Capítulo 5: Agentes infecciosos en cirugía

En cirugía, la más común de las agresiones de tipo biológico es ocasionada por seres microscópicos, los cuales se conocen como microbios o microorganismos, y el proceso dinámico que se produce recibe el nombre genérico de infección.¹ Para fines didácticos, infección es la implantación y desarrollo de uno o varios patógenos en un ser vivo, con lo cual se desencadenan los mecanismos de agresión y de respuesta. Las infecciones de la herida son la segunda infección nosocomial. Aunque por lo general se localizan en el sitio de la incisión, estas infecciones se pueden extender también a estructuras más profundas adyacentes; así, el término “infección quirúrgica de la herida” ahora ha sido reemplazado con un nombre más adecuado, “infección del sitio quirúrgico”.

Es importante notar que la sola presencia y multiplicación de los microbios no es suficiente para que se considere como infección, y aunque los seres vivos están constantemente expuestos a la invasión por microbios capaces de causar enfermedad (por esa razón se llaman patógenos), la infección es la excepción más que la regla. Los microorganismos son muy numerosos en la Naturaleza y se encuentran en el suelo, agua y aire. Los humanos respiran, comen, beben y viven con los microorganismos. Desde esta perspectiva es un hecho más bien raro que estos microorganismos invadan, se multipliquen y lleguen a producir enfermedad infecciosa en el humano.

Sólo algunas bacterias, virus, rickettsias, clamidias, micoplasmas, hongos y protozoarios pueden causar enfermedad. Muchos de estos microorganismos viven en la piel, la cavidad bucal, el aparato respiratorio, el tubo digestivo y los genitales, en donde constituyen la flora normal.

La interacción dinámica que se produce entre el huésped y los microorganismos patógenos es consecuencia de las características del invasor y de la eficiencia de los mecanismos de defensa específicos e inespecíficos; la defensa es física, química e inmunológica.² Cuando las primeras barreras son rebasadas, los invasores pueden proliferar y agredir, lo que provoca una respuesta integral por parte del organismo invadido.

Esa situación tiene mucha importancia en cirugía, porque el operador viola en forma rutinaria las barreras físicas durante las maniobras que le dan acceso al órgano o tejido donde ha de trabajar. La infección, cuando se presenta, modifica de manera profunda el proceso de regeneración y reparación descrito en el capítulo previo; los microbios interfieren en la cicatrización y modifican los resultados que se esperan de la cirugía.

En los textos de cirugía y las publicaciones periódicas se aporta un gran volumen de información al describir la interacción dinámica entre el huésped y el microorganismo invasor. Esta parte del libro aborda dicha información.

Flora microbiana residente

Un individuo sano vive en armonía con la flora microbiana normal que coloniza su superficie y que, además, lo protege contra la invasión de patógenos. Se llama flora residente al grupo de bacterias que vive en el organismo y que de manera constante está en contacto con los diferentes tipos de defensa. Existe en forma regular y se restablece espontáneamente cuando por alguna razón es perturbada. En realidad, muchos de estos gérmenes están en simbiosis porque activan y promueven los mecanismos de defensa al mismo tiempo que se benefician. Como ejemplo cabe mencionar los gérmenes grampositivos y gramnegativos que tienen su hábitat natural en la luz del tubo digestivo de humanos y animales, pero que a causa de la proximidad con estructuras anatómicas y su elevada concentración pueden ser el punto de partida de infecciones graves.³

La flora de la piel tiene múltiples funciones importantes de homeostasis, interviene en la defensa contra las infecciones bacterianas por medio de interferencia bacteriana, tiene actividad sobre la degradación de lípidos en la superficie cutánea, lo que favorece la función de barrera de la piel, además de ser la responsable directa de la producción de olor al degradar componentes del sudor apocrino.

El conocimiento de la flora normal puede guiar al cirujano en el manejo y tratamiento de las infecciones a las que puede estar expuesto su paciente.⁴ Las especies que forman la flora normal están determinadas por factores ambientales, como la dieta, condiciones sanitarias, contaminación ambiental y los hábitos higiénicos. Por ejemplo, el lactobacilo es uno de los comensales intestinales comunes en personas que consumen productos lácteos.

La piel del humano está colonizada en forma dominante por Staphylococcus epidermidis y algunos difteroides. En las porciones bajas de la piel del abdomen y en los genitales sobrevive en forma transitoria la flora fecal, la cual se vuelve permanente cuando los tegumentos se mantienen húmedos. Poco después del nacimiento, la cavidad oral se coloniza con bacterias y, a causa de la constante deglución, permanecen sólo los microorganismos que son capaces de adherirse a las mucosas o a los dientes. Los anaerobios permanecen en los intersticios gingivales, que tienen baja tensión de oxígeno. El medio ácido del estómago actúa como una barrera efectiva para las bacterias normales, pero el paso constante de alimentos aumenta el pH y permite a las bacterias llegar al intestino. Desde luego que las enfermedades que evolucionan con ácido clorhídrico reducido pueden colonizar el estómago. Las bacterias que llegan a desarrollarse en el intestino delgado tienen la capacidad de adherirse a las mucosas, de otro modo serían arrastradas por el movimiento constante de la corriente entérica; esa es una de las propiedades conocidas de Escherichia coli.

El intestino grueso está muy colonizado (mínimo con 1 012 bacterias por mililitro) y los gérmenes más numerosos tienen metabolismo aeróbico,⁵ pero al consumir oxígeno favorecen la multiplicación de anaerobios, que se desarrollan en diferentes proporciones. Cabe señalar que entre los organismos más comunes que residen en el colon no hay patógenos importantes, pero en condiciones anormales pueden escapar hacia las estructuras vecinas y constituir una causa probable de infecciones mixtas de aerobios y anaerobios, sobre todo en pacientes que tienen afectados sus mecanismos de defensa. Los hechos importantes a recordar son los siguientes:

• Se encuentran gérmenes gramnegativos en grandes cantidades en la bucofaringe y en el segmento colorectal, es decir, en los dos extremos del tubo digestivo.

• El número de bacterias dentro del tubo digestivo se incrementa de una manera progresiva a medida que se desciende del estómago hacia el recto.

Cualquier persona que tenga actividades relacionadas con la cirugía tiene la obligación de conocer cuáles son los gérmenes residentes habituales en el ser humano. Con el fin de contribuir con ello, la figura 5-1 muestra un esquema elaborado con datos tomados de Escobar y Martínez.⁶ Las cifras de la población del tubo digestivo se obtuvieron de los estudios realizados por Dunn.⁷

Flora patógena

El contacto cotidiano con el ambiente expone al ser humano temporalmente a una enorme diversidad de gérmenes que le pueden causar infección; a estos microorganismos se les conoce como patógenos; por esta razón se les llama también flora transitoria, ya que pueden colonizar al huésped por horas o semanas, pero carecen de la capacidad de establecerse en forma permanente por sí mismos.

Con el fin de que el estudiante comprenda con facilidad este capítulo se le recomienda consultar sus textos de ecología para que recuerde las bases taxonómicas de la clasificación de los microorganismos. Estas bases son esenciales para conocer las características estructurales, metabólicas, afinidades tintoriales, dimensiones, forma, modo de agrupación, características de su cápsula, membrana y formas de resistencia. En este recordatorio es esencial incluir las toxinas que caracterizan a cada especie, ya que determinan el comportamiento en el tipo de infección que producen.

La detección de los microorganismos causantes de infección siempre se funda en el cuadro clínico que producen y en la evidencia del cultivo del microorganismo causante. Sin embargo, el médico se apoya cada vez más en las pruebas que no requieren el cultivo, específicamente la medida de la respuesta inmunológica expresada por anticuerpos y citocinas. Estas pruebas son muy sensibles, al igual que la detección del DNA microbiano. La bacteriología fina, es decir, la identificación precisa del germen causante de una infección y las bases para combatirlo, se fundaba en la reacción rutinaria antígeno-anticuerpo por hemaglutinación, en la fijación del complemento y en técnicas de radioinmunoensayo, sin embargo, desde hace poco tiempo se utilizan con más frecuencia el análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas (prueba de ELISA), las pruebas de transblot, inmunoblot, western blot e inmunofluorescencia. Ya se cuenta con sistemas de detección automatizados que efectúan series de pruebas bioquímicas, las cuales permiten la identificación precisa del patógeno o los patógenos causantes de una infección;⁸ la técnica automatizada permite determinar los patrones de sensibilidad de los gérmenes frente a una amplia variedad de agentes antibacterianos activos contra aerobios, anaerobios, hongos y virus.

Grupo piógeno

Recibe su nombre a partir del hecho de que sus infecciones se caracterizan por la producción de pus en las lesiones que causa. Incluye los géneros Staphylococcus, Streptococcus y Neisseria, residentes habituales del cuerpo y principales causantes de las infecciones (cuadro 5-1).⁹

Estafilococos

Este grupo de bacterias reside por lo general en la piel y es el causante más frecuente de las infecciones que se observan en las heridas quirúrgicas. Muchas de las rutinas de la técnica de quirófano se dirigen de manera específica a impedir que los microbios sean sembrados o inoculados en los tejidos que resultan expuestos al romperse la integridad de los tegumentos durante las intervenciones.

Los estafilococos que producen una enzima llamada coagulasa pertenecen a la especie S. aureus y no son residentes habituales, sino que forman parte de una flora que se aloja en forma transitoria en las narinas y en las partes húmedas de la piel de hasta 40% de las personas sanas, quienes sin saberlo actúan como portadores y lo transmiten de una persona a otra. Esta es una de las razones por las cuales se hacen exámenes periódicos al personal que labora en las salas de operaciones de los hospitales, lo que constituye uno de los grandes objetivos de la investigación contemporánea. El estafilococo dorado es el representante más temido del grupo piógeno, el cual causa más de 75% de las infecciones que se observan en cirugía. La información acumulada es muy numerosa y el especialista, para estar bien informado, debe recurrir a la consulta de las publicaciones periódicas y a las redes de información automatizada. Para los objetivos que aquí se persiguen basta con listar los siguientes hechos:

1. No se conoce con precisión cuáles son los factores que aumentan la capacidad de agresión o virulencia de los gérmenes, pero en el caso del estafilococo se sabe que también intervienen las condiciones de la herida y la presencia de cuerpos extraños en ella.¹⁰

2. Haber experimentado una infección por piógenos no produce mecanismos naturales de defensa durables en el ser humano, es decir, aunque se generan anticuerpos, no se asegura su producción contra una infección posterior.¹¹

3. En su pared celular, el estafilococo dorado tiene componentes que hacen más lenta la migración de las células de defensa del huésped, inhiben el englobamiento o fagocitosis que realizan los glóbulos blancos; algunas cepas son capaces de vivir en el interior de las células defensoras que están encargadas de destruirlas.¹²

4. El estafilococo produce proteínas activas, llamadas enzimas, importantes en la invasión y proliferación de las bacterias pero, por ejemplo, no se conoce el mecanismo de la coagulasa que lo identifica y cuya producción está asociada con su virulencia; otras son epidermolíticas o citotóxicas, y algunas especies pueden producir verdaderos venenos que se asocian con estados de choque o envenenamiento por ingestión de alimentos contaminados.¹³

5. El germen tiene propiedades genéticas o fenotípicas variables que le permiten adaptarse a los cambios de ambiente, y por ello es capaz de mostrar resistencia a los antibióticos. Esta propiedad es muy importante porque se sabe que algunas cepas que se aíslan en los hospitales producen β-lactamasa, la cual inactiva a los antibióticos con anillo lactámico, como la penicilina y las cefalosporinas.¹⁴

6. Desde 1960 se ha identificado un grupo específico de estafilococos resistente a la meticilina: Staphylococcus aureus (MRSA). Esta cepa causa infecciones en diferentes partes del cuerpo, incluyendo piel, pulmones y otras áreas. Se le ha llamado “superbacteria”, ya que es resistente a muchos antibióticos. Aunque la mayoría de las infecciones de MRSA no es grave, algunas pueden ser mortales.

Los médicos sospechan la presencia de este germen cuando una infección de la piel se extiende o no mejora después de 2 a 3 días con los antibióticos habituales, y puede conducir a una infección de las capas más profundas de la piel causando celulitis o abscesos que son una acumulación de pus por debajo de la piel. Este tipo de infección suele requerir drenaje quirúrgico y antibióticos para curar.

Los antibióticos que se prescriben rutinariamente son ineficaces para el MRSA, incluyendo meticilina, amoxicilina, penicilina, oxacilina y cefalosporinas, por lo que el médico utiliza clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol o vancomicina por vía intravenosa.¹⁵ Esta cepa bacteriana se observó inicialmente en hospitales y ahora es frecuente en la comunidad.¹⁶

Estafilococo coagulasa negativo. Este microorganismo amerita consideraciones aparte, ya que es causa importante de infecciones intravasculares y de las que se propagan en las prótesis o materiales protésicos que se implantan en todo el organismo con fines fisiológicos y estéticos. Muy rara vez el estafilococo coagulasa negativo causa infecciones del tipo de la osteomielitis o endocarditis en ausencia de prótesis. Debido a que es un habitante normal de la piel y a que el fenómeno inflamatorio que produce es menos evidente, resulta difícil distinguir la infección activa de la simple contaminación en una muestra tomada para hacer el diagnóstico, y la contaminación de la muestra es la responsable de alrededor de tres cuartas partes de los cultivos positivos. Esta infección poco notoria es más probable en los portadores de cuerpos extraños como prótesis articulares o cardiacas, alambres esternales, marcapasos, derivaciones del líquido cefalorraquídeo, catéteres de diálisis peritoneal o hemodiálisis, así como de dispositivos intravasculares implantados por vía percutánea.

Cuando en estos pacientes aparece drenaje serosanguinolento, eritema, dolor o sensibilidad en el sitio de implantación de una prótesis articular o estética, se debe sospechar que son signos tempranos de infección y no atribuirlos a reacción estéril al objeto implantado, que en la mayor parte de los casos es inerte. En caso de prótesis cardiacas o vasculares la aparición de nuevos fenómenos soplantes, fiebre, inestabilidad de la prótesis o embolización sistémica, son evidencia de endocarditis. La inmunosupresión en los pacientes trasplantados y el antecedente de antibioticoterapia prolongada son factores de riesgo de infección por estafilococo. El cultivo de una misma especie en hemocultivos seriados o la coincidencia del cultivo de la línea de acceso con el hemocultivo casi siempre diferencian la infección activa de la contaminación en la que se obtienen diferentes especies. Pocas veces es necesario recurrir a pruebas de electroforesis o de mayor complejidad.

Para su tratamiento se debe retirar el cuerpo extraño colonizado; sin embargo, el procedimiento puede implicar riesgo importante en algunos casos, y después puede intentarse el tratamiento con antibióticos específicos,¹⁷ como la combinación de vancomicina con rifampicina, ésta es la más recomendada, ya que por lo común son gérmenes resistentes a la meticilina y a otros antibióticos. El tratamiento en este caso es por un mínimo de seis semanas, aunque no se ha establecido una regla sobre la duración óptima.

Estreptococos

Los estreptococos también pertenecen al grupo piógeno, pero tienen algunas diferencias importantes con los estafilococos. La primera es que pueden desarrollarse en ausencia de oxígeno, por ello se llaman anaerobios facultativos, y aunque todos se agrupan en la forma característica de cadenas que les dan su nombre, se diferencian porque viven por lo general en partes del organismo humano que le ofrecen hábitat adecuado a sus propiedades metabólicas. Se clasifican según su capacidad para lisar la sangre suspendida en los medios de cultivo en agar o mediante la clasificación serológica de Lancefield. El grupo A comprende una sola especie, Streptococcus pyogenes, siempre es β-hemolítico, y como se aloja en la boca y la garganta se puede inocular en heridas superficiales y causar rápidamente infecciones locales invasivas.

El grupo B, Streptococcus agalactiae, habita en el aparato genital femenino y es causante de meningitis neonatal y otros casos de ingreso de bacterias en la sangre. El grupo D comprende varias especies microaerófilas, que por ello viven en el intestino grueso, y tres de ellas se denominan en forma genérica enterococos: Streptococcus faecalis, Streptococcus faecium y Streptococcus durans. Estos gérmenes causan infecciones quirúrgicas cuando penetran en grandes cantidades las heridas cercanas a los tractos genitales, colon y recto.

El neumococo es residente común de la nasofaringe; se han identificado al menos 80 especies, algunas de ellas causantes de infecciones pulmonares, no necesariamente quirúrgicas, a las que se conoce como neumonía. Algunas infecciones por neumococo confieren cierto grado de inmunidad y por ello se han elaborado vacunas específicas.

Los estreptococos, al igual que otros microorganismos, expresan en sus membranas proteínas características. La proteína M, utilizada para la identificación bacteriológica, es uno de los factores de mayor virulencia porque parece inhibir la fagocitosis. También secretan productos extracelulares y enzimas que favorecen la virulencia actuando sobre el ácido hialurónico, que es un cemento intercelular. A ello se atribuye que estas infecciones se difundan con gran rapidez.

Neisseria

El género Neisseria incluye bacterias gramnegativas, ovales o esféricas, que se agrupan en pares. Dos especies específicas son patógenas en el humano: N. gonorrhoeae y N. meningitidis. La primera produce enfermedad en tracto urogenital, garganta o conjuntiva y se transmite por contacto sexual. El padecimiento no siempre produce síntomas, y los portadores asintomáticos son el reservorio primario de la enfermedad. Es preciso remarcar que su virulencia se relaciona con las proteínas que expresan en sus membranas.

Grupo de enterobacterias

Las enterobacterias son organismos gramnegativos que se desarrollan mejor en presencia de aire, pero pueden sobrevivir en anaerobiosis; por lo general viven alojadas en el tubo digestivo o en la vagina sin causar daños, por eso se les llama comensales, pero pueden participar en las infecciones quirúrgicas cuando las condiciones locales o generales del huésped lo propician.

La estructura celular de estos organismos es muy interesante. Muestran en su membrana celular características particulares: Klebsiella y Escherichia tienen una cápsula de proteína llamada antígeno K, la cual impide que las células encargadas de la defensa las engloben o las digieran. Otra proteína, el antígeno H, se dispone en forma de flagelos y vellos con los que pueden adherirse a las mucosas del medio donde viven. Forman parte de la cubierta celular los lipopolisacáridos y las lipoproteínas conocidos como antígeno O, causantes de su toxicidad. Estas bacterias también liberan proteínas tóxicas, endotoxinas y exotoxinas, las cuales afectan de modo distinto al organismo invadido.

Escherichia coli

Es el más común de los anaerobios facultativos gramnegativos en el tubo digestivo, así como frecuente protagonista de las infecciones del tracto urinario, vías biliares e infecciones quirúrgicas. A menudo participa en infecciones mixtas en combinación con Bacteroides.

Klebsiella, Enterobacter y Serratia

Klebsiella es un organismo capsulado causante de 10% de las neumonías dentro de los hospitales; en los últimos años ha sido aislado con frecuencia en cepas resistentes a los antibióticos. Enterobacter también adquiere importancia porque se han identificado cepas resistentes a las cefalosporinas que causan infecciones quirúrgicas. Serratia marcescens, considerada por mucho tiempo una bacteria no patógena para el ser humano, se encuentra como germen único o asociado a otros en las infecciones originadas en sitios en los que se introducen catéteres para tener acceso a los vasos sanguíneos y dar medicación durante mucho tiempo, o en instrumentaciones de las vías urinarias.

Proteus

Esta especie no forma parte de la flora entérica normal, pero aparece en pacientes que han recibido diversos antibióticos; causa infecciones del tracto urinario que se atribuyen en parte a su capacidad para catabolizar la urea, alcalinizar la orina y fijarse al endotelio urinario.

Pseudomonas

Es un género productor de pigmentos de color verde, azul o amarillo que tienen algunas especies patógenas como Pseudomonas aeruginosa o Bacillus pyocyaneus, agente causal del llamado pus verde de las heridas, muy conocido en el pasado porque ocasionaba en las heridas infecciones conocidas como “podredumbre de hospital”. La era de la cirugía moderna con la técnica aséptica y los antibióticos casi lo vio desaparecer, porque las defensas naturales son muy efectivas contra el germen en los individuos normales. Sin embargo, puede proliferar en sujetos en los que su propia flora ha sido destruida por el uso indiscriminado de antibióticos; por eso, Pseudomonas ha vuelto a aparecer en las modernas unidades de medicina crítica como una amenaza que contamina los equipos, en especial las tuberías húmedas de los aparatos que se usan para dar soporte respiratorio (ventiladores), y enferma el árbol traqueobronquial de los pacientes debilitados, en quienes causa una infección que progresa con rapidez al estado de bacteriemia, es decir, las bacterias entran al torrente sanguíneo, provocan estado de choque y, por último, muerte.

Grupo anaerobio

Los anaerobios, como su nombre lo indica, requieren bajas tensiones de oxígeno para desarrollarse, pero los que atacan al ser humano toleran el aire; esta tolerancia significa que pueden sobrevivir más de 72 h en presencia de oxígeno, aunque no se multiplican. Se encuentran en la materia fecal de humanos y animales, en especial de los rumiantes, pero muy rara vez se pueden aislar en las infecciones del ser humano (cuadro 5-1).

Bacterias anaerobias no esporuladas

Bacteroides y Fusobacterium son organismos gramnegativos comensales en la flora de la boca, intestino distal y genitales femeninos. Tienen baja virulencia porque no producen endotoxinas, pero contribuyen como copatógenos en las infecciones peritoneales resultantes de las perforaciones de colon, apéndice, vías biliares y órganos pélvicos. En las infecciones evolutivas producen gas y olor fétido, que es el resultado de su metabolismo anaerobio, pero siempre se asocian con otros gérmenes, en especial con Escherichia coli. Peptococcus y Peptostreptococcus tienen un hábitat y comportamiento similares y se asocian con B. fragilis.

Bacterias anaerobias esporuladas

Son las clásicas bacterias grampositivas que tienen forma de bastón y originan esporas cuando las condiciones ambientales son adversas. Son organismos que se encuentran en la flora normal del intestino y en los suelos contaminados. Su característica dominante es que producen toxinas bastante nocivas, y tanto C. botulinum como C. tetani causan intoxicaciones más que infecciones. Clostridium perfringens, C. novyi y C. septicum destruyen los tejidos que afectan, de manera predominante, las masas musculares; se le conoce como mionecrosis. Clostridium septicum y C. difficile causan colitis seudomembranosa.

Para identificar las infecciones causadas por todos estos microorganismos es necesario realizar el cultivo especial de muestras en condiciones anaerobias; es común que los diagnósticos tengan que esperar varios días. Las mucosas digestivas bajas contienen grandes colonias de organismos anaerobios, los cuales son numéricamente dominantes, y por ello la mayoría de las infecciones por anaerobios no esporulados se deriva de la flora endógena y son polimicrobianas. Por otro lado, la mayoría de las infecciones por clostridios son exógenas y se producen como resultado de traumatismos en los que la herida se contaminó con tierra.

La sola contaminación con tierra no es suficiente, por lo general hay otros factores que predisponen a las infecciones por anaerobios, como la mala irrigación de los tejidos, la destrucción masiva de células y la presencia de cuerpos extraños, como se explicó en el capítulo anterior, dichos factores crean el entorno propicio para que las células encargadas de la defensa no puedan atacar a los gérmenes.

Clostridium tetani. Una preocupación para el cirujano es Clostridium tetani, un bacilo anaerobio estricto no encapsulado, grampositivo, cuyas esporas están en el suelo y en las materias fecales, tienen al microscopio la forma de pequeñas raquetas de tenis y cuando se introducen en el organismo pueden germinar y evolucionar a formas vegetativas que producen tetanospasmina y tetanolisina, estas toxinas son metaloproteinasas, que liberadas en la herida se fijan a las terminales periféricas de las neuronas motoras y se transportan al sistema nervioso central por la sangre y a lo largo de los troncos nerviosos donde bloquean la acción de los neurotransmisores y como resultado del bloqueo se exacerban los reflejos motores. En el sistema simpático actúan de modo similar. Su acción simula la de la estricnina y produce convulsiones con espasticidad como respuesta a los estímulos externos. Como también se afecta al sistema nervioso autónomo se producen arritmias cardiacas e hipertensión. El periodo promedio de incubación es de 5 a 15 días con mortalidad cercana a 40% por insuficiencia respiratoria.¹⁸

La mayoría de los casos se presenta en los individuos no vacunados y las personas expuestas al riesgo son los trabajadores de la construcción, campesinos y jardineros, los trabajadores de establos y rastros, así como en recién nacidos en condiciones inadecuadas de higiene y en fechas recientes en los adictos a las drogas inyectadas. Las heridas o lesiones profundas que sufren contaminación con tierra y heces están de manera particular expuestas a esta infección y cualquier herida, incluyendo el cordón umbilical del recién nacido, las llagas por decúbito de los pacientes neurológicos y las escaras de los ancianos encamados, todos pueden ser colonizados e infectados por éste y otros clostridios si tienen condiciones de anaerobiosis en las lesiones, las cuales son a menudo cubiertas por curaciones “oclusivas”. Este padecimiento continúa siendo un problema de salud pública en los países en desarrollo.¹⁹

Los primeros síntomas son dolor local y hormigueo, seguidos de espasticidad de los músculos de la región, rigidez del cuello y del maxilar, disfagia, irritabilidad y otros signos de ataque al estado general. Más adelante aparece hiperreflexia, esto es, una contracción muscular desproporcionada con la magnitud del estímulo, se observa un espasmo de los músculos faciales que se conoce desde la antigüedad como risa sardónica o cínica, haciendo referencia a un gesto doloroso de la cara que es parecido a la risa involuntaria; los músculos maseteros entran en contractura, el enfermo no puede abrir la boca y habla con los dientes apretados, dando otro signo descrito por los clásicos con el nombre de trismus. Todavía en una fase más avanzada, y siempre como respuesta a estímulos menores, se contraen los músculos espinales y abdominales dando una tensión forzada, de modo que el paciente manifiesta una contracción característica de los músculos de los canales vertebrales conocida como opistótonos (figura 5-2).²⁰ El espasmo de la glotis y de los músculos respiratorios suele causar asfixia. El paciente puede tener fiebre o febrícula y el diagnóstico es por lo general clínico, de allí la importancia de conocer los síntomas y los signos que pueden pasar desapercibidos. Se debe diferenciar de infecciones meníngeas y de la intoxicación con estricnina.

Es importante destacar que este padecimiento es prevenible por inmunización activa con toxoide tetánico, y que la aplicación de esta vacuna es de carácter obligatorio en nuestro medio, aun así y por la carencia de una cultura de prevención, una buena parte de la población puede estar en riesgo al no cumplir los esquemas de vacunación ni de refuerzo. En estos casos, si el paciente ha sufrido una herida o lesión de riesgo y ante los casos de tétanos establecidos se utiliza inmunización pasiva con globulina antitetánica humana (GATH), también denominada globulina hiperinmune humana o globulina tetanoinmune humana.²¹

Es importante señalar que sufrir una infección tetánica tratada con la globulina no produce inmunidad natural y que el paciente una vez recuperado debe recibir un esquema de vacunación completa. Las medidas generales de tratamiento incluyen la hospitalización en áreas de medicina crítica en donde se utilizará sedación, aplicación de fármacos, así como bloqueadores neuromusculares para producir parálisis respiratoria, al mismo tiempo que se asiste al enfermo con ventilación mecánica y se atiende la herida. El tratamiento se complementa con antibioticoterapia para erradicar a los gérmenes productores de la toxina.

El antibiótico de elección sigue siendo la penicilina G sódica cristalina por vía endovenosa en dosis de al menos 20 millones diarios divididos en bolos que se aplican cada 6 horas, aunque también se puede usar eritromicina o cefuroxima, más metronidazol (por lo general hay infección mixta en la herida). Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, cefalosporinas e imipenem.

Clostridios de la gangrena gaseosa. Otro grupo de clostridios produce en las heridas con tejidos desvitalizados el cuadro conocido como mionecrosis o gangrena gaseosa. Participa en especial el Clostridium perfringens, aunque suele encontrarse Clostridium ramosum, Clostridium bifermentans, Clostridium histolyticum, Clostridium novyi entre otros más. Las toxinas que liberan se producen igualmente en condiciones de anaerobiosis y ocasionan necrosis extensa de los músculos y tejidos, así como hemólisis y estado de choque séptico.²²

El cuadro es de aparición rápida, hay fiebre baja, no proporcionada con la gravedad de la afección, y evoluciona pronto a la postración grave del enfermo, con estupor, delirio y coma. La herida se edematiza o se hincha y sus bordes son pálidos. Hay secreción serosa y sanguinolenta, oscura y de mal olor, que es característico de la gangrena, los bordes de la herida toman un color grisáceo y se aprecian vesículas confluentes con infiltración de gas en los tejidos que crepitan a la palpación.

La radiografía simple muestra infiltración de gas en los tejidos. El hallazgo de gas infiltrado en los tejidos no es exclusivo de la gangrena por clostridios, ya que puede producirse en infecciones por Enterobacter, Escherichia, Peptoestreptococo y bacteroides.

El diagnóstico se basa en la clínica y el frotis demuestra numerosos grampositivos; es característica la ausencia o poca presencia de neutrófilos en el exudado. El cultivo de anaerobios confirma el diagnóstico, pero por desgracia toma tiempo hacerlo, por esta razón se han desarrollado las pruebas inmunológicas que hacen más oportuno el diagnóstico preciso, pero que no son accesibles en todos los medios.²³

El diagnóstico temprano es decisivo para iniciar el tratamiento efectivo, el cual consiste en la desbridación quirúrgica extensa con exposición del área infectada y la amputación de la extremidad afectada, que a menudo es necesaria. El manejo antibiótico es la penicilina G sódica cristalina en bolos de dos millones cada 3 horas, aunque se pueden usar otros agentes como las tetraciclinas, cloranfenicol, metronidazol y la cefotaxima, que muestran acción in vitro contra los clostridios.²⁴

Se ha utilizado en forma empírica con oxígeno hiperbárico, pero se debe aplicar siempre y cuando se cumplan los requisitos de la desbridación extensa y la antibioticoterapia.²⁵

Clostridium difficile. Produce toxinas que causan el padecimiento llamado colitis seudomembranosa, el cual se presenta en pacientes que han recibido antibióticos. El microbio actúa como germen oportunista. La toxina A es la más importante en la génesis del cuadro y la toxina B es determinante en su diagnóstico por laboratorio.

Infecciones mixtas y sinérgicas

Los postulados de Roberto Koch sobre la causa de la infección han dominado durante muchos años el criterio con el que el médico trata estos padecimientos, y admite, de esta manera, que cada germen produce una enfermedad específica.²⁶ Sin embargo, es de esperarse que los tejidos expuestos a multitud de especies sean infectados por combinaciones impredecibles de bacterias. A partir de estudios recientes según el punto de vista relativo ha llamado la atención la ocurrencia frecuente de infecciones mixtas que han podido ser estudiadas con el apoyo de nuevas técnicas de cultivo en anaerobiosis.²⁷ Es común que las infecciones mixtas se encuentren en perforaciones gastrointestinales. En la actualidad, una de las líneas de investigación más perfeccionadas en bacteriología son los mecanismos por medio de los cuales un patógeno puede abatir las defensas locales y facilitar el crecimiento de otras especies.

Infecciones por hongos

De las miles de especies de hongos que existen, muy pocas son patógenas para el ser humano, y se pueden dividir en tres grupos: las que causan enfermedad por inhalación, como histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis y criptococosis; las que invaden las mucosas y causan candidiasis, aspergilosis y mucormicosis, y las que invaden por inoculación los tejidos subcutáneos y originan esporotricosis o micetoma.

Es probable que los procedimientos más útiles para identificar el agente causal sean el estudio histopatológico y el cultivo. Algunos cultivos pueden necesitar hasta un mes para la identificación del hongo y dificultan el diagnóstico oportuno.

Por lo general, las infecciones por hongos que son de interés en cirugía son causadas por agentes que actúan en forma oportunista en pacientes debilitados en quienes los mecanismos normales de defensa están bloqueados o afectados.

En el curso de este libro se hace referencia a estos enfermos como pacientes inmunocomprometidos.

En este grupo de pacientes inmunocomprometidos (y muy en especial en los enfermos que han recibido trasplante) algunas especies de hongos como el Toxoplasma gondii suelen causar infecciones oportunistas de localización cerebral.²⁸

Aspergillus

En algunos casos colonizan las vías respiratorias superiores de individuos sanos, pero en los enfermos inmunodeprimidos pueden infectar el oído, los senos paranasales, las órbitas oculares e incluso el cerebro. A veces lesionan los vasos sanguíneos pequeños del pulmón, forman trombos y simulan tuberculosis.

Candida

Diversas especies de Candida son habitantes normales de la boca, nariz, faringe y tubo digestivo, lo que dificulta el diagnóstico de la enfermedad. La especie más común es Candida albicans; es normal que aumente su cantidad cuando la terapia con antibióticos elimina las bacterias que por lo general compiten con ella, pero esto no indica necesariamente enfermedad. La verdadera invasión se produce cuando existen estados de desnutrición, diabetes mellitus y uso de medicamentos que deprimen la respuesta inmunitaria del huésped. La candidiasis cutánea afecta las áreas húmedas de la piel, en particular los pliegues. En las mucosas produce placas blanquecinas con ulceraciones. La candidiasis vaginal es común en el embarazo. La candidiasis invasiva se inicia con una sobrepoblación de Candida en las mucosas y puede penetrar a los tejidos e incluso al torrente sanguíneo. Los episodios de entrada a la sangre se conocen como fungemia y, con el tiempo, los hongos se pueden implantar en las estructuras valvulares del corazón ocasionando endocarditis. La diseminación en la sangre puede acompañarse de una infección polimicrobiana.

Virus

Los virus abundan en la Naturaleza. El manejo de los padecimientos que ocasionan en el humano no había sido motivo de atención del cirujano. Sin embargo, los trasplantes y los padecimientos virales que se pueden transmitir durante las cirugías o que pueden complicarlos hacen que el tema ocupe un espacio en la docencia de la cirugía.

Cabe mencionar que estos agentes infecciosos tienen características muy singulares: son tan pequeños que sólo son visibles al microscopio electrónico; su composición es tan simple que entre sus constituyentes se encuentra un solo tipo de ácido nucleico y, por tanto, tienen que vivir en el interior de otro organismo unicelular o pluricelular. El más temido de los padecimientos virales es la inmunodeficiencia humana, que por sus características epidémicas obliga al control sanitario riguroso, y el riesgo de ser adquirido en una intervención quirúrgica se estima desde 1:40 000 hasta 1:1 000 000 cuando se utiliza sangre o sus derivados.²⁹

Virus de la hepatitis

La hepatitis es muy común; se calcula que puede ocurrir hasta en 10% de las personas que reciben transfusiones de sangre.³⁰ Se conocen varios tipos de virus que causan esta enfermedad: A, B, C, D y E, pero el virus herpético, el citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr también pueden causarla.

Las hepatitis A y E se deben a virus RNA que se adquieren por ingestión de alimentos contaminados con materia fecal, y rara vez afecta a los enfermos quirúrgicos.

La hepatitis B es causada por un virus DNA que tiene numerosos marcadores antigénicos en su proteína exterior, y es transmitido por vías distintas a la digestiva, a las que se llama parenterales, pero se sabe que se puede adquirir por contacto bucal y sexual. La infección es capaz de conducir a enfermedad con síntomas o sin ellos. Cuando se manifiesta, se aprecia coloración amarilla de la piel, mucosas y secreciones —ictericia debida a la presencia de pigmentos biliares en la sangre— debilidad muscular, letargo y mal estado general. La magnitud de las manifestaciones depende del grado de extensión de la infección en el hígado. Los exámenes de laboratorio muestran por varios días elevación de las transaminasas hepáticas, y se puede determinar la presencia de anticuerpos específicos en la sangre del enfermo. La mayoría de los casos se resuelve sin secuelas, pero alrededor de 10 a 15% de los enfermos continúa en una fase persistente o crónica de afección hepática, evidenciada por la presencia de antígenos circulantes. Muy rara vez ocurre que la hepatitis progrese a una forma de falla hepática fulminante, coma y muerte.

Las personas más expuestas al riesgo son las que reciben trasplante de órganos, las que son objeto de múltiples transfusiones y se conectan por periodos prolongados a sistemas de riñón artificial. El personal de salud como cirujanos, dentistas y quienes trabajan en bancos de sangre, así como en unidades de medicina crítica y salas de operaciones, están particularmente expuestos al riesgo, por lo que se recomienda que reciban las tres dosis de la vacuna recombinante contra la hepatitis B. Se ha observado que la mayor incidencia de estas infecciones se presenta durante la fase de entrenamiento, por tanto, es necesario vacunar al personal antes de iniciar sus cursos.³¹

En la hepatitis C se observa aumento de las enzimas hepáticas y la afección evoluciona a antigenemia crónica de modo muy similar a como sucede en la hepatitis B. La transmisión ocurre a través de los productos de la sangre. El virus D no causa la enfermedad cuando se encuentra solo, pero puede actuar como virus coinfectante en la hepatitis B, dando una forma más grave del padecimiento.

Herpesvirus

Las infecciones más comunes en los enfermos inmunodeprimidos y en quienes se someten a trasplante de órganos son las causadas por herpesvirus, citomegalovirus, virus Epstein-Barr y varicela zoster. Son más comunes en los periodos de máxima medicación inmunosupresora después del trasplante y en los lapsos en que se realiza control de estados de rechazo.

El citomegalovirus es el agente patógeno más común en la infección viral posterior al trasplante. El germen puede existir en forma latente en los tejidos y reactivarse cuando se deprime el aparato inmunitario; puede infectar casi cualquier órgano, pero es más común en riñón, hígado, pulmón, tubo digestivo y cerebro.

Virus de la inmunodeficiencia humana adquirida

El síndrome de inmunodeficiencia humana adquirida (SIDA) es causado por un retrovirus humano que infecta a los linfocitos T, encargados de la defensa del organismo contra algunos gérmenes, como los llamados “oportunistas”, y produce por este mecanismo inmunosupresión grave.

El padecimiento es un problema de salud a nivel mundial y se estima que hasta 1995 existían 6 000 000 de personas infectadas en el mundo, la mayoría residentes del continente africano. En México, de acuerdo con el boletín informativo del Consejo Nacional para la Prevención y Control del SIDA (CONASIDA), al 1 de enero de 1999 se habían acumulado 38 390 casos de la enfermedad, y se calculaba un total de 150 000 a 200 000 personas que vivían con infección asintomática.³²

El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) es miembro de la familia de los virus linfotrópicos. Muchos de ellos parecen haber infectado en forma primaria a otros mamíferos, como felinos y primates. La infección se adquiere vía parenteral o por contacto sexual; así se explica que el uso de drogas endovenosas, la homosexualidad masculina y la prostitución identifiquen a la población que está expuesta a gran riesgo de contraer el padecimiento.³³ Se considera que las personas que viajan a países en donde el padecimiento es endémico también están expuestas al riesgo.

Los individuos que se infectan con el HIV sufren grave depresión de la inmunidad mediada por células,³⁴ lo cual permite el desarrollo de infecciones oportunistas o degeneración celular a la malignidad, de modo que aparecen tumores, como el sarcoma de Kaposi, linfomas y enfermedad linfoproliferativa, carcinoma del recto y cáncer rectal de células escamosas. En realidad no se ha demostrado que el HIV sea causante directo de estas degeneraciones malignas.³⁵ Las manifestaciones clínicas del síndrome son múltiples. La mayoría de los pacientes no muestra síntomas en la infección inicial, pero pueden tener molestias similares a las que produce la mononucleosis infecciosa, como son malestar general, fiebre y linfadenopatía generalizada, exantema macular y trombocitopenia que dura algunas semanas. La seroconversión se presenta entre 8 y 12 semanas después de la inoculación; el tiempo que transcurre entre la infección y el desarrollo clínico de la enfermedad puede ser de 8 a 10 años. En estas condiciones, los pacientes pueden ser víctimas de todo tipo de infecciones, pero la más común es la neumonía ocasionada por Pneumocystis carinii (P. jiroveci) y Mycobacterium avium-intracellulare; también se observa esofagitis por Candida y por citomegalovirus. En 30% de los casos se presentan tumores como los sarcomas de Kaposi, que por lo general afectan a los ganglios linfáticos y a las vísceras. El diagnóstico se hace cuando se recogen los antecedentes y las manifestaciones de enfermedad se agrupan en el conjunto de síntomas que la caracterizan.

La exposición al HIV se confirma con la prueba de ELISA y se corrobora con la prueba de Western blot a las proteínas específicas.³⁶ Se cree que casi todos los individuos infectados llegan a desarrollar enfermedad progresiva hasta la muerte. Los efectos de este trastorno son muy significativos para el cirujano.³⁷

1. Los pacientes HIV positivos pueden permanecer asintomáticos durante varios años, pero siempre son fuente de infección.

2. Es importante seguir de manera rigurosa las precauciones universales con cada paciente a fin de minimizar el riesgo para el grupo quirúrgico y para los demás pacientes (véase técnica de quirófano).

3. Se deben desechar las agujas y los instrumentos cortantes utilizados en cada operación para prevenir lesiones e infecciones en el personal encargado de su manejo.

4. El riesgo de contaminación por punción inadvertida con una aguja contaminada es de 0.5%.

5. Se deben seguir de manera rigurosa las normas implantadas en México por el Centro Nacional de la Transfusión³⁸ y las Normas Técnicas para la Disposición de Órganos y Tejidos.³⁹

Priones

Los priones son los primeros agentes transmisibles conocidos que no son bacterias, virus, hongos o parásitos y se consideran como proteínas puras. Estos agentes transmisibles, que inicialmente se pensaba que “el virus no convencional” se considera ahora por la mayoría de los científicos a ser desprovisto de información genómica (ácidos nucleicos).⁴⁰

Los priones son responsables de enfermedades degenerativas como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) en los seres humanos, encefalopatía espongiforme bovina (“enfermedad de las vacas locas”) en bovinos, scrapie en ovejas y cabras. Recientemente se han reportado casos aislados de transmisión de la CJD en pacientes a quienes se habían implantado dispositivos intracerebrales,⁴¹ esto ha despertado la necesidad de una revisión nueva y permanente de los métodos de esterilización en la cirugía.

La interacción entre los microbios que invaden el organismo infectado y los mecanismos de defensa producen por lo general manifestaciones objetivas de enfermedad que, junto con el traumatismo y la presencia de tumoraciones, en el pasado se llamaron lesiones externas. El estudio y tratamiento de estas lesiones condicionaron la existencia de toda una rama de la medicina que fue denominada patología externa, y constituyó con ese nombre la ocupación primordial del cirujano.⁴²

Las primeras descripciones de las infecciones y sus relaciones con la cirugía se encuentran muy bien definidas en los textos más antiguos de la materia, y han sido objeto de recopilaciones históricas y de difusión que constituyen parte de la cultura general y del lenguaje universal.⁴³

La clásica descripción de Celso, el recopilador romano, en la que señala en forma sucinta los síntomas principales de la inflamación,⁴⁴ permanece como una de las más precisas y objetivas (véase capítulo 3). Sin embargo, la ausencia de estas manifestaciones no excluye la presencia de una infección activa en la cirugía contemporánea. El enfermo quirúrgico en quien se sospecha infección no puede ser visto con un criterio simplista, sino que debe ser estudiado en forma integral,⁴⁵ reunir los antecedentes, las intervenciones quirúrgicas a las que se ha sometido y hacer un cuidadoso examen clínico, revisando de manera atenta los sitios donde el paciente ha sido invadido con sondas, catéteres o drenajes. La información se complementa con los datos de vigilancia fisiológica, de laboratorio general y microbiológico; se deben realizar los exámenes de gabinete pertinentes. Además, la presencia de fiebre, que siempre se consideró una manifestación general de la infección local de la herida quirúrgica, ahora tiene otros significados e interpretación que deben orientar la búsqueda de asociaciones que van desde la infección urinaria, la tromboflebitis y las infecciones pulmonares, hasta la infección o sepsis generalizada y el estado de choque séptico.

El cambio de criterio respecto a las infecciones del paciente quirúrgico obedece sobre todo al impacto que ha sufrido la flora bacteriana agresora con el uso extensivo de antimicrobianos.⁴⁶ La administración descontrolada de los fármacos favorece las modificaciones metabólicas y mutaciones genéticas que hacen a los gérmenes resistentes al tratamiento y, por otro lado, favorecen la multiplicación de microbios oportunistas.⁴⁷ Por esta razón se ha registrado una elevación en la frecuencia de las infecciones dentro de los hospitales que han tenido acceso desordenado a estos medicamentos en las últimas décadas.⁴⁸

Otro factor de modificación es la realización de operaciones cada vez más complejas en pacientes críticamente enfermos,⁴⁹ intervenciones quirúrgicas de mayor duración que requieren a menudo la implantación de materiales protésicos o el uso de derivados de la sangre en cantidades importantes, como en la operación cardiaca, donde es obligatorio y rutinario el uso de antibióticos en forma preventiva. Todavía más complejo es el manejo de enfermos que reciben el trasplante de algún órgano o tejido y requieren tratamiento que deprima la respuesta inmunitaria, lo cual lo expone a la posibilidad de infecciones por gérmenes por lo general no patógenos.⁵⁰

Quizá las infecciones más complejas se observan en los pacientes cuyas complicaciones los obligan a permanecer hospitalizados en las áreas de medicina crítica y con múltiples sitios de invasión instrumentada con catéteres para alimentación parenteral (véase capítulo 17).⁵¹

Infección localizada

Celulitis

Es una infección limitada a los tejidos blandos. El cirujano la identifica como una infección local con características genéricas en su evolución, al margen del sitio en el que se instale. La celulitis puede ser causada por cualquiera de los patógenos en su fase inicial, pero en general se debe a infección por la flora residente de la piel.

Inicia con la agresión bacteriana que desencadena la respuesta tisular inflamatoria en la que se pueden identificar todos los componentes celulares y moleculares ya descritos. El paciente observa la formación de un foco inflamatorio o zona inflamatoria en la que los tejidos enrojecen; aprecia aumento de volumen y la temperatura del sitio inflamado es más alta que la del resto del cuerpo; por lo general siente dolor constante en el sitio de la lesión o se provoca al palparla. El dolor y la inflamación limitan la función normal de los tejidos enfermos. Se sabe que los tejidos están sometidos a un proceso biológico de agresión y de defensa en el sitio afectado; si se juzga sólo el aspecto macroscópico de la lesión, la destrucción de las células del organismo huésped es mínima o no es evidente en las primeras horas.

El médico llama a esta etapa fase de “celulitis” o fase inflamatoria. La evolución del proceso, o su historia natural, está determinada por la relación entre la eficiencia de los mecanismos biológicos de defensa del huésped y la magnitud o la capacidad de agresión del inóculo. El desarrollo bacteriano se inhibe y el cuadro inflamatorio retrocede o involuciona cuando el equilibrio de estos factores favorece al huésped porque las dimensiones de la rotura de la barrera tegumentaria son reducidas, o bien, porque la magnitud de la siembra de gérmenes en los tejidos es limitada; o cuando las condiciones de nutrición del huésped y su estado circulatorio local son adecuados, o si su sistema inmunitario está intacto y es eficiente. Entonces, el médico dice que la inflamación se ha resuelto con auxilio de fármacos o sin ellos. Este tipo de evolución se presenta en innumerables ocasiones y en muy diversas partes del cuerpo en el curso de la vida de un sujeto normal. Por lo general no es objeto de la consulta a un médico y presupone un sistema inmunitario íntegro.

Cuando es motivo de consulta al experto, la conducta se orienta a favorecer en cada uno de sus pasos el proceso normal de defensa o, en el mejor de los casos, a no obstaculizarlo. Se debe investigar de manera activa la causa de la celulitis. Cabe mencionar que no todas las celulitis o focos inflamatorios son ocasionados por agresión bacteriana. La inflamación en esta fase es inespecífica; por eso, si se califica a toda inflamación o flogosis como de origen bacteriano se puede provocar el uso inadecuado de antibióticos o, lo que es peor, a ejecutar actos quirúrgicos innecesarios o dañinos en esta etapa. Es importante tener en mente que existen padecimientos metabólicos (p. ej., la gota) o circulatorios (p. ej., la flebitis circunscrita), así como numerosos cuadros de alergia o hipersensibilidad que ocasionan inflamación local y no se benefician con ninguna de estas conductas.

Abscesos

Con menos frecuencia, el sistema defensivo del huésped es rebasado por la magnitud de la agresión; los microbios proliferan y segregan las sustancias tóxicas a las que se ha hecho referencia. Numerosos elementos celulares del huésped resultan destruidos en el proceso conocido como necrosis tisular (del griego nekrosis, mortificación); los restos celulares se dispersan entre las células vecinas y actúan como señales moleculares que activan la multiplicación de las células linfocitarias y como estímulo para el flujo de leucocitos polimorfonucleares. Los macrófagos liberados destruyen partículas extrañas, cuerpos bacterianos y macromoléculas, incluso los antígenos y las partículas que son resultado de la destrucción celular. Las enzimas lisosomales degradan las sustancias fagocitadas dentro de los macrófagos. Las citocinas que producen los macrófagos atraen a otras células inflamatorias y se producen efectos sistémicos como la fiebre. Gran cantidad de estos leucocitos muere por la acción directa de las toxinas; en otros se fragmenta su núcleo, forman numerosas vacuolas en su interior, se convierten en glóbulos de pus y reciben el nombre de piocitos, que junto con los cuerpos bacterianos son los elementos celulares que predominan en el líquido formado por los elementos moleculares liberados en el sitio de la lesión. Al principio, el líquido conocido como pus está constituido por los detritos de una destrucción aguda de los tejidos por efecto de las enzimas bacterianas; después lo forma un gran volumen de piocitos acumulados que evoluciona a su destrucción o autólisis. Esta modificación los convierte en compuestos capaces de ser reabsorbidos como colesterol, lecitina, grasas, jabones y otros productos de la destrucción tisular.

De modo simultáneo, los tejidos vivos circundantes experimentan una reacción inflamatoria típica en todos sus elementos y forman una membrana envolvente de fibrocitos que se engruesa y vasculariza de manera progresiva, lo que manifiesta una actividad fagocitaria intensa. De este modo, el pus se enquista en el interior de una cavidad que es conocida como absceso. El absceso revela el éxito parcial del organismo.⁵² La “falsa membrana” del absceso presenta por dentro una capa de leucocitos muertos o vivos y por fuera es un tejido conjuntivo joven que se organiza en un tejido de granulación y que tiene un papel reparador. El absceso está formado por una parte central ocupada por pus, una falsa membrana defensiva de tipo fibroleucocitario, una capa de tejido de granulación y una capa fibrosa defensiva que lo separa de los tejidos sanos.⁵³

Llega un momento en que el absceso ejerce una presión creciente sobre la piel y los tegumentos adelgazados se abren y dan salida al pus. De este modo se elimina el material constituido por leucocitos muertos y la casi totalidad de la colonia bacteriana. El tejido granular completa de manera activa el proceso de cicatrización. La curación resulta tanto más rápida cuanto menos complicaciones haya en el foco con desprendimientos y destrucción de tegumentos (figura 5-3).

Este tipo de infección localizada en forma de cavidad con absceso de contenido purulento es una de las lesiones que más requiere la atención del cirujano. Puede estar localizado en cualquier parte del organismo, y su forma clínica y evolución tienden a ser similares siempre que los mecanismos de defensa se mantengan intactos. Entonces, si se revisa un texto de cirugía se podrán encontrar descripciones de esta afección en casi todos los lugares en los que el tejido conjuntivo puede limitar el proceso infeccioso. El estudiante no se debe sorprender al encontrar referencias a la formación de abscesos en el cerebro, en las cavidades, oídos, pulmón, hígado, glándulas de Bartholin, en las mamas y en los márgenes del ano, entre otros.

El absceso típico es causado por cocos grampositivos de la especie Staphylococcus aureus, la cual es la principal causante de las infecciones de las heridas quirúrgicas y por ello ocupa nuestra atención. Las infecciones abscedadas que ocasiona este germen reciben diferentes denominaciones, las cuales van desde enfermedades banales y autolimitadas hasta las que necesitan intervenciones quirúrgicas extensas y reparación mediante injertos cutáneos, dependiendo de algunos lugares y según la profundidad de la infección. Algunos términos que están consagrados por el uso figuran en la Clasificación Internacional de las Enfermedades, es preciso recordar que el orzuelo, el calazio o chalazión son abscesos, los cuales aparecen en el borde libre de los párpados y son resultado de la inflamación de una glándula de Meibomio o los panadizos, que son infecciones en los dedos —de manera particular en la última falange— y que reciben el nombre de paroniquias cuando afectan el tejido periungueal.⁵⁴

El drenaje quirúrgico de la cavidad del absceso es el tratamiento de elección de las colecciones purulentas (figura 5-4), al margen de su localización.

Se recomienda seguir los siguientes pasos para el tratamiento de los abscesos:

1. Exploración diagnóstica precisa. Palpe para determinar el sitio de mayor fluctuación, donde la colección está más próxima a la abertura espontánea; utilice guantes quirúrgicos estériles. Al tiempo que se aprecia la fluctuación que delata al líquido contenido en el absceso, precise los límites inflamados del mismo. Es importante verificar que no exista pulsatilidad, en cuyo caso habría que rectificar el diagnóstico porque se podría tratar de una dilatación vascular expansiva e inflamada y al tratar de drenarla se ocasionaría una hemorragia catastrófica.

2. Reconocer los órganos de la región para evitar lesiones a otras estructuras anatómicas, como pudieran ser vasos sanguíneos, articulaciones, troncos nerviosos, tendones, etcétera.

3. No hacer infiltración local de agentes anestésicos porque en la maniobra se puede diseminar la infección a los tejidos circundantes.

4. Utilizar una técnica estéril. Prepare el campo operatorio del modo descrito en el capítulo correspondiente. Las maniobras bruscas provocan dolor y la compresión o la expresión produce ingreso de bacterias al torrente sanguíneo.

5. Realice una incisión en la porción con mayor declive y dentro de los límites del absceso; no demasiado pequeña porque podría provocar la obturación espontánea por la misma secreción y se requeriría una segunda intervención.

6. Debe evacuar el material purulento y los restos fibrinosos de los tejidos necrosados, si los hubiera. Si la cavidad es grande, es necesario instalar un tubo de hule suave y flexible para mantener los bordes de la herida separados y permitir el drenaje hasta que se complete el proceso de cicatrización. Para ello puede usar un tubo de Penrose o una sonda de Pezzer si la cavidad fuera muy profunda.

7. Siempre realice frotis y tome cultivos en tubos estériles para laboratorio.

8. Después deben seguirse cuidados estrictos de limpieza y técnica aséptica. Efectúe cambio de curación cada 12 horas y lavado abundante con solución salina isotónica.

9. Cuando haya abundante tejido de granulación en el fondo de la lesión, cabe esperar su cicatrización espontánea y epitelización.

Foliculitis

La foliculitis es la infección de un folículo pilosebáceo con la formación de un pequeño absceso que sólo requiere medidas higiénicas y, quizá, la aplicación de sustancias antisépticas en forma local mientras involuciona.

Furúnculo

Cuando la infección de los folículos abarca la dermis subyacente, la reacción inflamatoria es de mayores dimensiones. Forma un absceso, el que puede acompañarse de fiebre y afectar el estado general; por lo general, el sustrato está formado por alteraciones en los mecanismos de defensa, como diabetes, desnutrición, alcoholismo o inmunodepresión. El furúnculo se presenta en las zonas de roce, que tienen higiene defectuosa y que producen mucho sudor.

Se considera peligrosa la localización en el labio superior porque la infección puede progresar a la vena facial u oftálmica y causar una tromboflebitis séptica del seno cavernoso. Aunque esta afección es inusual, debe tenerse en cuenta pues existe la posibilidad de que se presente, además, en los pacientes inmunocomprometidos puede observarse en otros lugares del cuerpo. Cabe mencionar que el intento de exprimir el furúnculo destruye la membrana fibroleucocitaria del absceso en formación y disemina una infección que era local. El tratamiento para evacuación quirúrgica sólo está indicado cuando la colección está muy bien identificada.

Infecciones de rápida invasión

Los cuadros clínicos descritos se conocen desde tiempos ancestrales y por la observación se deduce que el pus está formado por células defensoras que mueren frente a la infección, su presencia indica una invasión grave y agresora, pero las defensas del organismo la están combatiendo con efectividad.⁵⁵ Como ya se mencionó, la evolución favorable depende del tipo de bacteria y de la respuesta de los tejidos; en las infecciones de rápida invasión estos factores están alterados de modo desfavorable para el huésped (figura 5-5).

Erisipela y linfangitis

Cuando el agente infectante produce enzimas proteolíticas que destruyen los cementos intercelulares —como en el caso de Streptococcus pyogenes—,⁵⁶ la infección no forma el pus de alto contenido leucocitario ni se forma una membrana fibroplásica protectora, más bien, se produce una infección superficial de rápido avance para la cual los griegos usaron el nombre de erisipela, misma que se expande en los tejidos causando celulitis e inflamación difusas, en ocasiones incontrolables, que rebasan los mecanismos de defensa y ascienden con rapidez por los trayectos de los vasos linfáticos, y tienen el aspecto de una flama roja ascendente que recibe el nombre de linfangitis. Cuando la erisipela se resuelve de manera favorable hay una descamación característica de la piel que antes estuvo eritematosa.

Infección necrosante

Cuando la infección evoluciona empeorando, puede llegar a producir muerte celular masiva superficial y profunda, y que los griegos llamaron melasmós, refiriéndose al color negro que toman los tejidos muertos, en la actualidad se conoce como infección necrosante de los tejidos o gangrena.⁵⁷ La necrosis infecciosa de los tejidos puede afectar las fascias musculares y los músculos esqueléticos. La terminología que se utiliza para denominar estas infecciones ha llegado a ser muy confusa porque tiene muchos epónimos que corresponden a los diferentes lugares donde se puede observar. Por otra parte, la causa bacteriológica no es siempre la misma e, incluso, pueden ser infecciones polimicrobianas o sinérgicas.⁵⁸ Además, en algo que complica aún más su clasificación o estudio, puede haber combinaciones de estos tres factores que hacen variar las descripciones en los textos de cirugía.

Flemones

La mayoría de los autores está de acuerdo en llamar flemones a las infecciones profundas rápidamente invasivas, no limitadas y que afectan los planos blandos, donde causan necrosis con poca formación de pus. En 1924 Meneley y Brewer describieron otra infección invasora del tipo del flemón extenso con esfacelo o muerte de los tejidos superficiales a la que dieron su nombre; con frecuencia se encuentran referencias al epónimo.

Miositis necrosante

El plano muscular puede resultar afectado por una gran cantidad de padecimientos que van desde las infecciones virales, como la influenza y el dengue, hasta las invasiones parasitarias por Taenia solium y Toxoplasma. Sin embargo, los padecimientos quirúrgicos son resultado de traumatismo con lesiones de los planos blandos infectados, sobre todo por gérmenes residentes o transitorios que invaden los tejidos expuestos. Con la introducción de tierra, suciedad y heces de animales en la herida se favorece la multiplicación de los gérmenes, que suelen ser los esporulados del género Clostridium, los cuales también pueden aparecer cuando no hay traumatismo, en complicaciones gastrointestinales por Clostridium septicum.⁵⁹

Los gérmenes anaerobios son invasores secundarios; al presentarse las condiciones de anaerobiosis en los tejidos necrosados por el proceso infeccioso y por la multiplicación de los gérmenes se produce miositis necrosante de invasión rápida, y se liberan las toxinas y los productos del metabolismo anaerobio de estos organismos en los tejidos. Todo lo anterior genera cuadros tan graves como el tétanos.

Son muchas las enfermedades que pueden predisponer a las personas a la fascitis necrosante, pero se deben mencionar entre las más frecuentes los estados de depresión del sistema inmunitario (diabetes mellitus, alcoholismo, enfermedad neoplásica); trastornos circulatorios que comprometan la circulación local, así como el inóculo bacteriano con anaerobios o anaerobios facultativos.

Infecciones intraabdominales

La infección por contaminación de la cavidad peritoneal se conoce como peritonitis o infección microbiana intraabdominal y, de acuerdo con la clasificación etiológica de Schwartz,⁶⁰ se cataloga como: 1) primaria cuando es ocasionada por inoculación, sea directa o por vía hematógena en los pacientes que tienen gran cantidad de líquido peritoneal por ascitis o por los catéteres intraperitoneales que se usan en la diálisis ambulatoria de los enfermos renales;⁶¹ y 2) secundaria, cuando es resultado de una perforación visceral o inflamación de los órganos intraabdominales. La diferencia estriba en que en el primer caso se está frente a una infección monomicrobiana que rara vez requiere intervención quirúrgica y su tratamiento consiste en el uso de antibióticos específicos contra el organismo cultivado por espacio de 14 a 21 días, en tanto que en el segundo caso se trata de infecciones sinérgicas con múltiples especies de bacterias aerobias y anaerobias que actúan en conjunto. El paso directo es ocasionado en esta segunda categoría por la contaminación con flora intestinal cuando ha sido perforado un apéndice ileocecal o un divertículo; por un traumatismo que perfora la pared del tubo digestivo; por separación de suturas intestinales, o bien por carcinomas del intestino como ejemplos. El conocimiento de la flora intestinal es de gran apoyo para el cirujano.⁶² En estudios bien documentados se informa que las infecciones son de tipo polimicrobiano,⁶³ con un promedio de cinco microbios diferentes en cada sitio infectado y una mezcla de gérmenes aerobios y anaerobios entre los cuales los más comunes son E. coli, Klebsiella, Streptococcus, Proteus y Pseudomonas; los anaerobios son Bacteroides fragilis, cocos anaerobios y Clostridium.

La infección intraabdominal tiene características particulares debido a que la cavidad peritoneal es un espacio virtual cubierto por una membrana serosa de origen mesotelial. La introducción de microorganismos en dicha cavidad desencadena el mecanismo de defensa molecular y celular complementado por una activa absorción translinfática de limpieza y tabicación o secuestro fibrinoso del foco séptico.⁶⁴ Las partículas de todos tipos, sin olvidar las bacterias muertas, son eliminadas con rapidez de la cavidad peritoneal y pasan a la circulación sistémica por medio del conducto torácico. Los microorganismos que evaden la fagocitosis se enfrentan a un exudado inflamatorio rico en fibrinógeno que contiene opsoninas. Al polimerizarse la fibrina, junto con la adherencia del epiplón y otras vísceras móviles, se limita el proceso; si hubiera una víscera perforada el orificio se sellaría para evitar más fuga a la cavidad peritoneal; este conjunto forma un absceso que aísla el foco de infección. Los gérmenes de la flora dominante en el sitio determinan la gravedad del proceso, lo que depende de la dimensión del inóculo y la toxicidad, así como la virulencia, sobre todo si se toma en cuenta que pasan a la circulación general. Desde luego, el tratamiento es quirúrgico, pero el apoyo farmacológico antimicrobiano resulta muy importante (figura 5-6).

Hasta hace poco, ante la presencia de un absceso intraabdominal era obligatorio hacer una exploración quirúrgica e instalar tubos de drenaje. En la actualidad, estos abscesos se pueden delimitar con eficacia mediante la tomografía computarizada del abdomen y es posible drenarlos y canalizarlos por vía percutánea dirigida por el ultrasonograma. De modo que la intervención quirúrgica abierta se reserva para los abscesos múltiples o que están en la proximidad de estructuras vitales en donde la punción percutánea sería peligrosa. Desde luego, en aquellos casos en que la fuga de contenido intestinal es evolutiva debe ser corregida con reparación de la víscera.

Cabe decir que existen guías clínicas que orientan y actualizan en forma permanente al cirujano en el uso de los antibióticos de elección de acuerdo con los informes bacteriológicos que se derivan del estudio del material que se drenó en cada caso particular.⁶⁵

Infecciones en farmacodependientes

La inyección de drogas ilícitas es una práctica cuya frecuencia aumenta en la sociedad actual y hasta el momento es imposible determinar su importancia epidemiológica porque los farmacodependientes son una población oculta en quienes la mortalidad es más elevada que en la población sana. Se sabe que la infección parece ser una de las causas finales de la muerte.⁶⁶ Dichas sustancias ilícitas se consumen en condiciones no estériles, con diluyentes que pueden ser desde agua simple hasta la saliva, además de que las jeringas que utilizan a menudo son compartidas por varias personas que se hacen punciones subcutáneas o intravenosas sin tomar ninguna precaución. En pocas palabras, con el uso de estas sustancias se dan todas las condiciones para la transmisión de padecimientos infecciosos, incluso el SIDA, y se introducen inóculos virales, bacteriológicos y parasitarios que pueden producir infecciones locales y hematógenas.⁶⁷

Infecciones por mordeduras y rasguños

Las heridas por mordeduras y rasguños de animales o de seres humanos son inoculadas con microorganismos que atraviesan la barrera tegumentaria y llegan a los planos susceptibles. Los organismos de las infecciones por mordedura son muy variados porque comprenden la flora bucofaríngea del animal agresor, los organismos del suelo, los microorganismos de la piel del animal y de la víctima y, a menudo, los que están presentes en las heces del animal.⁶⁸

Las mordeduras de perros tienen flora mixta constituida por Streptococcus α hemolítico, Staphylococcus spp., Pasteurella multocida, Eikenella corrodens y Capnocytophaga canimorsus y, además, Actinomyces, Fusobacterium, Prevotella y Porphyromonas. La mayoría de las infecciones se localiza en el sitio de la mordedura en donde ocasionan celulitis, abscesos o flemones, pero algunos de los patógenos implicados son capaces de causar infección sistémica, como bacteriemia, meningitis, abscesos cerebrales y endocarditis. En México es de especial importancia el posible inóculo con virus de la rabia o con el clostridio del tétanos, a los que se dedica un párrafo aparte.

Las mordeduras por felinos son menos comunes que las de canes, pero sus rasguños con mucha frecuencia resultan en infección. Sobre todo en los niños, las mordeduras pueden penetrar a más profundidad y ocasionar infecciones de los huesos o las articulaciones. En la infección por mordedura de gato se encuentra con frecuencia, además de la flora múltiple, Pasteurella multocida, un cocobacilo gramnegativo. El gato también puede inocular rabia y tétanos.

Las mordeduras por ratas y pequeños roedores también son comunes en México, por lo que se deben tomar en cuenta entre los grupos marginados y las personas que manejan animales de laboratorio porque pueden transmitir Streptobacillus moniliformis, que es un gramnegativo microaerófilo, y Spirillum minor, una espiroqueta que puede causar una enfermedad conocida como fiebre por mordedura de rata. La fiebre estreptobacilar se presenta de 3 a 10 días después de que la mordedura ha cicatrizado, y se caracteriza por malestar general, escalofrío, dolores musculares, cefalea y, después, aparecen manchas y pápulas en las plantas de los pies y palmas de las manos. Puede complicarse con endocarditis, miocarditis, meningitis, neumonía y abscesos en diversos órganos.

Las mordeduras por ser humano pueden causar infecciones de las mismas características que las de otros animales y son ocasionadas por la flora de la bucofaringe, que incluye todas las especies ya enunciadas en el capítulo correspondiente. Las heridas por contusión de la dentadura con las salientes óseas de las manos pueden ser de manera particular graves, ya que suelen alcanzar tanto las articulaciones como las vainas tendinosas, las cuales al movilizarse contaminan los tendones que se deslizan bajo la superficie de la piel.

Infecciones en quemaduras

Las quemaduras producen interrupciones extensas de la barrera tegumentaria, con lo cual se permite la entrada de la flora propia del paciente y del hospital donde se atiende. Se llama escara al tejido desorganizado y muerto por la acción de la agresión térmica y que proporciona un medio en el que se multiplican las bacterias que exponen a los tejidos cercanos a la infección local o sistémica.⁶⁹ En la actualidad, los gérmenes que infectan las quemaduras no son los mismos de antes debido a las modificaciones generadas por el uso de medicamentos antibacterianos. El estreptococo y el estafilococo eran los microbios más frecuentes en la era previa a los antibióticos. Después Pseudomonas aeruginosa se convirtió en el mayor problema de infección en las quemaduras, y ahora que los antibióticos son más efectivos contra Pseudomonas, emergen como agentes infecciosos en las quemaduras Candida albicans y Aspergillus e, incluso, el virus herpes simple llega a encontrarse en las quemaduras infectadas.

La magnitud y características de la infección están condicionadas por las peculiaridades de la quemadura. Las quemaduras extensas interfieren gravemente el sistema inmunitario porque disminuyen los niveles de inmunoglobulina, así como el número y actividad de los linfocitos T, de modo que el paciente quemado está predispuesto a infección.

El cuadro clínico resulta confuso porque la respuesta inflamatoria a la agresión térmica se combina con las que serían las manifestaciones locales de infección y, al mismo tiempo, los síntomas generales quedan ocultos, de modo que no se obtiene diagnóstico preciso de infección sólo con base en la observación clínica. En muchos centros el diagnóstico se basa en el estudio histológico y bacteriológico seriado en intervalos de 48 horas,⁷⁰ con cultivos cuantitativos. La presencia de bacterias viables en cuentas mayores de 105 gramos de tejido se considera más que un indicio de infección evolutiva. El cultivo positivo del mismo germen en la sangre confirma el diagnóstico. Los cultivos de la superficie de la quemadura sólo indican la flora dominante en el hospital, pero no las causas de la infección.

Bacteriemia y septicemia

El término “bacteriemia” indica presencia de bacterias en la circulación sanguínea, pero cuando se complica con manifestaciones de infección sistémica se utiliza el término “septicemia”. Algunas autoridades en infectología prefieren referirse a estos cuadros como síndrome séptico, en el cual los agentes tóxicos derivados de las bacterias o de las células huésped afectadas producen manifestaciones de enfermedad. La invasión bacteriana del torrente sanguíneo presupone que han sido vencidos los mecanismos defensivos contra la invasión bacteriana y desde luego que se asocia con un elevado porcentaje de mortalidad en las personas afectadas a pesar del tratamiento enérgico con medicamentos antibióticos. Algunos autores señalan una mortalidad de 25 a 50%.⁷¹

El organismo infectante puede ser de la flora residente del propio paciente, es decir, la flora de los tegumentos y mucosas, la boca, nasofaringe o del tubo digestivo y, en este caso, se le conoce como “de causa endógena” porque se trata de flora autóctona. Cuando esta flora ha sido alterada y los organismos han sido reemplazados o se han asociado con otros gérmenes del ambiente, se refiere a ellos como “causa exógena”.

La manipulación quirúrgica de los tejidos de la boca y las encías, la introducción de catéteres o sondas en vías urinarias infectadas o la incisión de tejidos blandos para drenar abscesos producen entrada transitoria de bacterias a la circulación general. De igual modo, los objetos que penetran la piel para manipulaciones, en especial el abordaje transvenoso, intracardiaco, y los catéteres que se colocan a través de la piel para mantener abiertos algunos órganos huecos, como el estómago o el colon, pueden producir estados de bacteriemia transitorios o sostenidos. De manera característica, la bacteriemia por organismos gramnegativos es intermitente y oportunista; puede causar la implantación de focos sépticos a distancia del sitio del inóculo, a los cuales se les llama focos metastásicos, y se presentan por lo general en pacientes desnutridos y que han sufrido una hospitalización prolongada.

Síntomas y signos

La bacteriemia transitoria de baja densidad, o de baja magnitud, evoluciona a menudo de manera asintomática. En cambio, la bacteriemia sostenida y de alta densidad se presenta en forma característica con signos de infección sistémica y genera elevaciones de la curva térmica que toman la forma de picos o de espigas. Es común que la liberación intermitente de toxinas produzca escalofrío y manifestaciones gastrointestinales, como dolor abdominal, náuseas, vómito y diarrea. En algunos pacientes, por fortuna pocos, se presenta alteración del estado de alerta, con piel hipertérmica; cuando aparecen alteraciones en la hemodinámica circulatoria con hipotensión arterial y alteraciones del equilibrio acidobásico se dice que el paciente se precipita en choque séptico. El choque séptico será revisado en el apartado correspondiente a estado de choque.

Diagnóstico

Cuando se observa que en un paciente quirúrgico se desarrollan los síntomas descritos es preciso sospechar la presencia de una infección que progresa con rapidez causada por gérmenes grampositivos o la siembra de la infección por vía endovenosa. Aparte de los organismos grampositivos puede haber gramnegativos, y Bacteroides, los cuales pueden complicar las infecciones abdominales o pélvicas. Lo habitual en estos casos es que, como en la mayoría de las infecciones, el número de glóbulos blancos participantes en la defensa se eleve a cifras mucho más altas de lo normal con aumento significativo de la proporción de sus formas juveniles. Con el fin de conocer el tipo de germen que existe en la sangre y poder confirmar el diagnóstico se hacen tomas estériles de muestras de la sangre y se cultivan en el laboratorio. Como un cultivo negativo no excluye la posibilidad de bacteriemia, se recomienda siempre obtener tres muestras seriadas en intervalos de 30 minutos a 1 hora. Los cultivos también se hacen de las heridas expuestas, si las hay, del esputo y de segmentos de los tubos o catéteres en los sitios de invasión.

Complicaciones

Es factible que ocurran infecciones metastásicas en cualquier parte del organismo, pero por lo común se localizan en algunas cavidades serosas como el pericardio y las grandes articulaciones. Cuando el agente es estafilocócico o estreptocócico, cabe la posibilidad de observar infecciones del endocardio. La formación de un absceso metastásico produce, desde luego, los síntomas del órgano afectado.

Infecciones nosocomiales

Las infecciones nosocomiales son definidas como infecciones adquiridas durante la hospitalización o como resultado de ella. Cuando en un paciente que ha estado hospitalizado menos de 48 horas se desarrolla infección, se considera que ya la portaba en estado de incubación antes de su ingreso; en tanto que la infección que se desarrolla 48 a 72 horas después del ingreso se cataloga como adquirida en el hospital. La infección quirúrgica que se manifiesta después del egreso es un ejemplo de infección nosocomial.

Como se verá en el capítulo de posoperatorio, la evaluación del enfermo debe ser integral y una meta importante es llegar al diagnóstico definitivo, en especial del agente infeccioso causante. Sin embargo, la infección nosocomial expone situaciones que van más allá de la evaluación y tratamiento individual del caso; en el momento actual el tema es objeto del más riguroso escrutinio científico, y se ha convertido en uno de los aspectos más importantes de la organización de los sistemas de salud debido a que tiene un gran impacto cuando se examina desde el punto de vista de la incidencia, morbilidad, mortalidad y costos.

En los informes nacionales e internacionales se da a conocer que la frecuencia de infección en pacientes quirúrgicos varía entre 4.3 y 25% de los enfermos intervenidos,⁷² según el tipo de operación y de las condiciones clínicas generales del enfermo. El germen causante de la mayoría de las infecciones es Staphylococcus aureus, pero en los últimos 30 años la proporción de infecciones por Streptococcus del grupo B aumentó de modo significativo y los grupos Klebsiella y Serratia aumentan su participación. Por esta razón, la opinión general es que la proporción de la flora grampositiva que causa las infecciones ha disminuido bastante a medida que aumenta la participación de patógenos gramnegativos en la infección quirúrgica, hecho que se atribuye en forma global a la difusión del uso de antibióticos y al aumento de la cantidad de pacientes inmunocomprometidos que se atienden en los hospitales.

Se impone la necesidad para que en los hospitales de una comunidad se utilicen definiciones estandarizadas de cada uno de los diferentes tipos de infección para que se informe con bases regulares la ocurrencia de ésta en cada una de las instituciones y se pueda actuar en forma unitaria y coordinada, según bases estadísticas que definan las estrategias de más provecho para la sociedad.⁷³ En México se ha reglamentado que cada nosocomio debe contar con un “Comité de infecciones”, cuya función es recolectar y analizar los datos estadísticos y los estudios prospectivos que se generan en cada uno de los departamentos, los cuales se utilizan como un informe ante la Secretaría de Salud, todo con el fin de orientar las medidas preventivas conducentes.

Prevención

Como existe riesgo de infección cada vez que el cirujano traspone las barreras protectoras de la piel y de las mucosas, una de las bases de la educación quirúrgica es la de impedir que durante la operación se inoculen gérmenes en cantidades suficientes para desencadenar la infección.

La cirugía funda su criterio preventivo en la técnica aséptica, la cual se utiliza para eliminar las bacterias en los objetos que han de estar en contacto con la herida, así como en los métodos que se aplican para mantener dichos objetos en las mismas condiciones hasta que se reconstruyen los tejidos que fueron invadidos. Forman parte de esta disciplina todos los procedimientos comprendidos en las llamadas técnicas de aislamiento y todos los rituales quirúrgicos que se tratan en los apartados técnicos de la educación. Debido a que el médico y en especial quien se inicia en la profesión recibe información masiva y argumentos muy persuasivos motivados por intereses comerciales, se ha vuelto difícil escoger los agentes más apropiados para cada una de las infecciones específicas.

El cirujano debe observar las siguientes reglas generales:

1. Los agentes antimicrobianos no sustituyen a la técnica aséptica ni a la intervención quirúrgica perfectamente ejecutada y oportuna.

2. Cuando se observa mejoría clínica ostensible no hay razón para sustituir el agente antimicrobiano que se está utilizando con base sólo en los estudios bacteriológicos.

3. En condiciones específicas, los antibióticos pueden ser utilizados en forma profiláctica.

4. El tratamiento empírico, orientado por la evolución clínica, se tiene que utilizar con frecuencia sin contar con el beneficio de los datos microbiológicos.

5. Los estudios bacteriológicos definen el tratamiento dirigido contra el causante específico.

Agentes antimicrobianos

La intención aquí no es plantear una revisión exhaustiva de la medicación antibacteriana, sino tan sólo enunciar los conceptos prácticos aplicados a la educación en cirugía, por lo que se insiste en que el estudiante debe comparar en forma constante sus conocimientos bacteriológicos con lo que observa en las salas y en los laboratorios de cirugía. Además, la investigación ya genera información y recursos que habrán de modificar la técnica quirúrgica en el futuro próximo.⁷⁴

Se denominó antibióticos a los compuestos antibacterianos de origen biológico y quimioterápicos a los compuestos de tipo sintético. En la actualidad, se conoce a todos con el genérico de antibacterianos, aunque por costumbre se siguen utilizando los términos en forma casi indistinta.

Los antibacterianos se obtienen de los productos metabólicos de algunas bacterias y hongos o por síntesis química total; estos compuestos actúan por diferentes mecanismos:⁷⁵ 1) inhiben la síntesis de la pared celular y activan enzimas que destruyen la membrana; 2) aumentan la permeabilidad de la membrana celular; 3) interfieren con la síntesis de proteínas, y 4) interfieren con la síntesis o actividad metabólica de los ácidos nucleicos.

Los agentes antimicrobianos se pueden clasificar según su estructura, su mecanismo de acción o su patrón de acción frente a varios tipos de patógenos. Las penicilinas comprenden varios medicamentos de amplio espectro, como las carboxipenicilinas, ureidopenicilinas y penicilinas con inhibidores de la β lactamasa, las cefalosporinas, las carbapenemas, que poseen un anillo β lactámico que inhibe la síntesis de los componentes de la pared bacteriana y causan o inducen bacteriólisis autolítica.⁷⁶ A causa de que las bacterias grampositivas y gramnegativas poseen diferentes tipos de proteínas en su pared celular, muchos de estos agentes actúan de diferentes maneras entre estos dos grupos de microorganismos; así se explica la diferencia de espectros entre una y otra generaciones de cefalosporinas.

Las tetraciclinas, el cloranfenicol y los macrólidos como la eritromicina inhiben la actividad del ribosoma bacteriano y, por consiguiente, impiden la síntesis de proteínas por diferentes mecanismos. La acción de los aminoglucósidos es inhibir la síntesis de proteínas y, en teoría, bloquear otros sitios diana dado que, de hecho, actúan como bacteriolíticos. La vancomicina inhibe el agrupamiento de los polímeros del peptidoglucano, en tanto que las quinolonas se unen a las proteínas del DNA e inhiben su síntesis. Las sulfonamidas inhiben la incorporación del ácido paraaminobenzoico en el ácido tetrahidropteroico y reducen la síntesis del ácido folínico y de la purina. El trimetoprim inhibe la reductasa, una enzima que también interviene en la síntesis de purina; por esta razón estos dos agentes combinados actúan en forma sinérgica. La rifampicina se une a la polimerasa del RNA bacteriano e impide de modo directo la reproducción bacteriana. Se supone que el metronidazol desorganiza la transcripción del DNA de los anaerobios.

Además, se debe tener en cuenta que cada agente tiene toxicidad sobre el huésped, ya que su modo de acción puede interferir los sistemas enzimáticos de los mamíferos.⁷⁷

Uno de los principales problemas del tratamiento antibacteriano efectivo es la resistencia que adquieren los gérmenes y que se genera al mutar los genes residentes o cuando se adquieren nuevos genes.⁷⁸ Por lo general, los nuevos genes se difunden de una célula a otra por medio de elementos genéticos móviles llamados vectores plasmidiales.⁷⁹ Las poblaciones bacterianas resistentes florecen en los sitios en los que hay mayor concentración del antibiótico, ya que gozan de la ventaja de la selección.

Los mecanismos más importantes de la resistencia bacteriana son la inactivación de los antibacterianos, la alteración o sobreproducción de los objetivos diana, la disminución de la permeabilidad de la membrana celular a los agentes y la eliminación activa del compuesto del interior de la célula. En los bacilos gramnegativos, las mutaciones que confieren resistencia se presentan en general en las proteínas de la membrana exterior.

Uso profiláctico de los antibióticos

En algunas ocasiones se prescriben agentes antibacterianos en enfermos que no tienen evidencia de infección, pero que podrían estar expuestos a los patógenos durante un acto quirúrgico, y en circunstancias en las que puede haber un alto riesgo de infección o infección de materiales extraños que se implanten.

En estas situaciones, la elección exacta del mejor antibacteriano para cada caso particular es todavía confusa: algunos estudios indican que cubrir la posibilidad de una infección estafilocócica es suficiente, en tanto que en intervenciones quirúrgicas como las que se practican en las porciones terminales del intestino se requiere un tipo de antibacteriano que “cubra” al paciente contra gérmenes gramnegativos y anaerobios.

El esquema de profilaxis que se sigue en cirugía es uno de tantos recomendado por grupos con liderazgo científico internacional,⁸⁰ pero es necesario aclarar que continúa siendo uno de los temas quirúrgicos sujetos a revisión permanente y que de ningún modo tiene carácter dogmático (cuadro 5-2).

1. En general, el antibiótico profiláctico se administra por vía intravenosa y se inicia justo antes de la operación; así se persigue alcanzar el nivel óptimo de concentración en la sangre durante el acto quirúrgico y en las primeras horas del posoperatorio.

2. En las operaciones limpias no se ha comprobado que exista algún efecto benéfico al continuar la administración del antibacteriano después de 24 horas. La profilaxis prolongada altera la flora normal y favorece las infecciones con organismos resistentes.

3. El riesgo potencial de la infección debe ser mayor al de los efectos colaterales que pueda producir el antibiótico.⁸¹

4. El antibacteriano se debe administrar por el periodo más corto posible.

5. Es controvertida la utilidad de emplear antibióticos tópicos en lugar de los intravenosos en la operación biliar, aunque existe el concepto conciliador de que la combinación de las dos vías pueda reducir aún más la posibilidad de infección.

Tratamiento empírico con antibacterianos

Con frecuencia, el cirujano debe instituir un tratamiento con agentes antimicrobianos basado en las características clínicas de la infección, sin contar con el beneficio de la información microbiológica que lo oriente. Tal es la razón por la cual debe conocer los tipos específicos de infección, las causas de cada uno de ellos y los datos epidemiológicos del medio en el que ejerce. En estas circunstancias se adopta la conducta de fijar límites en el tiempo para revaluar de manera periódica la respuesta al tratamiento establecido. En forma paralela se realiza todo el esfuerzo necesario para obtener el resultado de los estudios bacteriológicos.

Usar combinaciones de antimicrobianos si sólo se sospecha que la causa ocasiona otra controversia porque el clínico prefiere a menudo los antibióticos de espectro más amplio para abarcar una mayor gama de posibilidades, situación que eleva los costos de la atención y propicia, en cierto modo, la aparición de mutantes resistentes a los antibacterianos.

En este contexto es natural que los cuadros más inespecíficos son los que reciben el tratamiento orientado según la sospecha clínica y son los más urgentes de tratar. Entonces, la infección de la herida quirúrgica, la celulitis, la erisipela y el absceso son los que reciben con muy alta frecuencia este tipo de tratamiento.

El tratamiento de elección para la celulitis estreptocócica es la penicilina. En los casos leves en pacientes ambulatorios es suficiente una dosis de penicilina V de 250 mg cuatro veces al día o una sola dosis de penicilina benzatínica de 1.2 millones de unidades intramusculares. Para las infecciones graves que requieren hospitalización, la penicilina G sódica cristalina de 400 000 unidades cada 6 horas, vía endovenosa, es el manejo indicado. En los pacientes alérgicos a la penicilina se puede usar eritromicina de 250 mg, vía oral, cada 6 horas, ya que es la opción para los casos ligeros y la clindamicina parenteral en dosis de 150 mg IV cada 6 horas en los casos graves. Aunque S. aureus es causa poco común de celulitis típica, muchos médicos prefieren usar antibióticos que también sean activos contra este microorganismo y, en ese caso, se prefiere la dosis de 250 mg cada 6 horas por vía oral de dicloxacilina para los casos leves; en los pacientes graves y hospitalizados se recomienda oxacilina o nafcilina en dosis de 1 g endovenoso cada 6 horas, lo cual debe ser suficiente. Se puede administrar vancomicina en dosis de 1 g IV cada 12 horas a los pacientes alérgicos a la penicilina en quienes se sospeche una infección por S. aureus resistente a meticilina. Cuando existe pus o una herida abierta, los resultados de un frotis con tinción de Gram deben dictar la elección del antibiótico. Además de la antibioticoterapia se debe inmovilizar y elevar el área enferma con el fin de reducir el edema, y aplicar curaciones húmedas frías para aliviar la incomodidad o el dolor.

En los enfermos con celulitis recurrente de las extremidades inferiores es importante dar tratamiento concomitante para la tinea pedis, si existe, porque de este modo se elimina la fuente de estreptococos que residen en la piel crónicamente inflamada y macerada por la micosis. Si este tratamiento no da resultados satisfactorios o no se recomienda, se puede prevenir la celulitis recurrente aplicando penicilina benzatínica en dosis de 1.2 millones de unidades, vía intramuscular, cada 30 días, o penicilina V o eritromicina, 250 mg cada 6 horas durante una semana cada mes.

La celulitis en un paciente neutropénico requiere antibióticos efectivos contra bacilos entéricos gramnegativos; se recomienda el uso de gentamicina, 1.5 mg por kilogramo cada 8 horas, y mezlocilina, 3 g cada 4 horas hasta que se pueda obtener el resultado de los cultivos. La penicilina es el medicamento de elección para P. multocida y para las causas menos comunes de celulitis que se mencionaron.

Cuando el médico enfrenta una infección de la herida quirúrgica o un absceso, lo más recomendable es el drenaje quirúrgico y obtener muestras para cultivo antes de instituir un tratamiento empírico o de modificarlo. Los estafilococos adquiridos en el hospital y la mayoría de los adquiridos en la comunidad son resistentes a la penicilina G, a la ampicilina y a las penicilinas antiseudomonas. Estos antibióticos ya no se recomiendan en la actualidad, a no ser que los estudios demuestren que los gérmenes son susceptibles a ellos.

La mayoría de los piógenos son sensibles a las penicilinas resistentes a las penicilinasas, como meticilina, oxacilina, nafcilina, cloxacilina y dicloxacilina, o a las cefalosporinas, como cefalotina, cefazolina, cefalexina, cepradina, cefamandol, cefoxitina, y a las cefalosporinas de tercera generación. También suelen ser susceptibles a gentamicina, vancomicina, lincomicina y clindamicina.

La elección y dosis de un antibiótico depende del sitio de la infección, de la gravedad del ataque y de la sensibilidad del microorganismo. Las infecciones nosocomiales causadas por Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina aparecen cada vez con más frecuencia en las unidades de medicina crítica y en los hospitales especializados. Este estafilococo es resistente a todas las cefalosporinas, a la oxacilina y cloxacilina, pero por cuestiones técnicas los laboratorios suelen considerarlo como sensible; por tanto, las cefalosporinas no son el medicamento adecuado. La resistencia a los macrólidos, como eritromicina, a la lincomicina y clindamicina, y a los aminoglucósidos hace que la vancomicina endovenosa se considere, en la actualidad, el tratamiento efectivo contra este estafilococo. La dosis adecuada para adultos con función renal normal es de 500 mg por vía endovenosa cada 6 horas, o bien, 1 000 mg cada 12 horas, e infundidos en tiempo prolongado hasta de 1 hora. Las dosis deben ser ajustadas cuando la función renal está afectada. La duración del tratamiento se basa en la respuesta del enfermo, pero en general es de 2 a 4 semanas. Otra opción para tratar la infección con estafilococos resistentes a meticilina es utilizar la combinación de sulfametoxazol con trimetoprim en dosis de 50 mg de sulfametoxazol por 15 mg de trimetoprim por kilogramo de peso por día, dividido en dosis con intervalo de 8 a 12 horas y por 2 a 4 semanas. Otras alternativas pueden incluir rifampicina.

El tratamiento empírico se debe dirigir contra aerobios y anaerobios en el caso de la infección peritoneal.⁸² La administración de antibacterianos contra sólo uno de los componentes de la infección es inferior a la terapia combinada.⁸³

Terapia antibacteriana dirigida

La terapia antimicrobiana dirigida es la actitud ideal. Consiste en seleccionar el antibacteriano específico contra los agentes que han sido identificados como causantes de la infección. No es raro que en los informes se incluyan varios patógenos, lo cual crea desconcierto que conduce al uso de 2 o 3 agentes antimicrobianos. Debido a que no hay reglas absolutas y a que, en general, se debe acudir al apoyo del especialista para el manejo de estos casos, sólo se transcriben los criterios generales.

La elección de un antibacteriano para un paciente particular y para una infección específica significa mucho más que el simple conocimiento del agente y del mecanismo de acción del medicamento. Las normas básicas de la quimioterapia que recomendaron Archer y Polk en 1998 incluyen los siguientes puntos:⁸⁴

1. Siempre que sea posible se debe identificar el material que contiene al organismo o los organismos infectantes por medio de tinción de frotis, asimismo el organismo debe ser cultivado para hacer pruebas de sensibilidad a los antibióticos.

2. Una vez identificado el organismo y determinado la sensibilidad a los antibióticos, se debe escoger el régimen antibacteriano cuyo espectro sea lo más reducido posible para asegurar mayor especificidad.

3. La elección del antibacteriano debe ser guiada por el conocimiento de la farmacocinética del medicamento, por el perfil de las reacciones adversas conocidas, por la accesibilidad del fármaco al sitio de infección, por el estado del sistema inmunitario del huésped, y por la evidencia de efectividad del medicamento basado en los informes de estudios bien documentados.

4. Si los otros factores son iguales, seleccione el medicamento menos costoso.