CAPÍTULO 238: Urgencias de la cara y la mandíbula

Las urgencias de la cara y la mandíbula se dividen en infecciosas y traumáticas. El capítulo presente expone varias infecciones específicas de partes blandas de la cara, como celulitis, erisipelas e impétigo, así como infecciones y abscesos de las glándulas salivales e infecciones profundas del espacio masetero. También se abordará la disfunción y el traumatismo de la articulación temporomandibular (TMJ, temporomandibular joint) (fractura y luxación). En otros capítulos se analizan trastornos de zonas vecinas, como ojos, senos paranasales, boca y faringe (incluida la angina de Ludwig); son los capítulos 236, Urgencias oftalmológicas; 239, Epistaxis, fracturas nasales y rinosinusitis y el 240, Urgencias de la boca y la dentadura; otros traumatismos de la cara se exponen en el capítulo 256, Traumatismos en la cara.

Las infecciones de la mitad superior y la inferior de la cara constituyen grupos clínicos particulares.¹ Se pueden organizar de los superficiales a los profundos. Cualquier infección particular puede abarcar múltiples capas; los factores que contribuyen a la profundidad o magnitud de la afectación son el elemento desencadenante, el tiempo que ha transcurrido antes de emprender el tratamiento y factores del hospedador (como diabetes o el estado inmunitario). En las secciones siguientes se exponen en forma breve la celulitis, las erisipelas y el impétigo, que se abordan con mayor detalle en el capítulo 147, Infecciones de tejidos blandos.

CELULITIS DE LA CARA

Fisiopatología La celulitis es la infección superficial de partes blandas que no tiene límites anatómicos definidos.^2,3 Entre los factores de riesgo para que surja tal problema están situaciones que tornan frágil a la piel, o defensas inadecuadas del hospedador como inmunodepresión, enfermedades sistémicas (como la diabetes) o daños de vasos, como los que son consecuencia de radioterapia o traumatismos. Los dispositivos médicos y los cuerpos extraños disminuyen las defensas locales. Las perforaciones en la cara (piercing), combinan la presencia de un cuerpo extraño con una fuente renovable de bacterias.^2,3 La celulitis de la cara es causada más a menudo por Streptococcus pyogenes (grupo A hemolítico β) y Staphylococcus aureus,³ con un incremento del predominio de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus).⁴ Con menor frecuencia la celulitis puede constituir una extensión de infecciones de los espacios profundos (consúltese más adelante, Infección del espacio masticador). En los niños, la celulitis vestibular por Haemophilus influenzae es muy rara si recibieron la vacuna contra H. influenzae tipo b.⁵

Manifestaciones clínicas La celulitis de la cara se caracteriza por eritema, edema, calor, dolor y disminución de la función. No se identifican los signos clínicos de las erisipelas, en particular un borde palpable y perfectamente definido (cap. 147, Infecciones de tejidos blandos). En la anamnesis es importante identificar hechos y exposiciones que predispongan a la celulitis. Se debe interrogar de manera exhaustiva lo referente a las enfermedades crónicas, traumatismos (incluidos los que parezcan insignificantes), picaduras de artrópodos, exposición a alergenos, caries dental, masticación dolorosa, antecedentes quirúrgicos y exposición a radiación. Se obtendrá información de antecedentes laborales, que ayudaría a identificar patógenos poco comunes. Luego se realiza una exploración minuciosa de la cabeza y el cuello; se deberán buscar prótesis, secreción por vías nasales y cambios de la vista y la fonación. En general, los individuos con celulitis de la cara no parecen enfermos, pero cuando surgen manifestaciones sistémicas, hay que considerar la posibilidad de enfermedades más graves y septicemias. Hay que estar alerta a signos de enfermedades sistémicas ocultas o invasoras, como fiebre alta, taquicardia, hipotensión o confusión.²

Diagnóstico El diagnóstico de la celulitis de la cara se funda en signos clínicos. Por lo común no se necesitan datos de estudios de laboratorio, cultivos de sangre, ni biopsia.² En algunas circunstancias, como inmunodepresión, factores de riesgo poco comunes (inmersión en agua, neoplasias malignas o mordeduras de animales raros) o disfunción renal (para determinar la dosis adecuada de fármacos) puede ser conveniente una valoración más completa.² La ecografía a la cabecera del paciente ayuda a identificar abscesos. La tomografía computarizada (CT, computed tomography) permite detectar infecciones extensas y profundas que afectan las partes blandas del cuello y la faringe.

En el cuadro 238-1⁶ se muestra el diagnóstico diferencial en caso de sospecha de celulitis.

Tratamiento y destino del paciente Se administrarán analgésicos o antipiréticos, según sean necesarios. En la medida de lo posible, se extraerán cuerpos extraños y dispositivos médicos del área afectada. Casi todas las personas pueden recibir en forma extrahospitalaria antibióticos orales. Entre las indicaciones para regresar al servicio de urgencias están fiebre, dificultad para deglutir o respirar, incapacidad para ingerir o tolerar el antibiótico o deterioro clínico. Se pensará en hospitalizar a la persona si muestra signos sistémicos de septicemia, intolerancia a antibióticos, inmunodepresión, áreas extensas de eritemas o induración o si es imposible extraer dispositivos o cuerpos extraños en el servicio de urgencias. Hay que considerar la posibilidad de hospitalizar a personas en los extremos de edad. En la revaloración, entre las indicaciones para la hospitalización² está el agravamiento de la celulitis, nueva manifestación de enfermedad sistémica o imposibilidad de cumplir con el régimen extrahospitalario.²

El tratamiento se incluye en los cuadros 238-2 y 238-3. No se ha estudiado en detalle la duración del mismo, pero las recomendaciones al respecto varían de siete a 14 días.^2,4,7,8 La ineficacia terapéutica va del 15 al 20% con los lactámicos β (cefalexina, dicloxacilina y amoxicilina-clavulanato) y también con los que actúan contra MRSA,⁹ por la incapacidad de proteger contra MRSA y especies de estreptococos, respectivamente. La cefalexina al parecer es el fármaco más rentable, situación que se basa en la probabilidad de que la prevalencia sea de 37% de infección por S. aureus y 27% de MRSA.¹⁰ En casos particulares, al tratamiento contra MRSA se puede agregar el de los lactámicos β tradicionales, pero tal estrategia incrementa los costos y la posibilidad de que surjan reacciones adversas a fármacos.

En el caso de que esté indicado el tratamiento parenteral, debe administrarse nafcilina o cefazolina sobre bases empíricas; otros fármacos son la clindamicina o la vancomicina en individuos con alergias graves a la penicilina y también en el tratamiento de MRSA sospechado.^2,4 Es necesario drenar los abscesos, y las opciones de antibióticos se basan en el agente infeccioso sospechado, como se mencionó en el párrafo anterior.

ERISIPELAS

Fisiopatología Las erisipelas constituyen una forma específica de celulitis de la epidermis, los niveles superiores de la dermis y los linfáticos. Es más frecuente en las extremidades superiores (66 a 76%),^11,12 pero se les ha descrito clásicamente como enfermedades de la cara. En la mayor parte de los casos, el trastorno es causado por S. pyogenes.^2,3 Las erisipelas ampollosas constituyen la forma más grave de la enfermedad y la mitad de los casos de infecciones notificadas en una serie publicada en 2004 se debió a MRSA.¹³

Manifestaciones clínicas Las erisipelas se caracterizan por zonas de aspecto rojizo, sobresalientes y turgentes con un borde perfectamente definido y brilloso, palpable, que avanza con rapidez (fig. 238-1). El diagnóstico es clínico. El diagnóstico diferencial es el mismo de la celulitis (cuadro 238-1).

Tratamiento y destino del paciente En general, los enfermos son tratados con antibióticos orales, en planes ambulatorios.¹⁴ No se han planteado criterios aceptables de hospitalización,¹⁴ pero si el paciente no ha cumplido con el tratamiento ambulatorio, tiene factores de riesgo de deterioro, como inmunodepresión, o algunos signos de enfermedad sistémica, es prudente hospitalizarlo y utilizar fármacos parenterales. La penicilina sigue siendo el antibiótico más indicado,² pero se elige como tratamiento empírico en una minoría de estos casos.^11,12,15,16 Si existe la sospecha de que la infección es causada por estafilococos (como ampollas, traumatismos o la presencia de un cuerpo extraño), otros antibióticos a los que se puede recurrir son dicloxacilina, amoxicilina/clavulanato o una cefalosporina² (cuadro 238-3). En un estudio prospectivo con asignación al azar en que se comparó un macrólido, la roxitromicina, con la penicilina, no se observó diferencia alguna en su eficacia.¹⁷

IMPÉTIGO

Fisiopatología El impétigo es una infección epidérmica circunscrita y superficial que se caracteriza por costras de color amarillo (no ampollosa), o por vesículas con líquido (ampollosa). La causa más frecuente es Staphylococcus solo o en combinación con S. pyogenes (hemolítico β de grupo A).^2,14

Manifestaciones clínicas El impétigo se caracteriza por lesiones muy bien circunscritas. En la forma no ampollosa, las lesiones forman vesículas que aparecen con rapidez en el área de eritema periférico para transformarse en costras (fig. 238-2). El impétigo ampolloso se caracteriza por vesículas que se agrandan con rapidez y se transforman en ampollas flácidas con un líquido amarillento transparente (fig. 238-3). No se necesitan estudios de laboratorio para el diagnóstico.

Tratamiento El tratamiento debe proteger contra especies de estreptococos y de estafilococos. Las medidas tópicas bastan en caso de infección no complicada con sólo unas cuantas lesiones no ampollosas.¹⁸ Se recomienda mupirocina.² La retapamulina, otro antibiótico tópico, es más eficaz que el placebo¹⁹ y posee actividad in vitro contra cepas resistentes a la mupirocina.²⁰ Hay que considerar el uso de antibióticos orales contra lesiones extensas o contra aquellas que no mejoran con los fármacos tópicos solos o contra el impétigo ampolloso. La eritromicina y la cloxacilina son mejores que la penicilina, aunque no hay una preferencia clara entre macrólidos, penicilinas resistentes a la lactamasa β y cefalosporinas.^2,14 Los fármacos preferidos son las penicilinas resistentes a la penicilinasa (cloxacilina, dicloxacilina, amoxicilina-ácido clavulánico) o las cefalosporinas de la primera generación.² Para MRSA, se administra trimetoprim-sulfametoxazol o clindamicina² (cuadro 238-3).

Hay tres grupos de glándulas salivales: las parótidas, las submaxilares y las sublinguales. El nervio facial pasa entre el segmento superficial de la glándula parótida, y el conducto de Stenon desemboca en la cavidad bucal en un sitio contrario al segundo molar superior. Las glándulas submaxilares y sublinguales están por debajo del plano de la lengua. Las primeras desembocan en la boca, a uno y otro lado del frenillo lingual. Los múltiples conductos sublinguales desembocan en el pliegue sublingual o en forma directa en el conducto submaxilar.²¹

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los signos son hinchazón de uno o ambos lados de la cara. La repetición del cuadro, la presencia de xerostomía y xeroftalmía o síntomas articulares sugieren que se trata de trastornos inmunitarios o del tejido conjuntivo. Otros cuadros médicos son aquellos de tipo nutricional, exposición a tóxicos, diabetes, deshidratación, consumo de fármacos (como las fenotiazinas), embarazo y obesidad también originan agrandamiento de glándulas salivales. En la exploración física, se debe identificar el sitio de la hinchazón y también la glándula afectada. La afectación de múltiples glándulas sugiere infección. Una tumoración palpable y dolorosa al tacto puede ser signo de neoplasia o de obstrucción por un cálculo. En el cuadro 238-4²¹ se incluyen las entidades que intervienen en el diagnóstico diferencial de la hinchazón de glándulas salivales.

En las secciones siguientes se abordarán las causas infecciosas más frecuentes de agrandamiento de las glándulas salivales y la sialolitiasis.

PAROTIDITIS VIRAL (PAPERAS)

Fisiopatología La parotiditis viral es una infección aguda de las glándulas parótidas que se caracteriza por hinchazón de ellas en uno o ambos lados. Suele ser causada por el paramixovirus, aunque también pueden originarla con menor frecuencia virus de influenza, parainfluenza, coxsackie, echo, virus de coriomeningitis linfocítica e incluso el VIH.²² Es más frecuente en niños menores de 15 años de vida. La vacunación ha aminorado su incidencia de manera sustancial, aunque el brote más grande por virus en un lapso de 20 años tuvo lugar en 2008, sobre todo en adultos universitarios.^22-24 El virus es transportado por gotitas en el aire, se incuba en la zona superior de vías respiratorias durante dos a tres semanas, y luego se propaga a nivel sistémico.

Manifestaciones clínicas Después de un periodo de incubación, 33% de los pacientes presenta un pródromo de fiebre, malestar general, cefalea, mialgias, artralgias y anorexia durante un periodo de tres a cinco días de viremia.²² En la etapa siguiente surge la clásica inflamación de glándulas salivales. En forma típica, después de la hinchazón en un lado, aparece la del lado contrario. La glándula está tensa y dolorosa, pero es notorio que no se detecten eritema ni calor. Puede haber inflamación del conducto de Stenon, pero no expulsa pus con la compresión.²²

Diagnóstico La parotiditis viral se puede diagnosticar sobre bases clínicas. Los estudios de laboratorio no ayudan a establecer el diagnóstico, pero se observarán mayores concentraciones de amilasa y el recuento leucocítico indica leucocitopenia con linfocitosis.²² Puede practicarse serología viral, pero no modifica el tratamiento en la fase aguda.

Tratamiento y destino del paciente Las medidas terapéuticas son más bien de sostén. En general, la hinchazón de glándulas salivales dura uno a cinco días. El contagio tiene lugar durante nueve días a partir de que inicia la hinchazón de la parótida y es importante aislar a los niños con parotiditis e impedir su asistencia a la escuela o a la guardería en ese lapso.

La parotiditis por lo común es una enfermedad benigna en niños, pero puede ser grave en los adultos. Se sabe que 20 a 30% de los varones presenta orquitis unilateral (con una predisposición ≥8 años de edad), en tanto que la ovaritis afecta sólo a 5% de las mujeres. Otras complicaciones causadas por el virus de parotiditis comprenden mastitis, pancreatitis, meningitis aséptica, hipoacusia neurosensitiva, miocarditis, poliartritis, anemia hemolítica y trombocitopenia.²² Los individuos con buena función inmunitaria que tienen parotiditis viral aislada u orquitis pueden recibir tratamiento ambulatorio. Se internará sólo a aquellos que presentan complicaciones de orden general.

PAROTIDITIS SUPURADA

Fisiopatología La parotiditis supurada es una infección bacteriana grave de la parótida que aparece en individuos en quienes es deficiente el flujo de saliva. Puede ser causada por la migración retrógrada de bacterias de la boca y su paso por conductos salivales y el parénquima parotídeo.²² Entre los factores que predisponen a la forma supurada de parotiditis están anestesia reciente, deshidratación, premadurez o senectud, sialolitiasis, neoplasias de la boca, estenosis del conducto de Stenon u otros, traqueostomía y cuerpos extraños en los conductos mencionados.²² Los fármacos que originan deshidratación sistémica o que disminuyen en forma específica el flujo de saliva causan parotiditis; comprenden los diuréticos, los antihistamínicos, los antidepresivos tricíclicos, las fenotiazinas, los bloqueadores β y los barbitúricos.²² Algunas enfermedades crónicas también predisponen a la aparición de parotiditis supurada, como la infección por VIH, insuficiencia hepática o renal, diabetes mellitus, hipotiroidismo, malnutrición, síndrome de Sjögren, depresión, anorexia, bulimia, hiperuricemia y fibrosis quística.²²

Muchos casos de parotiditis supurada son ocasionados por S. aureus, aunque otros patógenos que afectan con menor frecuencia son S. pneumoniae, S. pyogenes y H. influenzae.^2,22 En hasta 43% de las cepas aisladas se identifican anaerobios, como especies de Bacteroides, peptoestreptococos y fusobacterias. En la persona con inmunodepresión se identifican a veces gramnegativos como Escherichia coli y Pseudomonas.

Manifestaciones clínicas La parotiditis supurada comienza en forma rápida, y la piel sobre la parótida está enrojecida y duele al tacto. Puede exprimirse pus del conducto de Stenon. Suelen surgir fiebre y trismo.

Diagnóstico La parotiditis supurada es un trastorno que se diagnostica sobre bases clínicas por la expulsión de pus del conducto de Stenon. Si se practican estudios de laboratorio, lo habitual es que el nivel de amilasa sérica sea normal, y en el frotis de sangre periférica se identifica leucocitosis por neutrófilos.²² Los datos de cultivo del material que expulsa el conducto de Stenon pueden orientar en el tratamiento del paciente que no mejora con los antibióticos de primera línea.²⁵ Los estudios de imagen no son útiles, salvo que se sospeche la presencia de un absceso, situación en la cual el diagnóstico se confirma con imágenes de ecografía o tomografía computarizada.

Tratamiento y destino del paciente La parotiditis supurada es causada por situaciones en que disminuye el flujo de saliva, por lo que las medidas terapéuticas deben ayudar a llevar a nivel óptimo dicho flujo. Hay que hidratar al paciente con hipovolemia. Se dará masaje y aplicará calor a la glándula afectada. La salivación se estimulará por medio de sialagogos como gotas de jugo de limón. De ser posible se interrumpirá el uso de fármacos que originan xerostomía y se intentará eliminar los problemas médicos primarios.²⁵

Los pacientes pueden ser tratados con antibióticos orales si toleran la ingestión de líquidos y no muestran signos de enfermedad sistémica. Se emprenderá la hospitalización y administración de antibióticos parenterales en pacientes que tienen trismo y que no toleran la ingestión de líquidos, inmunodeprimidos, que no pueden cumplir con un régimen terapéutico ambulatorio o que no han mejorado después de 48 h de dicho tratamiento.²⁵

El tratamiento con antimicrobianos comprende fármacos que protegen contra especies de estafilococos y estreptococos (cuadros 238-2 y cuadros 238-3). La selección inicial de productos orales incluyen amoxicilina-clavulanato; en personas alérgicas a la penicilina se utilizarán clindamicina o una combinación de cefalexina con metronidazol.^2,25 Si está indicado el tratamiento parenteral, las opciones son nafcilina, ampicilina-sulbactam o una combinación de vancomicina con metronidazol. En personas hospitalizadas o que viven en asilos, hay que considerar la posibilidad de MRSA, contra el que es adecuada la vancomicina.²⁵

SIALOLITIASIS

Fisiopatología La sialolitiasis es la aparición de un cálculo de carbonato de calcio y fosfato de calcio (sialolito) en un conducto salival obstruido e inactivo. Estos cálculos pueden aparecer en cualquier grupo de edad, pero por lo común causan síntomas en varones de 30 a 69 años de edad.²⁶ Más del 80% de los cálculos aparece en la glándula submaxilar y casi todos los demás en la parótida. Los sialolitos submaxilares son más frecuentes en el conducto de Wharton porque la secreción de dicha glándula es más viscosa y porque tienen un trayecto ascendente.²⁶

Manifestaciones clínicas Los síntomas como dolor espontáneo y a la palpación e hinchazón se asemejan a los de la parotiditis. A veces es difícil distinguir entre esta última y la sialolitiasis porque las dos pueden coexistir. Sin embargo, el dolor y la hinchazón de la sialolitiasis se intensifican con el consumo de alimentos y aparecen a veces en término de minutos de la masticación. En general, la sialolitiasis afecta un solo lado.

Diagnóstico El diagnóstico se basa en signos clínicos. Se puede palpar el cálculo dentro del conducto y la glándula está dura.²⁶ Las radiografías intrabucales son más sensibles que las extrabucales para identificar los cálculos en glándulas salivales. Por medio de ecografía y CT de cortes finos también se identificarán los sialolitos, pero casi siempre se practican sólo si se incluye un absceso en el diagnóstico diferencial. Antes de los estudios de imagen habría que hacer un ciclo conservador de tratamiento. En ocasiones, en el caso de CT se confirma el diagnóstico de sialolitiasis por la hinchazón glandular y los cambios inflamatorios típicos (que denotan obstrucción del conducto), sin que dentro de él se identifique un cálculo manifiesto (fig. 238-4).

Tratamiento y destino del paciente El tratamiento es ambulatorio y consiste en la administración de analgésicos, antibióticos en caso de infección coexistente, masaje y sialogogos como gotas de limón.²⁶ Es posible “exprimir” desde el conducto los cálculos palpables en su zona distal. Las complicaciones de la obstrucción de conductos salivales incluyen obstrucción repetitiva o persistente, estenosis e infección y atrofia de las glándulas.²⁶

FISIOPATOLOGÍA

El espacio masticador está compuesto por cuatro espacios potenciales delimitados por los músculos de la masticación (fig. 238-5);dichos espacios son el maseterino (o submaseterino), los temporales superficial y profundo y el espacio pterigomandibular.²⁷ Todos los espacios son vecinos entre sí. Las infecciones del espacio masticador aparecen cuando una o más bacterias invaden los demás espacios. Las bacterias pueden provenir de infecciones odontológicas, traumatismos, cirugía o inyecciones, y penetrar en dicho espacio. En general, las que afectan el espacio masticador incluyen varios gérmenes por lo regular anaerobios, aunque predominan brevemente especies aerobias de estreptococos de la boca.^3,27 Entre los microorganismos típicos están especies de Streptococcus, Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Actinomyces, Veillonella y espiroquetas anaerobias.^3,27

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los datos clínicos agudos más frecuentes son hinchazón, dolor espontáneo, eritema y trismo en la cara. Cuando aparece la infección en el espacio maseterino, se advierte hinchazón en sentido posterior e inferior en la cara, con trismo leve o moderado. En el caso de infección del espacio temporal, hay hinchazón de partes blandas en el músculo de igual nombre, así como trismo. La aparición de este último signo sin hinchazón sugiere absceso del espacio pterigomandibular. En infecciones crónicas la persona puede estar afebril, pero señala trismo intermitente.²⁸ Entre los signos generales pueden estar fiebre, malestar general, deshidratación, disfagia, náusea o vómito. En casos avanzados aparecen los signos generalizados de septicemia. En el diagnóstico diferencial se incluyen otras fuentes de dolor lateral e hinchazón de la cara (cuadro 238-4).

DIAGNÓSTICO

La técnica diagnóstica preferida en el caso de infecciones de los espacios maseterino y otros profundos^27-29 es la CT con medio de contraste. La CT permite definir la magnitud del absceso y distinguir entre celulitis y abscesos en todos los espacios, excepto el retrofaríngeo.²⁷

TRATAMIENTO Y DESTINO DEL PACIENTE

El estado del enfermo determina el tratamiento. Todos los espacios subordinados del espacio masticador se comunican entre sí y al final lo hacen con planos hísticos que llegan al cuello y al mediastino, por lo que habrá que definir muy bien la magnitud de la infección y comenzar el tratamiento de inmediato. Rara vez hay afección de las vías respiratorias en la infección unilateral del espacio masticador, pero se debe pensar en su presencia. El médico del servicio de urgencias tiene como tarea controlar la permeabilidad de las vías respiratorias, estabilizar al paciente y tratar la septicemia en caso de que exista. Se administrarán antibióticos en el servicio de urgencias (cuadro 238-36) y se hospitalizará al paciente. Se recomienda administración IV de clindamicina; los fármacos alternativos son ampicilina-sulbactam, cefoxitina o la combinación de penicilina con metronidazol.^3,27 La administración de antibióticos se continúa durante 10 a 14 días. En términos generales se han dejado de usar los macrólidos (como la eritromicina) en las infecciones del espacio masticador.²⁷ Se recomienda la consulta con un otorrinolaringólogo.

La articulación temporomandibular (TMJ, temporomandibular joint) realiza la función de gínglimo y artrodia. Sus superficies articulares están separadas por un disco articular o menisco que facilita la acción de bisagra o gínglimo entre el cóndilo del maxilar inferior y el disco, y también la acción deslizante entre el disco y el hueso temporal. Los músculos masetero, temporal y pterigoideo interno cierran el maxilar inferior (mandíbula). El desplazamiento hacia adelante y la rotación de la mandíbula son acciones de los músculos pterigoideo externo, digástrico, milohioideo y geniohioideo.³⁰ La disfunción de la TMJ puede deberse a trastornos agudos o crónicos o traumatismos agudos que originan su fractura (cap. 256, Traumatismos en la cara) o luxación, que se expone más adelante, en la sección Luxación de la mandibula.

DISFUNCIÓN DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR

Fisiopatología La disfunción de la TMJ ocasiona dolor de la articulación y de las estructuras anatómicas vecinas. Es importante buscar lesión de la articulación cuando se valore a la persona después de un traumatismo directo de la mandíbula o alguna lesión dental aguda. Es posible que la disfunción crónica de la articulación sea consecuencia de diversas causas solas o combinadas e incluye trastornos neuromusculares, desviaciones anatómicas como resultado de traumatismos o malformaciones congénitas, anomalías dentales o manifestaciones de enfermedades sistémicas en la TMJ.³¹ En casi ninguno de los estudios se ha identificado alguna relación de importancia entre los parámetros oclusales o el bruxismo y signos o síntomas de trastornos de TMJ.^32,33 Con el paso del tiempo puede surgir artropatía degenerativa (osteoartritis) por subluxación interna crónica o como consecuencia de enfermedades sistémicas como la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico.³¹

Manifestaciones clínicas El síntoma principal que señala el paciente suele ser el dolor localizado en uno de los músculos de la masticación, o dolor cuando mastica en un lado o en ambos. El músculo masetero suele ser el área dolorosa identificada con mayor frecuencia y le siguen los músculos temporal, esternocleidomastoideo, esplenios de la cabeza y trapecios.³² Los signos físicos pueden incluir limitación en la amplitud de movimiento del maxilar. Habrá que palpar los músculos de la masticación para detectar áreas de mayor sensibilidad, induración, rigidez e hinchazón. Se palpará la cabeza de los cóndilos con los dientes juntos y después con la boca abierta. Se realizará una exploración cuidadosa de cabeza y cuello para descartar causas más graves del dolor facial. El diagnóstico diferencial de disfunción de la TMJ comprende traumatismos de la mandíbula que incluyen fractura y luxación, dolor odontógeno que nace de abscesos, caries o traumatismos, y dolor otológico referido, que proviene de otitis media o externa o algún cuerpo extraño en el oído, y también arteritis temporal.

Diagnóstico La disfunción de TMJ se diagnostica por medio de los datos de anamnesis y de la exploración física. El chasquido aislado de la articulación sin dolor ni otras manifestaciones de disfunción no basta para el diagnóstico.³² En el caso de traumatismos agudos, por lo común la primera valoración indicada es la radiografía panorámica (Panorex) del maxilar inferior. Con el estudio Panorex también se obtiene información de los dientes y otras partes del maxilar que pudieran contribuir al dolor.³⁴ La proyección panorámica, combinada con la proyección frontal, permite identificar el desplazamiento de la fractura condílea hacia adentro.³⁴ Por medio de la CT se pueden valorar de manera adecuada fracturas que pueden ser complejas, infecciones y trastornos neoplásicos. En el caso de trastornos crónicos no se necesita de inmediato la radiografía. La posición y el estado del disco de la TMJ se valoran mejor en una institución que no atienda urgencias, y para ello se utilizará resonancia magnética.³⁴

Tratamiento y destino del paciente El cirujano maxilofacial trata las fracturas y es necesario consultarlo en caso de trismo y de desplazamiento importante de la mandíbula. De lo contrario, en el caso de fracturas no complicadas y cuadros no traumáticos se administrarán analgésicos simples que incluyen antiinflamatorios no esteroideos y si es necesario narcóticos. Se recomendará a la persona que consuma alimentos suaves hasta que se emprenda tratamiento definitivo. El tratamiento de la disfunción temporomandibular crónica al final obligará a referir al paciente a un dentista, a un cirujano maxilofacial o algún especialista en dolor.

LUXACIÓN DE LA MANDÍBULA

Fisiopatología El maxilar inferior puede luxarse en dirección anterior, posterior, lateral o superior. Laluxación anterior es la más frecuente y aparece cuando se fuerza al cóndilo mandibular por delante de la eminencia articular. Entonces, el espasmo muscular atrapa al maxilar inferior en posición de luxación anterior, y antes de la retracción se eleva todo el hueso. Los factores que predisponen a la luxación anterior sintomática incluyen la fosa glenoidea poco profunda, la hipertonía muscular (como en caso de convulsión) y la pérdida del tono de la cápsula articular por traumatismos previos. El espasmo de los músculos temporal y pterigoideo externo tiende a impedir la reducción una vez que se produjo la luxación. En general, estos trastornos afectan los dos lados aunque pueden hacerlo en uno solo.³⁰ Las luxaciones en sentido retrógrado son raras; son consecuencia de un golpe al maxilar inferior que puede romper o no el cuello condíleo. En la luxación posterior, el cóndilo maxilar es impulsado hacia atrás contra la mastoides, y la cabeza condílea puede mostrar prolapso en el conducto auditivo externo.³⁰ Las luxaciones laterales casi siempre aparecen en caso de fractura de la mandíbula; en tal situación, la cabeza condílea es forzada hacia afuera y después hacia arriba, para penetrar en el espacio temporal. Las luxaciones en sentido superior aparecen por un golpe en la boca semiabierta que impulsa al cóndilo hacia arriba. Otras lesiones asociadas son las contusiones cerebrales, la parálisis del nervio facial y la hipoacusia.

Manifestaciones clínicas El cuadro inicial de la luxación aguda de la mandíbula incluye dolor intenso, dificultad para hablar y deglutir u oclusión dental defectuosa después de un golpe a la mandíbula, una convulsión o, a veces, de forma espontánea. Al revisar la dentadura puede haber piezas flojas o desprendidas y zonas de déficit sensitivo en el mentón o la boca. Si la luxación se hizo en sentido anterior, el dolor estará localizado por delante del trago. A menudo, el paciente señala que las manifestaciones comenzaron en realidad después de haber abierto demasiado la boca. Se ha señalado que la luxación anterior aparece después de abrir la boca lo más posible como en caso de risa, bostezo, vómito, una gran mordida, felación, traumatismo y en forma yatrógena durante la extracción de piezas dentales, anestesia general o amigdalectomía.³⁰ En el caso de las luxaciones anteriores se advierte que la mandíbula sobresale hacia adelante y hay una depresión preauricular visible y palpable, por desplazamiento del cóndilo mandibular. También hay dificultad en los movimientos de esta articulación. Si la luxación fue unilateral, la desviación se orientará en sentido contrario al sitio del trastorno. Si se considera la luxación posterior, habrá que revisar el conducto auditivo externo, y confirmar que existe un nivel basal de audición. En el caso de luxaciones laterales, es palpable la cabeza del cóndilo en el espacio temporal y siempre se advierten sitios de fractura mandibular (como oclusión defectuosa). Las luxaciones en sentido posterior, lateral o superior son consecuencia de traumatismo grave. El diagnóstico diferencial cuando se sospecha luxación mandibular incluye fractura de dicho hueso, hemartrosis traumática, “trabazón” cerrada y aguda del menisco de TMJ y disfunción de la articulación.³⁰

Diagnóstico Si la persona colabora en caso de una luxación atraumática anterior y espontánea, el diagnóstico se establece sobre bases clínicas. En otras luxaciones, como las de origen traumático, habrá que realizar radiografías. Con la proyección panorámica se identifican las alteraciones y se descartan otras lesiones del maxilar inferior. En sujetos con traumatismos más graves en que puede haber una luxación en sentido superior o una lesión intracraneal, por medio de CT se obtendrá más información.

Tratamiento Se puede intentar la reducción en las luxaciones cerradas en sentido anterior sin fractura.³⁰ Los intentos se facilitan con la analgesia. También es útil un relajante muscular IV de acción breve (como midazolam) para aminorar el espasmo muscular. Se necesita vigilancia adecuada de la ventilación y de la función hemodinámica. Hay que pensar en el uso de analgésicos narcóticos. Se ha utilizado con buenos resultados la sedación para este procedimiento.³⁵ Como otra posibilidad, se puede inyectar el analgésico local en el espacio articular. Por medio de una técnica aséptica, se colocará una aguja de calibre 21 en el interior de la depresión preauricular, exactamente por delante del trago, y se inyectarán 2 ml de lidocaína al 2%³⁶ (fig. 238-6).

Reducción de la luxación anterior de la articulación temporomandibular Se conocen dos métodos de uso frecuente para reducir una luxación anterior de la mandíbula.²⁰

La técnica más usada exige que el individuo esté bien sentado con la cabeza contra la pared o el respaldo de la silla, de modo que el codo flexionado del médico quede al nivel de la mandíbula del paciente. Sobre los pulgares con guantes colocará unas capas de gasa para protección en caso de que, como consecuencia inmediata de la reducción, el sujeto cierre las arcadas dentarias.³⁰

De frente al enfermo, el médico colocará los pulgares en la boca del paciente sobre las superficies oclusales de los molares mandibulares, lo más atrás posible. Curvará los dedos por debajo del ángulo y el cuerpo de la mandíbula. Con los pulgares aplicará presión hacia abajo y atrás (en sentido del paciente). Si él abre un poco la boca es posible desencajar el cóndilo, de la eminencia anterior (fig. 238-7). Si la luxación es en ambos lados, será más fácil reubicar un cóndilo a la vez.

En la segunda técnica, con la persona en decúbito dorsal, el médico se situará en la cabecera del lecho, colocará los pulgares en los molares y aplicará presión hacia abajo y atrás (en sentido del lecho o camilla) (fig. 238-8).³⁰

Además de estos dos métodos utilizados con frecuencia, otras técnicas incluyen la ipsolateral, en la que se utiliza en sentido externo el pulgar para aplicar presión hacia abajo en el cóndilo desplazado; otro método es el de usar la muñeca como pivote, y consiste en colocar los pulgares en el mentón y aplicar fuerza ascendente, en tanto que con los demás dedos se aplica fuerza descendente en el cuerpo de la mandíbula (fig. 238-9); también se puede usar la técnica del reflejo nauseoso. En esta última, el operador estimula el paladar blando con un abatelenguas o un espejo odontológico, lo cual origina relajación muscular y descenso del maxilar inferior, y de este modo devuelve a su sitio el cóndilo.³⁰

Después de reducción satisfactoria, el paciente podrá cerrar de inmediato la boca. En general, no se necesitan radiografías después de la reducción, salvo que el procedimiento haya sido difícil o traumático o surja dolor intenso después de realizado. Muy pocas veces se observan complicaciones de la propia reducción, pero incluyen a veces fractura yatrógena o avulsión del cartílago articular.

Destino y vigilancia del paciente Es indispensable la referencia urgente con un cirujano de cabeza y cuello de pacientes con luxaciones abiertas, del maxilar superior, asociadas a fracturas, con lesión de algún nervio o que no pueden ser reducidas mediante la técnica cerrada.

Después de lograr la reducción de una luxación aguda, es posible dar de alta al paciente e indicarle que consuma una dieta blanda y no abra la boca >2 cm en las siguientes dos semanas.³⁰ Se debe pedir a los pacientes que apoyen la mandíbula con la mano cuando bostecen. Las molestias iniciales pueden ser aliviadas con analgésicos no esteroideos. Se recomienda la referencia selectiva con un cirujano maxilofacial. En algunos casos graves se necesita la fijación intermaxilar para controlar el movimiento de la mandíbula durante la fase de curación. Las luxaciones crónicas obligan a veces a intervenciones quirúrgicas.

Reconocimiento: los autores agradecen las aportaciones de los Dres. Robert Haddon y W. Franklin Peacock IV, autores de este capítulo en la edición anterior, y a Jonathon Singer, su ayuda en la preparación del manuscrito.