífilis, tuberculosis, criptococosis y sarcoidosis. La visión disminuye rápidamente y tal trastorno suele surgir en cuestión de días y, a veces, de horas. La neuritis óptica aguda suele ser dolorosa, en particular con el movimiento de los ojos. Por lo regular es unilateral, pero puede ser bilateral. La visión cromática es afectada más a menudo que la agudeza visual y tal vez aparezca déficit campimétrico. La prueba de desaturación del rojo es útil para identificar neuropatías ópticas; la prueba se realiza al pedir a la persona que mire con un ojo a un objeto rojo oscuro; después se valora el otro si el objeto tiene el mismo color. El ojo afectado a menudo capta el objeto rojo como de color rosa o rojo más pálido. Suele haber un defecto pupilar aferente (fig. 236-10). La agudeza visual varía desde disminución leve hasta pérdida profunda sin percepción luminosa. En la exploración del fondo de ojo, se advierte hinchazón y edema del disco óptico (papilitis) en ~30% de los casos, situación llamada neuritis óptica anterior. Si la papila óptica tiene aspecto normal, se dice que existe neuritis retrobulbar. Las entidades patológicas por incluir en el diagnóstico diferencial comprenden a la neuropatía óptica isquémica (comienzo repentino e indoloro); papiledema (bilateral, indoloro con conservación de la agudeza visual); retinopatía por hipertensión, tumor orbitario que comprime el nervio óptico (es frecuente la proptosis); tumor intracraneal que comprime la vía visual (se identifica con CT) y neuropatía tóxica o metabólica del nervio óptico por alcohol o algunas toxinas, como metales pesados o cloroquina.

Los resultados obtenidos con la MRI permiten pronosticar de una manera importante lo referente a la neuritis óptica. Si existe sospecha de la presencia del cuadro inflamatorio, habrá que consultar con el neurólogo y el oftalmólogo. Los datos del Optic Neuritis Treatment Trial⁶ corroboró el uso de los corticoesteroides por vía IV, pero no la presentación oral.

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA

Fisiopatología La primera rama que emite la arteria carótida interna es la oftálmica, de la cual nace la arteria central de la retina, que a su vez distribuye sangre a la mitad interna de dicha capa nerviosa. Las arterias ciliares también nacen de la arteria oftálmica en un punto distal a la arteria central de la retina y llevan sangre a la mitad externa de la retina por coriocapilares de la coroides. En caso de oclusión de la arteria central de la retina, surge infarto de la mitad interna de dicha capa nerviosa, que mostrará palidez, menor transparencia y edema. La mácula es la zona más delgada de la retina y la circulación coroidea subyacente intacta permanece invisible por dicha zona de la retina, lo cual crea la ilusión de “una mancha de color rojo cereza”. La zona de la mácula conserva su color normal y hay palidez de la retina isquémica que la rodea y así surge el dato clásico detectado en la fundoscopia (fig. 236-61). Entre otras causas están émbolos (de carótida y corazón), de cúmulos de plaquetas, colesterol y calcio; trombosis, arteritis de células gigantes, vasculitis (lupus, poliarteritis nudosa), drepanocitosis, traumatismos, vasoespasmo (migraña), hipertensión intraocular (glaucoma), estado de hipercoagulabilidad o poco flujo sanguíneo a la retina (estenosis o hipotensión carotídea).

Manifestaciones clínicas La pérdida repentina (en cuestión de segundos), profunda e indolora de la visión en un ojo es característica de la oclusión de la arteria central de la retina. El trastorno suele ser antecedido por episodios de amaurosis fugaz. En la exploración física, se identifica a menudo un defecto pupilar aferente, además de la palidez de la retina y la mácula de color rojo cereza. No se cuenta con tratamiento planteado con bases científicas ni información sobre la evolución de la enfermedad. La oclusión de la arteria central de la retina es rara y, según se piensa, explica una de cada 10 000 visitas al oftalmólogo.⁷ No se cuenta con datos de las visitas a los servicios de urgencias. Tampoco hay una base de pruebas que refuten o corroboren los buenos resultados de maniobras, como el masaje digital, los fármacos que disminuyen la presión intraocular y la respiración dentro de una bolsa de papel para incrementar la Paco₂.^8,9 Se han publicado informes del uso del activador de plasminógeno hístico por vía intraarterial luego de 20 h de haber comenzado los síntomas.⁷ Si se sospecha la presencia del problema, se consulta con un oftalmólogo y un neurólogo y se cumple con los protocolos hospitalarios de tratamiento.

OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA

La trombosis de la vena central de la retina origina estasis venosa en dicha capa, edema y hemorragia. Dentro de los factores de riesgo están diabetes, hipertensión, enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares, dislipidemia, estados de hipercoagulabilidad, vasculitis, glaucoma y compresión de la vena en tiroideopatías y tumores orbitarios. La pérdida de visión es variable y va de borramiento vago hasta la desaparición rápida e indolora de la visión en un ojo. De manera típica, en la exploración fundoscópica se identifica edema del disco óptico y hemorragias retinianas difusas de todos los cuadrantes (“fondo de sangre y trueno”) (fig. 236-62). El nervio óptico y el fondo, ambos del lado contrario, suelen ser normales, dato que diferencia entre la oclusión de la vena central de la retina y el papiledema; las hemorragias retinianas difusas, también las distinguen de la neuritis óptica (la porción periférica de la retina es normal en la neuritis óptica). No se dispone de tratamiento específico y es necesario consultar al neurólogo y al oftalmólogo.

FOTOPSIAS, CUERPOS FLOTANTES Y DESPRENDIMIENTO DE RETINA

La aparición reciente de “destellos” (fotopsias), cuerpos que flotan o ambos signos suelen hacer que los pacientes soliciten atención médica urgente. La primera diferenciación es dilucidar si los síntomas aparecen en un ojo o en ambos. Los que surgen en los dos ojos casi siempre tienen origen intracraneal (es decir, las migrañas de origen oftálmico) en tanto que los que afectan un solo ojo por lo regular dependen de algunas alteraciones en él.

El segmento posterior del ojo es una gran cavidad llena del humor vítreo que tiene consistencia de gel. Conforme la persona envejece, el gel mencionado termina por contraerse en su zona central y se separa de la pared posterior mencionada. El humor vítreo es muy adherente y espeso y se adosa a la retina antes de su separación, la estimula y el cerebro percibe tal estímulo como luz. La edad promedio en que comienza tal situación es de 55 años, aunque puede acaecer en fecha más temprana, desde los 20 años de vida en personas notablemente miopes. Si el humor vítreo se separa del todo, aparecen cuerpos flotantes que a veces persisten años hasta que el gel se sitúa en grado suficiente para que se hundan tales cuerpos por debajo del eje visual. Si el humor vítreo genera suficiente tracción en la retina antes de separarse, al grado que haga un orificio en tal capa, el líquido pasa por el orificio retiniano y comienza a desprender la retina, a semejanza de lo que ocurre con el papel de decoración de una pared; tal situación se conoce como desprendimiento de retina tipo reumatógeno. Los síntomas pueden incluir destellos de luz, cuerpos flotantes, un velo o cortina oscura en el campo de visión o disminución de la agudeza central, periférica o en ambas zonas. Esta situación tiene carácter de urgencia que obliga a contar con un especialista en retina para valorar y tratar a la persona. Para diagnosticar el desprendimiento o el desgarro de la retina o el despegamiento del humor vítreo, se requiere una valoración indirecta con oftalmoscopio y dilatación pupilar, por un especialista, en término de 24 h. Muchos de los desgarros aparecen en la porción periférica de la retina, la cual no se visualiza en la exploración directa del fondo de ojo. Un gran desprendimiento retiniano puede asumir la forma de un “paracaídas” pálido ondulante en la exploración del fondo de ojo con dilatación pupilar. El diagnóstico se plantea sobre todo por los antecedentes y el oftalmólogo puede confirmarlo.

Otros dos tipos de desprendimiento de retina son el exudativo y el que ocurre por tracción. El primer tipo aparece cuando se acumula líquido detrás de la retina sin que haya en ella desgarro. El origen se centra en varias enfermedades neoplásicas inflamatorias del ojo y también en las de tipo vascular, incluida la hipertensión maligna y la preeclampsia. Las manifestaciones pueden incluir pérdida leve o intensa de la visión y un defecto campimétrico y ambas pueden depender de la posición. El desprendimiento exudativo casi siempre muestra involución al corregir el trastorno primario. El desprendimiento por tracción aparece cuando se contraen bandas fibrocelulares adquiridas en el humor vítreo y desprenden la retina. Entre sus causas están la retinopatía proliferativa diabética, la drepanocitosis, la retinopatía o la premadurez, la toxocariosis y los traumatismos. El desprendimiento causado por tracción puede ocasionar pérdida de la visión o defectos campimétricos y es necesario repararlo en unos días si abarca la mácula o en 10 días si no la abarca.

ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES (ARTERITIS TEMPORAL)

La arteritis de células gigantes es una vasculitis sistémica que afecta arterias de mediano calibre en la circulación carotídea y a veces incluye la aorta y sus ramas primarias. La arteritis de células gigantes origina una neuropatía óptica indolora e isquémica con consecuencias devastadoras para la visión y afectación rápida del ojo contrario si no se le diagnostica y trata a muy breve plazo. Las personas por lo regular tienen >50 años de vida y a menudo el antecedente de polimialgia reumática. Las manifestaciones pueden incluir cefalea, claudicación de maseteros, mialgias, fatiga, fiebre, anorexia y dolor de la arteria temporal al tacto. Incluso 33% de los enfermos pueden tener también síntomas neurológicos, como episodios isquémicos transitorios o enfermedad cerebrovascular. La pérdida de la visión quizá sea rápida y profunda y, en cuestión de días o semanas, hay afectación del ojo contralateral. En la exploración física, a menudo se detecta un defecto pupilar aferente si hay alteración de los vasa nervorum del nervio óptico. Por lo general, hay aceleración de la velocidad de eritrosedimentación y, en la mayor parte de los casos probados por biopsias, está en el límite de 70 a 110 mm/h. La presencia adicional de incremento de la concentración de proteína C reactiva también sugiere el diagnóstico. El tratamiento comprende varias dosis de corticoesteroides por vía IV y después los mismos compuestos, pero ingeridos. Es importante no diferir el uso de los corticoesteroides mientras se espera si se obtiene material de la arteria temporal para biopsia. Las biopsias aún son positivas una semana después de comenzar la corticoterapia.

PARÁLISIS DE BELL

Esta parálisis es una disfunción del VII par craneal en su sección periférica y suele ser de origen viral. Es la parálisis de la mitad superior e inferior de la cara. Hay afectación de los músculos orbiculares de los párpados y por ello hay cierre incompleto de los mismos en la mitad afectada; esto ocasiona una queratitis por descubrimiento de la córnea. Es importante aplicar humectantes viscosos para evitar que el epitelio corneal tenga fisuras y se coloca un parche en el ojo afectado. Es necesario que el oftalmólogo vigile al paciente y su córnea de forma extrahospitalaria.

El tratamiento de la parálisis de Bell sigue siendo controvertido. Hacia la fecha de impresión de este libro, la revisión Cochrane más reciente al parecer llega a la conclusión de que los antivirales no brindan beneficio alguno en comparación con placebo en el tratamiento de este tipo de parálisis. Los corticoesteroides solos y en combinación con los antivirales proporcionan un beneficio terapéutico.¹⁰ Como consecuencia, hoy día las pruebas de mayor peso se orientan a la administración de los dos fármacos en combinación, pero no los antivirales solos.¹⁰

La parálisis de Bell que proviene de la zona de la rodilla del VII par es una enfermedad cerebrovascular que parece simular la parálisis de Bell de la zona periférica de ese par craneal. Es una enfermedad cerebrovascular que afecta el VI par craneal y el VII ipsolateral en el punto en que “rodea” (“rodilla”) el núcleo del VI par; ello origina la parálisis del VII par idéntica a la de Bell típica (que afecta la mitad superior e inferior de la cara de un solo lado), pero como signo adicional está la incapacidad del sujeto para la abducción del ojo ipsolateral (parálisis del VI par);lo anterior destaca la importancia de valorar los EOM en todos los sujetos con parálisis de Bell.

PARÁLISIS DE PARES CRANEALES DE ORIGEN DIABÉTICO E HIPERTENSIVO

La diabetes y la hipertensión crónica al final afectan los vasa nervorum de todos los pares craneales. Las dos enfermedades no afectan la pupila en la parálisis de origen diabético del III par (motor ocular común) por disminución del riego de las fibras centrales del nervio (las fibras motoras eferentes de la pupila transcurren en la zona periférica del nervio) (fig. 236-63). La valoración de los EOM indica inhibición de la mirada ipsolateral hacia dentro, hacia arriba y abajo, así como ptosis en el caso de la parálisis aguda en el III par craneal. Se conserva la mirada hacia un lado (abducción) y la diplopía empeora cuando la persona intenta mirar hacia el lado contralateral, porque no puede lograr la aducción del ojo (disfunción del recto interno). En la parálisis aguda del VI par, disminuye la mirada lateral (abducción) en el lado ipsolateral y la diplopía empeora cuando el sujeto intenta mirar hacia el lado afectado (disfunción del recto externo). Se necesitan estudios de neuroimágenes en el servicio de urgencias para descartar una lesión intracraneal.

En caso de no detectar otras manifestaciones o datos neurológicos, si la glucemia y la presión arterial están controladas y los estudios de neuroimágenes no sugieren otras entidades patológicas, puede darse de alta a la persona, pero con vigilancia del oftalmólogo, el neurólogo o de ambos especialistas.

ANEURISMA DE LA ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR

La parálisis aguda del nervio motor ocular común (III par) con dilatación pupilar ipsolateral constituyen manifestaciones de aneurisma de la arteria comunicante posterior, hasta que se corrobore lo contrario. Un signo frecuente aunque no absoluto es la cefalea concomitante. La expansión del aneurisma de la arteria comunicante posterior suele comprimir las fibras más externas del III par craneal. Las fibras motoras de la pupila están en la porción periférica del III par y, como consecuencia, la pupila se dilata en el lado afectado (fig. 236-63). El tratamiento incluye disminución de la presión arterial urgente si hay hipertensión, estudios de neuroimágenes y consulta con el neurocirujano.

SÍNDROME DE HORNER

Los signos físicos, como ptosis y miosis y anhidrosis ipsolateral, son característicos del síndrome de Horner (fig. 236-64). La interrupción de los impulsos nerviosos simpáticos que controlan el músculo de Mueller en el párpado superior y los dilatadores del iris ocasionan las manifestaciones clásicas. Dicha interrupción puede acaecer en cualquier punto de la vía, desde el tronco encefálico hasta el plexo simpático que rodea a la arteria carótida (fig. 236-65). La valoración realizada en el servicio de urgencias incluye radiografías de tórax, tomografía computarizada (CT) del cerebro y la región cervical y el angiograma-CT o la angiografía por resonancia magnética de los vasos de la cabeza y del cuello en busca de disección carotídea. Los protocolos hospitalarios serán los que señalen si es preferible realizar una angiografía-CT o una angiografía por resonancia magnética.

En adultos, las causas del síndrome de Horner incluyen enfermedad cerebrovascular, tumores, disección de la arteria carótida interna, herpes zóster y traumatismo. En los niños, tales causas comprenden neuroblastoma, linfoma y metástasis. El dolor del cuello y el síndrome agudo de Horner sugieren disección de carótida, que surge de manera espontánea (>30 años de vida) o como consecuencia de una lesión penetrante o no penetrante del cuello.

PAPILEDEMA

Esta entidad patológica es el edema bilateral de la papila óptica por hipertensión intracraneal; es un signo frecuente en hipertensión maligna, la hipertensión intracraneal idiopática, los tumores intracraneales y la hidrocefalia. Cualquier entidad patológica que incremente la ICP e inhiba el flujo vascular o axoplásmico en el nervio óptico congestiona e hincha la papila. Cuando sólo esta última estructura es la afectada, casi siempre la anomalía no depende de la hipertensión mencionada (salvo en el raro síndrome de Foster-Kennedy). El edema del nervio óptico de un solo ojo o de ambos no depende de ICP mayor y suele conocerse como edema de nervio óptico o, si es de origen inflamatorio, papilitis (es decir, neuritis óptica). En las publicaciones, a veces se utiliza de manera indistinta el término papiledema para señalar al edema de la papila de uno o ambos ojos; sin embargo, muchos neuroftalmólogos asignan dicho término a la afectación de ambos nervios por hipertensión intracraneal. Sea cual sea su origen, los signos clínicos son idénticos en la oftalmoscopia, sea papiledema o papilitis. Hay borramiento de los bordes discales, la depresión discal disminuye o falta y la papila sobresale por congestión vascular (fig. 236-66). En la papila o muy junto a ella, con frecuencia se identifican hemorragias en “llamas”. Un signo característico del papiledema es la conservación duradera de la agudeza visual (es frecuente que las personas no muestren síntomas visuales); al respecto, este dato difiere de modo notable de individuos con neuritis óptica que suelen manifestar desde el comienzo disminución de la agudeza visual.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA (SEUDOTUMOR CEREBRAL)

La hipertensión intracraneal idiopática se caracteriza por intensificación de la ICP, papiledema, normalidad del líquido cefalorraquídeo (CSF) y de las imágenes obtenidas en CT-MRI. La entidad patológica en cuestión puede afectar a personas de cualquier edad. Los enfermos señalan tener náusea, vómito, cefaleas y visión borrosa; pueden presentar paresia del VI par, lo cual ocasiona diplopía horizontal (visión doble en la mirada hacia el lado). Un componente decisivo en la exploración es la identificación de defectos campimétricos. Si los datos de la CT-MRI son normales, se practica punción lumbar y se registra la presión de abertura; hay que enviar al laboratorio el CSF para las pruebas corrientes. Se consulta a un neurocirujano respecto del plan terapéutico. Las medidas iniciales incluyen 500 mg de acetazolamida, por vía oral cada 12 h y la medición seriada campimétrica fuera del hospital.

La situación superficial de los ojos y su composición blanda o acuosa hacen de la ecografía la técnica óptima para valorar diversas oftalmopatías. La ecografía de los ojos acelera el diagnóstico y el tratamiento de varios trastornos de urgencia que incluyen desprendimiento de retina, hematoma retrobulbar, perforación del globo ocular, luxación del cristalino, hemorragia del vítreo y cuerpo extraño en el interior del ojo.^11-13

Entre las indicaciones para practicar dicha técnica en los ojos incluye la pérdida o disminución de la visión, dolor o traumatismo ocular, sospecha de un cuerpo extraño en el interior del ojo y lesión craneoencefálica.

TÉCNICA DE RASTREO Y ANATOMÍA NORMAL

Para la ecografía ocular, se utiliza un transductor lineal de resolución alta de 7.5 a 10 MHz; se le practica al paciente en decúbito dorsal o en posición parcial erecta y, para ello, se ocluye un ojo (fig. 236-67). Se aplica abundante gel hidrosoluble para ecografía sobre el párpado cerrado de tal forma que el transductor no lo toque. El gel no es nocivo para los ojos. Sin aplicar presión alguna, se rastrea el globo ocular en plano sagital y transversal; se estabiliza la mano exploradora sobre el puente de la nariz o en la frente. Es importante rastrear ambos ojos a través de los párpados cerrados con propósito comparativo. El ojo se explora debajo del párpado cerrado, en posición neutra y, durante los movimientos oculares suaves de un lado a otro y arriba y abajo, se valora la órbita de forma exhaustiva. La sonda también puede moverse de un lado a otro en ambos planos de rastreo para demostrar la extensión completa de las estructuras oculares. La profundidad se ajusta de manera apropiada para que la imagen llene la pantalla. Las ganancias pueden ajustarse múltiples veces durante la exploración para identificar anomalías leves y evitar artefactos. El ojo es un órgano lleno de líquido o sustancias blandas y constituye una perfecta ventana acústica para el rastreo y la obtención de imágenes excelentes.^14-16

El ojo normal en el ecograma tiene la apariencia de un órgano hipoecoico circular. El aspecto de la córnea es el de una capa hiperecoica fina en sentido paralelo al párpado, unida a la esclerótica en la periferia. El iris se identifica en la forma de una línea ecógena uniforme que se extiende desde la periferia hasta el cristalino en ambos lados. La cámara anterior contiene líquido anecoico y está delimitada por la córnea, el iris y la reflexión anterior del cristalino. El cristalino normal tiene ecos en sus límites anterior y posterior y su centro es anecoico. La cámara del humor vítreo normal contiene líquido anecoico. El humor vítreo casi nunca genera ecos en el ojo de una persona joven y sana. En la imagen ecográfica, es imposible diferenciar la retina normal de las demás capas de la mitad posterior del ojo, como la coroides y la esclerótica (fig. 236-68). La valoración del espacio retrobulbar comprende el nervio óptico, los músculos extraoculares y la órbita ósea. La grasa retroorbitaria genera una imagen muy ecógena. El nervio óptico se advierte como una región lineal hipoecoica que se separa del globo ocular en sentido posterior. Para visualizar el nervio, se necesitan pequeñas manipulaciones de la angulación de la sonda. Por medio de Doppler, se identifican la arteria y la vena centrales de la retina que están en la cara anterior del nervio óptico.^14,15

HISTOPATOLOGÍA

Rotura del globo ocular La valoración de personas con traumatismos de ojos por medio de ecografía tiene utilidad particular cuando las anomalías, como el edema de la córnea, el hifema, la hemorragia del vítreo o la catarata dificultan la visualización directa del contenido ocular. La perforación traumática del globo constituye una urgencia oftalmológica mayor y casi siempre obliga a una intervención quirúrgica. Entre los signos ecográficos de rotura del globo ocular están disminución de su tamaño, colapso de la cámara anterior y hemorragia del vítreo.¹¹ El traumatismo del ojo puede ocasionar “plegamiento” de la esclerótica y los pliegues esclerales, que en la ecografía tienen el aspecto de irregularidades del contorno del globo y con reflexión intensa en la parte superior y sombreado de los tejidos orbitarios (fig. 236-69). La sospecha de rotura del globo ocular puede constituir una contraindicación negativa en la exploración ecográfica y ello depende de la intensidad del traumatismo y la experiencia del ecógrafo, aunque existe el peligro de que se salga el contenido ocular, si se aplica presión directa en el globo o alrededor del mismo.¹²

Cuerpo extraño dentro del ojo La ecografía constituye una modalidad complementaria útil para detectar y localizar cuerpos extraños en el interior del ojo. La presencia de material exógeno en dicha zona no siempre se detecta en la exploración clínica. La utilidad de la ecografía para encontrar cuerpos extraños y su carácter superior para localizarlos es un hecho definido en estudios previos. Los cuerpos extraños intraoculares se identifican por su perfil acústico notablemente brillante y ecógeno y las sombras o los artefactos de reverberación acompañantes en el vítreo ecolúcido o dentro de la retina o la grasa retroorbitaria (fig. 236-70). Los perfiles ecográficos de sombras y “cola de cometa” permiten diferenciar diversos materiales exógenos dentro del ojo. La naturaleza dinámica de la exploración ecográfica también es útil para la localización anatómica, la valoración del tamaño y el análisis de la composición del cuerpo extraño.^17-19

Desprendimiento de retina La entidad patológica mencionada es difícil de hallar en la exploración física, en particular si la separación es pequeña. En ocasiones, los desgarros de retina se acompañan de hemorragias del vítreo. La ecografía directa detecta con certidumbre el desprendimiento retiniano y es en particular útil cuando es difícil la inspección de la retina por factores como edema periorbitario, sangre u otras sustancias opacas. El desprendimiento retiniano se identifica en la forma de una membrana ondulante ecógena en la zona posterolateral del globo ocular que sobresale en el humor vítreo (fig. 236-71). Incluso en desprendimientos retinianos completos, la típica superficie plegada queda unida a la ora serrata en sentido anterior y la papila óptica en sentido posterior. A lo largo del desgarro, también se identifica un “manguito” superficial de líquido subretiniano. A diferencia del desprendimiento de la coroides que no cambia con los movimientos oculares, la retina desprendida se desplaza con los movimientos del ojo.^16,20

Hemorragia del vítreo Éstapuede ser espontánea o producto de traumatismo. Interfiere en la visión y, si es grande, a veces origina ceguera. Su aspecto es de material ecógeno en la cámara posterior. La imagen ecográfica de la hemorragia del vítreo depende de su tiempo de evolución e intensidad del sangrado. La ganancia cada vez mayor es útil para detectar hemorragias agudas porque a menudo casi no generan ecos. Las hemorragias tempranas y de poca monta asumen la forma de pequeños puntos o áreas lineales con opacidades móviles del humor vítreo con poco reflejo y, conforme se madura y organiza la hemorragia, se forman membranas móviles y gruesas. En la ecografía, lo anterior se observa como humor vítreo lleno de múltiples ecos grandes (fig. 236-72). A causa de las fuerzas de gravedad, las opacidades pueden situarse en sentido interior. Conforme el tiempo pasa, aparece filamentación y cicatrices ecógenas del vítreo.^16,21,22

Hipertensión intracraneal: medición de la vaina del nervio óptico Otra utilización reciente de la ecografía ocular directa es la valoración del diámetro de la vaina del nervio óptico (ONSD, optic nerve sheath diameter) para detectar la posibilidad de hipertensión intracraneal. Diversos estudios han señalado correlación precisa entre ICP y ONSD.^23-26 Las personas con alteración del nivel del estado de conciencia pueden tener hipertensión intracraneal por diversas causas, como traumatismo craneoencefálico, hemorragia intracraneal espontánea e hipertensión intracraneal idiopática. Los datos de la exploración física no son fiables si la persona está inconsciente, intubada o con miorrelajación. Es posible que el papiledema no surja sino después de horas de la hipertensión mencionada. Un recurso rápido, directo y sin la penetración para encontrar dicha hipertensión agilizaría el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes mencionados en el servicio de urgencias. Los ojos suelen “reflejar” alteraciones de otras zonas del organismo. El nervio óptico se une al globo ocular en sentido posterior y está rodeado por vainas meníngeas de manera análoga a lo observado en el cerebro, que contiene el CSF. La vaina comentada está muy cerca de la duramadre y por ello hay comunicación constante con el CSF, entre el espacio intracraneal y el nervio óptico. Por medio de la valoración del ONSD, se detecta hipertensión intracraneal. Estudios originales demostraron la utilidad de medir el ONSD con objeto de anticipar si existe ICP en sujetos atendidos en el servicio de urgencias.^27-30 En la ecografía, la vaina normal del nervio óptico mide inclusive 5.0 mm de diámetro en adultos, 4.5 mm en niños y 4.0 mm en lactantes.³¹ La medición con dicha técnica se realiza a 3 mm por detrás del globo, en ambos ojos. Se elige una posición de 3 mm detrás del globo porque el contraste ecográfico alcanza su máximo en ese punto y las mediciones se pueden repetir de manera indefinida. De manera típica, se hace el promedio de tres mediciones. Se consideran anormales los datos del ONSD que en promedio son >5 mm en adultos y hay que sospechar en tal caso hipertensión intracraneal (fig. 236-73).

PRECAUCIONES EN LA ECOGRAFÍA OCULAR

Si se sospecha rotura del globo ocular, se aplican cantidades abundantes de gel sobre el párpado cerrado para que el transductor en realidad no lo toque. Cualquier presión que se aplique al ojo traumatizado tal vez ocasione resultados nocivos.

Al igual que ocurre con la ecografía fetal, es importante limitar la duración de la valoración, al máximo posible, en particular cuando se utiliza Doppler espectral y en color que, según expertos, origina mayores niveles de energía mecánica. Las directrices que limitan la exposición señalan que debe ser, como mínimo, 50% por debajo de la cifra máxima recomendada para estudio ecográfico del feto.

Entre las limitaciones de la ecografía ocular están la dificultad para estudiar pacientes con notable enfisema orbitario.

Diversos artefactos pueden interferir en la exploración.

Las burbujas de aire dentro del humor vítreo, que a veces surgen en casos de traumatismos del globo, pueden producir una imagen similar a la de un cuerpo extraño.

Reconocimiento: los autores agradecen las aportaciones de John D. Mitchell, autor de este capítulo en la edición anterior.