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Flora microbiana residente
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Un individuo sano vive en armonía con la flora microbiana normal que coloniza su superficie y que, además, lo protege contra la invasión de patógenos. Se llama flora residente al grupo de bacterias que vive en el organismo y que de manera constante está en contacto con los diferentes tipos de defensa. Existe en forma regular y se restablece espontáneamente cuando por alguna razón es perturbada. En realidad, muchos de estos gérmenes están en simbiosis porque activan y promueven los mecanismos de defensa al mismo tiempo que se benefician. Como ejemplo cabe mencionar los gérmenes grampositivos y gramnegativos que tienen su hábitat natural en la luz del tubo digestivo de humanos y animales, pero que a causa de la proximidad con estructuras anatómicas y su elevada concentración pueden ser el punto de partida de infecciones graves.3
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La flora de la piel tiene múltiples funciones importantes de homeostasis, interviene en la defensa contra las infecciones bacterianas por medio de interferencia bacteriana, tiene actividad sobre la degradación de lípidos en la superficie cutánea, lo que favorece la función de barrera de la piel, además de ser la responsable directa de la producción de olor al degradar componentes del sudor apocrino.
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El conocimiento de la flora normal puede guiar al cirujano en el manejo y tratamiento de las infecciones a las que puede estar expuesto su paciente.4 Las especies que forman la flora normal están determinadas por factores ambientales, como la dieta, condiciones sanitarias, contaminación ambiental y los hábitos higiénicos. Por ejemplo, el lactobacilo es uno de los comensales intestinales comunes en personas que consumen productos lácteos.
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La piel del humano está colonizada en forma dominante por Staphylococcus epidermidis y algunos difteroides. En las porciones bajas de la piel del abdomen y en los genitales sobrevive en forma transitoria la flora fecal, la cual se vuelve permanente cuando los tegumentos se mantienen húmedos. Poco después del nacimiento, la cavidad oral se coloniza con bacterias y, a causa de la constante deglución, permanecen sólo los microorganismos que son capaces de adherirse a las mucosas o a los dientes. Los anaerobios permanecen en los intersticios gingivales, que tienen baja tensión de oxígeno. El medio ácido del estómago actúa como una barrera efectiva para las bacterias normales, pero el paso constante de alimentos aumenta el pH y permite a las bacterias llegar al intestino. Desde luego que las enfermedades que evolucionan con ácido clorhídrico reducido pueden colonizar el estómago. Las bacterias que llegan a desarrollarse en el intestino delgado tienen la capacidad de adherirse a las mucosas, de otro modo serían arrastradas por el movimiento constante de la corriente entérica; esa es una de las propiedades conocidas de Escherichia coli.
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El intestino grueso está muy colonizado (mínimo con 1 012 bacterias por mililitro) y los gérmenes más numerosos tienen metabolismo aeróbico,5 pero al consumir oxígeno favorecen la multiplicación de anaerobios, que se desarrollan en diferentes proporciones. Cabe señalar que entre los organismos más comunes que residen en el colon no hay patógenos importantes, pero en condiciones anormales pueden escapar hacia las estructuras vecinas y constituir una causa probable de infecciones mixtas de aerobios y anaerobios, sobre todo en pacientes que tienen afectados sus mecanismos de defensa. Los hechos importantes a recordar son los siguientes:
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Se encuentran gérmenes gramnegativos en grandes cantidades en la bucofaringe y en el segmento colorectal, es decir, en los dos extremos del tubo digestivo.
El número de bacterias dentro del tubo digestivo se incrementa de una manera progresiva a medida que se desciende del estómago hacia el recto.
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Cualquier persona que tenga actividades relacionadas con la cirugía tiene la obligación de conocer cuáles son los gérmenes residentes habituales en el ser humano. Con el fin de contribuir con ello, la figura 5-1 muestra un esquema elaborado con datos tomados de Escobar y Martínez.6 Las cifras de la población del tubo digestivo se obtuvieron de los estudios realizados por Dunn.7
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El contacto cotidiano con el ambiente expone al ser humano temporalmente a una enorme diversidad de gérmenes que le pueden causar infección; a estos microorganismos se les conoce como patógenos; por esta razón se les llama también flora transitoria, ya que pueden colonizar al huésped por horas o semanas, pero carecen de la capacidad de establecerse en forma permanente por sí mismos.
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Con el fin de que el estudiante comprenda con facilidad este capítulo se le recomienda consultar sus textos de ecología para que recuerde las bases taxonómicas de la clasificación de los microorganismos. Estas bases son esenciales para conocer las características estructurales, metabólicas, afinidades tintoriales, dimensiones, forma, modo de agrupación, características de su cápsula, membrana y formas de resistencia. En este recordatorio es esencial incluir las toxinas que caracterizan a cada especie, ya que determinan el comportamiento en el tipo de infección que producen.
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La detección de los microorganismos causantes de infección siempre se funda en el cuadro clínico que producen y en la evidencia del cultivo del microorganismo causante. Sin embargo, el médico se apoya cada vez más en las pruebas que no requieren el cultivo, específicamente la medida de la respuesta inmunológica expresada por anticuerpos y citocinas. Estas pruebas son muy sensibles, al igual que la detección del DNA microbiano. La bacteriología fina, es decir, la identificación precisa del germen causante de una infección y las bases para combatirlo, se fundaba en la reacción rutinaria antígeno-anticuerpo por hemaglutinación, en la fijación del complemento y en técnicas de radioinmunoensayo, sin embargo, desde hace poco tiempo se utilizan con más frecuencia el análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas (prueba de ELISA), las pruebas de transblot, inmunoblot, western blot e inmunofluorescencia. Ya se cuenta con sistemas de detección automatizados que efectúan series de pruebas bioquímicas, las cuales permiten la identificación precisa del patógeno o los patógenos causantes de una infección;8 la técnica automatizada permite determinar los patrones de sensibilidad de los gérmenes frente a una amplia variedad de agentes antibacterianos activos contra aerobios, anaerobios, hongos y virus.
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Recibe su nombre a partir del hecho de que sus infecciones se caracterizan por la producción de pus en las lesiones que causa. Incluye los géneros Staphylococcus, Streptococcus y Neisseria, residentes habituales del cuerpo y principales causantes de las infecciones (cuadro 5-1).9
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Este grupo de bacterias reside por lo general en la piel y es el causante más frecuente de las infecciones que se observan en las heridas quirúrgicas. Muchas de las rutinas de la técnica de quirófano se dirigen de manera específica a impedir que los microbios sean sembrados o inoculados en los tejidos que resultan expuestos al romperse la integridad de los tegumentos durante las intervenciones.
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Los estafilococos que producen una enzima llamada coagulasa pertenecen a la especie S. aureus y no son residentes habituales, sino que forman parte de una flora que se aloja en forma transitoria en las narinas y en las partes húmedas de la piel de hasta 40% de las personas sanas, quienes sin saberlo actúan como portadores y lo transmiten de una persona a otra. Esta es una de las razones por las cuales se hacen exámenes periódicos al personal que labora en las salas de operaciones de los hospitales, lo que constituye uno de los grandes objetivos de la investigación contemporánea. El estafilococo dorado es el representante más temido del grupo piógeno, el cual causa más de 75% de las infecciones que se observan en cirugía. La información acumulada es muy numerosa y el especialista, para estar bien informado, debe recurrir a la consulta de las publicaciones periódicas y a las redes de información automatizada. Para los objetivos que aquí se persiguen basta con listar los siguientes hechos:
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No se conoce con precisión cuáles son los factores que aumentan la capacidad de agresión o virulencia de los gérmenes, pero en el caso del estafilococo se sabe que también intervienen las condiciones de la herida y la presencia de cuerpos extraños en ella.10
Haber experimentado una infección por piógenos no produce mecanismos naturales de defensa durables en el ser humano, es decir, aunque se generan anticuerpos, no se asegura su producción contra una infección posterior.11
En su pared celular, el estafilococo dorado tiene componentes que hacen más lenta la migración de las células de defensa del huésped, inhiben el englobamiento o fagocitosis que realizan los glóbulos blancos; algunas cepas son capaces de vivir en el interior de las células defensoras que están encargadas de destruirlas.12
El estafilococo produce proteínas activas, llamadas enzimas, importantes en la invasión y proliferación de las bacterias pero, por ejemplo, no se conoce el mecanismo de la coagulasa que lo identifica y cuya producción está asociada con su virulencia; otras son epidermolíticas o citotóxicas, y algunas especies pueden producir verdaderos venenos que se asocian con estados de choque o envenenamiento por ingestión de alimentos contaminados.13
El germen tiene propiedades genéticas o fenotípicas variables que le permiten adaptarse a los cambios de ambiente, y por ello es capaz de mostrar resistencia a los antibióticos. Esta propiedad es muy importante porque se sabe que algunas cepas que se aíslan en los hospitales producen β-lactamasa, la cual inactiva a los antibióticos con anillo lactámico, como la penicilina y las cefalosporinas.14
Desde 1960 se ha identificado un grupo específico de estafilococos resistente a la meticilina: Staphylococcus aureus (MRSA). Esta cepa causa infecciones en diferentes partes del cuerpo, incluyendo piel, pulmones y otras áreas. Se le ha llamado “superbacteria”, ya que es resistente a muchos antibióticos. Aunque la mayoría de las infecciones de MRSA no es grave, algunas pueden ser mortales.
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Los médicos sospechan la presencia de este germen cuando una infección de la piel se extiende o no mejora después de 2 a 3 días con los antibióticos habituales, y puede conducir a una infección de las capas más profundas de la piel causando celulitis o abscesos que son una acumulación de pus por debajo de la piel. Este tipo de infección suele requerir drenaje quirúrgico y antibióticos para curar.
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Los antibióticos que se prescriben rutinariamente son ineficaces para el MRSA, incluyendo meticilina, amoxicilina, penicilina, oxacilina y cefalosporinas, por lo que el médico utiliza clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol o vancomicina por vía intravenosa.15 Esta cepa bacteriana se observó inicialmente en hospitales y ahora es frecuente en la comunidad.16
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Estafilococo coagulasa negativo. Este microorganismo amerita consideraciones aparte, ya que es causa importante de infecciones intravasculares y de las que se propagan en las prótesis o materiales protésicos que se implantan en todo el organismo con fines fisiológicos y estéticos. Muy rara vez el estafilococo coagulasa negativo causa infecciones del tipo de la osteomielitis o endocarditis en ausencia de prótesis. Debido a que es un habitante normal de la piel y a que el fenómeno inflamatorio que produce es menos evidente, resulta difícil distinguir la infección activa de la simple contaminación en una muestra tomada para hacer el diagnóstico, y la contaminación de la muestra es la responsable de alrededor de tres cuartas partes de los cultivos positivos. Esta infección poco notoria es más probable en los portadores de cuerpos extraños como prótesis articulares o cardiacas, alambres esternales, marcapasos, derivaciones del líquido cefalorraquídeo, catéteres de diálisis peritoneal o hemodiálisis, así como de dispositivos intravasculares implantados por vía percutánea.
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Cuando en estos pacientes aparece drenaje serosanguinolento, eritema, dolor o sensibilidad en el sitio de implantación de una prótesis articular o estética, se debe sospechar que son signos tempranos de infección y no atribuirlos a reacción estéril al objeto implantado, que en la mayor parte de los casos es inerte. En caso de prótesis cardiacas o vasculares la aparición de nuevos fenómenos soplantes, fiebre, inestabilidad de la prótesis o embolización sistémica, son evidencia de endocarditis. La inmunosupresión en los pacientes trasplantados y el antecedente de antibioticoterapia prolongada son factores de riesgo de infección por estafilococo. El cultivo de una misma especie en hemocultivos seriados o la coincidencia del cultivo de la línea de acceso con el hemocultivo casi siempre diferencian la infección activa de la contaminación en la que se obtienen diferentes especies. Pocas veces es necesario recurrir a pruebas de electroforesis o de mayor complejidad.
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Para su tratamiento se debe retirar el cuerpo extraño colonizado; sin embargo, el procedimiento puede implicar riesgo importante en algunos casos, y después puede intentarse el tratamiento con antibióticos específicos,17 como la combinación de vancomicina con rifampicina, ésta es la más recomendada, ya que por lo común son gérmenes resistentes a la meticilina y a otros antibióticos. El tratamiento en este caso es por un mínimo de seis semanas, aunque no se ha establecido una regla sobre la duración óptima.
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Los estreptococos también pertenecen al grupo piógeno, pero tienen algunas diferencias importantes con los estafilococos. La primera es que pueden desarrollarse en ausencia de oxígeno, por ello se llaman anaerobios facultativos, y aunque todos se agrupan en la forma característica de cadenas que les dan su nombre, se diferencian porque viven por lo general en partes del organismo humano que le ofrecen hábitat adecuado a sus propiedades metabólicas. Se clasifican según su capacidad para lisar la sangre suspendida en los medios de cultivo en agar o mediante la clasificación serológica de Lancefield. El grupo A comprende una sola especie, Streptococcus pyogenes, siempre es β-hemolítico, y como se aloja en la boca y la garganta se puede inocular en heridas superficiales y causar rápidamente infecciones locales invasivas.
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El grupo B, Streptococcus agalactiae, habita en el aparato genital femenino y es causante de meningitis neonatal y otros casos de ingreso de bacterias en la sangre. El grupo D comprende varias especies microaerófilas, que por ello viven en el intestino grueso, y tres de ellas se denominan en forma genérica enterococos: Streptococcus faecalis, Streptococcus faecium y Streptococcus durans. Estos gérmenes causan infecciones quirúrgicas cuando penetran en grandes cantidades las heridas cercanas a los tractos genitales, colon y recto.
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El neumococo es residente común de la nasofaringe; se han identificado al menos 80 especies, algunas de ellas causantes de infecciones pulmonares, no necesariamente quirúrgicas, a las que se conoce como neumonía. Algunas infecciones por neumococo confieren cierto grado de inmunidad y por ello se han elaborado vacunas específicas.
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Los estreptococos, al igual que otros microorganismos, expresan en sus membranas proteínas características. La proteína M, utilizada para la identificación bacteriológica, es uno de los factores de mayor virulencia porque parece inhibir la fagocitosis. También secretan productos extracelulares y enzimas que favorecen la virulencia actuando sobre el ácido hialurónico, que es un cemento intercelular. A ello se atribuye que estas infecciones se difundan con gran rapidez.
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El género Neisseria incluye bacterias gramnegativas, ovales o esféricas, que se agrupan en pares. Dos especies específicas son patógenas en el humano: N. gonorrhoeae y N. meningitidis. La primera produce enfermedad en tracto urogenital, garganta o conjuntiva y se transmite por contacto sexual. El padecimiento no siempre produce síntomas, y los portadores asintomáticos son el reservorio primario de la enfermedad. Es preciso remarcar que su virulencia se relaciona con las proteínas que expresan en sus membranas.
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Grupo de enterobacterias
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Las enterobacterias son organismos gramnegativos que se desarrollan mejor en presencia de aire, pero pueden sobrevivir en anaerobiosis; por lo general viven alojadas en el tubo digestivo o en la vagina sin causar daños, por eso se les llama comensales, pero pueden participar en las infecciones quirúrgicas cuando las condiciones locales o generales del huésped lo propician.
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La estructura celular de estos organismos es muy interesante. Muestran en su membrana celular características particulares: Klebsiella y Escherichia tienen una cápsula de proteína llamada antígeno K, la cual impide que las células encargadas de la defensa las engloben o las digieran. Otra proteína, el antígeno H, se dispone en forma de flagelos y vellos con los que pueden adherirse a las mucosas del medio donde viven. Forman parte de la cubierta celular los lipopolisacáridos y las lipoproteínas conocidos como antígeno O, causantes de su toxicidad. Estas bacterias también liberan proteínas tóxicas, endotoxinas y exotoxinas, las cuales afectan de modo distinto al organismo invadido.
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Es el más común de los anaerobios facultativos gramnegativos en el tubo digestivo, así como frecuente protagonista de las infecciones del tracto urinario, vías biliares e infecciones quirúrgicas. A menudo participa en infecciones mixtas en combinación con Bacteroides.
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Klebsiella, Enterobacter y Serratia
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Klebsiella es un organismo capsulado causante de 10% de las neumonías dentro de los hospitales; en los últimos años ha sido aislado con frecuencia en cepas resistentes a los antibióticos. Enterobacter también adquiere importancia porque se han identificado cepas resistentes a las cefalosporinas que causan infecciones quirúrgicas. Serratia marcescens, considerada por mucho tiempo una bacteria no patógena para el ser humano, se encuentra como germen único o asociado a otros en las infecciones originadas en sitios en los que se introducen catéteres para tener acceso a los vasos sanguíneos y dar medicación durante mucho tiempo, o en instrumentaciones de las vías urinarias.
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Esta especie no forma parte de la flora entérica normal, pero aparece en pacientes que han recibido diversos antibióticos; causa infecciones del tracto urinario que se atribuyen en parte a su capacidad para catabolizar la urea, alcalinizar la orina y fijarse al endotelio urinario.
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Es un género productor de pigmentos de color verde, azul o amarillo que tienen algunas especies patógenas como Pseudomonas aeruginosa o Bacillus pyocyaneus, agente causal del llamado pus verde de las heridas, muy conocido en el pasado porque ocasionaba en las heridas infecciones conocidas como “podredumbre de hospital”. La era de la cirugía moderna con la técnica aséptica y los antibióticos casi lo vio desaparecer, porque las defensas naturales son muy efectivas contra el germen en los individuos normales. Sin embargo, puede proliferar en sujetos en los que su propia flora ha sido destruida por el uso indiscriminado de antibióticos; por eso, Pseudomonas ha vuelto a aparecer en las modernas unidades de medicina crítica como una amenaza que contamina los equipos, en especial las tuberías húmedas de los aparatos que se usan para dar soporte respiratorio (ventiladores), y enferma el árbol traqueobronquial de los pacientes debilitados, en quienes causa una infección que progresa con rapidez al estado de bacteriemia, es decir, las bacterias entran al torrente sanguíneo, provocan estado de choque y, por último, muerte.
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Los anaerobios, como su nombre lo indica, requieren bajas tensiones de oxígeno para desarrollarse, pero los que atacan al ser humano toleran el aire; esta tolerancia significa que pueden sobrevivir más de 72 h en presencia de oxígeno, aunque no se multiplican. Se encuentran en la materia fecal de humanos y animales, en especial de los rumiantes, pero muy rara vez se pueden aislar en las infecciones del ser humano (cuadro 5-1).
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Bacterias anaerobias no esporuladas
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Bacteroides y Fusobacterium son organismos gramnegativos comensales en la flora de la boca, intestino distal y genitales femeninos. Tienen baja virulencia porque no producen endotoxinas, pero contribuyen como copatógenos en las infecciones peritoneales resultantes de las perforaciones de colon, apéndice, vías biliares y órganos pélvicos. En las infecciones evolutivas producen gas y olor fétido, que es el resultado de su metabolismo anaerobio, pero siempre se asocian con otros gérmenes, en especial con Escherichia coli. Peptococcus y Peptostreptococcus tienen un hábitat y comportamiento similares y se asocian con B. fragilis.
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Bacterias anaerobias esporuladas
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Son las clásicas bacterias grampositivas que tienen forma de bastón y originan esporas cuando las condiciones ambientales son adversas. Son organismos que se encuentran en la flora normal del intestino y en los suelos contaminados. Su característica dominante es que producen toxinas bastante nocivas, y tanto C. botulinum como C. tetani causan intoxicaciones más que infecciones. Clostridium perfringens, C. novyi y C. septicum destruyen los tejidos que afectan, de manera predominante, las masas musculares; se le conoce como mionecrosis. Clostridium septicum y C. difficile causan colitis seudomembranosa.
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Para identificar las infecciones causadas por todos estos microorganismos es necesario realizar el cultivo especial de muestras en condiciones anaerobias; es común que los diagnósticos tengan que esperar varios días. Las mucosas digestivas bajas contienen grandes colonias de organismos anaerobios, los cuales son numéricamente dominantes, y por ello la mayoría de las infecciones por anaerobios no esporulados se deriva de la flora endógena y son polimicrobianas. Por otro lado, la mayoría de las infecciones por clostridios son exógenas y se producen como resultado de traumatismos en los que la herida se contaminó con tierra.
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La sola contaminación con tierra no es suficiente, por lo general hay otros factores que predisponen a las infecciones por anaerobios, como la mala irrigación de los tejidos, la destrucción masiva de células y la presencia de cuerpos extraños, como se explicó en el capítulo anterior, dichos factores crean el entorno propicio para que las células encargadas de la defensa no puedan atacar a los gérmenes.
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Clostridium tetani. Una preocupación para el cirujano es Clostridium tetani, un bacilo anaerobio estricto no encapsulado, grampositivo, cuyas esporas están en el suelo y en las materias fecales, tienen al microscopio la forma de pequeñas raquetas de tenis y cuando se introducen en el organismo pueden germinar y evolucionar a formas vegetativas que producen tetanospasmina y tetanolisina, estas toxinas son metaloproteinasas, que liberadas en la herida se fijan a las terminales periféricas de las neuronas motoras y se transportan al sistema nervioso central por la sangre y a lo largo de los troncos nerviosos donde bloquean la acción de los neurotransmisores y como resultado del bloqueo se exacerban los reflejos motores. En el sistema simpático actúan de modo similar. Su acción simula la de la estricnina y produce convulsiones con espasticidad como respuesta a los estímulos externos. Como también se afecta al sistema nervioso autónomo se producen arritmias cardiacas e hipertensión. El periodo promedio de incubación es de 5 a 15 días con mortalidad cercana a 40% por insuficiencia respiratoria.18
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La mayoría de los casos se presenta en los individuos no vacunados y las personas expuestas al riesgo son los trabajadores de la construcción, campesinos y jardineros, los trabajadores de establos y rastros, así como en recién nacidos en condiciones inadecuadas de higiene y en fechas recientes en los adictos a las drogas inyectadas. Las heridas o lesiones profundas que sufren contaminación con tierra y heces están de manera particular expuestas a esta infección y cualquier herida, incluyendo el cordón umbilical del recién nacido, las llagas por decúbito de los pacientes neurológicos y las escaras de los ancianos encamados, todos pueden ser colonizados e infectados por éste y otros clostridios si tienen condiciones de anaerobiosis en las lesiones, las cuales son a menudo cubiertas por curaciones “oclusivas”. Este padecimiento continúa siendo un problema de salud pública en los países en desarrollo.19
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Los primeros síntomas son dolor local y hormigueo, seguidos de espasticidad de los músculos de la región, rigidez del cuello y del maxilar, disfagia, irritabilidad y otros signos de ataque al estado general. Más adelante aparece hiperreflexia, esto es, una contracción muscular desproporcionada con la magnitud del estímulo, se observa un espasmo de los músculos faciales que se conoce desde la antigüedad como risa sardónica o cínica, haciendo referencia a un gesto doloroso de la cara que es parecido a la risa involuntaria; los músculos maseteros entran en contractura, el enfermo no puede abrir la boca y habla con los dientes apretados, dando otro signo descrito por los clásicos con el nombre de trismus. Todavía en una fase más avanzada, y siempre como respuesta a estímulos menores, se contraen los músculos espinales y abdominales dando una tensión forzada, de modo que el paciente manifiesta una contracción característica de los músculos de los canales vertebrales conocida como opistótonos (figura 5-2).20 El espasmo de la glotis y de los músculos respiratorios suele causar asfixia. El paciente puede tener fiebre o febrícula y el diagnóstico es por lo general clínico, de allí la importancia de conocer los síntomas y los signos que pueden pasar desapercibidos. Se debe diferenciar de infecciones meníngeas y de la intoxicación con estricnina.
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Es importante destacar que este padecimiento es prevenible por inmunización activa con toxoide tetánico, y que la aplicación de esta vacuna es de carácter obligatorio en nuestro medio, aun así y por la carencia de una cultura de prevención, una buena parte de la población puede estar en riesgo al no cumplir los esquemas de vacunación ni de refuerzo. En estos casos, si el paciente ha sufrido una herida o lesión de riesgo y ante los casos de tétanos establecidos se utiliza inmunización pasiva con globulina antitetánica humana (GATH), también denominada globulina hiperinmune humana o globulina tetanoinmune humana.21
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Es importante señalar que sufrir una infección tetánica tratada con la globulina no produce inmunidad natural y que el paciente una vez recuperado debe recibir un esquema de vacunación completa. Las medidas generales de tratamiento incluyen la hospitalización en áreas de medicina crítica en donde se utilizará sedación, aplicación de fármacos, así como bloqueadores neuromusculares para producir parálisis respiratoria, al mismo tiempo que se asiste al enfermo con ventilación mecánica y se atiende la herida. El tratamiento se complementa con antibioticoterapia para erradicar a los gérmenes productores de la toxina.
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El antibiótico de elección sigue siendo la penicilina G sódica cristalina por vía endovenosa en dosis de al menos 20 millones diarios divididos en bolos que se aplican cada 6 horas, aunque también se puede usar eritromicina o cefuroxima, más metronidazol (por lo general hay infección mixta en la herida). Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, cefalosporinas e imipenem.
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Clostridios de la gangrena gaseosa. Otro grupo de clostridios produce en las heridas con tejidos desvitalizados el cuadro conocido como mionecrosis o gangrena gaseosa. Participa en especial el Clostridium perfringens, aunque suele encontrarse Clostridium ramosum, Clostridium bifermentans, Clostridium histolyticum, Clostridium novyi entre otros más. Las toxinas que liberan se producen igualmente en condiciones de anaerobiosis y ocasionan necrosis extensa de los músculos y tejidos, así como hemólisis y estado de choque séptico.22
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El cuadro es de aparición rápida, hay fiebre baja, no proporcionada con la gravedad de la afección, y evoluciona pronto a la postración grave del enfermo, con estupor, delirio y coma. La herida se edematiza o se hincha y sus bordes son pálidos. Hay secreción serosa y sanguinolenta, oscura y de mal olor, que es característico de la gangrena, los bordes de la herida toman un color grisáceo y se aprecian vesículas confluentes con infiltración de gas en los tejidos que crepitan a la palpación.
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La radiografía simple muestra infiltración de gas en los tejidos. El hallazgo de gas infiltrado en los tejidos no es exclusivo de la gangrena por clostridios, ya que puede producirse en infecciones por Enterobacter, Escherichia, Peptoestreptococo y bacteroides.
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El diagnóstico se basa en la clínica y el frotis demuestra numerosos grampositivos; es característica la ausencia o poca presencia de neutrófilos en el exudado. El cultivo de anaerobios confirma el diagnóstico, pero por desgracia toma tiempo hacerlo, por esta razón se han desarrollado las pruebas inmunológicas que hacen más oportuno el diagnóstico preciso, pero que no son accesibles en todos los medios.23
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El diagnóstico temprano es decisivo para iniciar el tratamiento efectivo, el cual consiste en la desbridación quirúrgica extensa con exposición del área infectada y la amputación de la extremidad afectada, que a menudo es necesaria. El manejo antibiótico es la penicilina G sódica cristalina en bolos de dos millones cada 3 horas, aunque se pueden usar otros agentes como las tetraciclinas, cloranfenicol, metronidazol y la cefotaxima, que muestran acción in vitro contra los clostridios.24
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Se ha utilizado en forma empírica con oxígeno hiperbárico, pero se debe aplicar siempre y cuando se cumplan los requisitos de la desbridación extensa y la antibioticoterapia.25
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Clostridium difficile. Produce toxinas que causan el padecimiento llamado colitis seudomembranosa, el cual se presenta en pacientes que han recibido antibióticos. El microbio actúa como germen oportunista. La toxina A es la más importante en la génesis del cuadro y la toxina B es determinante en su diagnóstico por laboratorio.
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Infecciones mixtas y sinérgicas
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Los postulados de Roberto Koch sobre la causa de la infección han dominado durante muchos años el criterio con el que el médico trata estos padecimientos, y admite, de esta manera, que cada germen produce una enfermedad específica.26 Sin embargo, es de esperarse que los tejidos expuestos a multitud de especies sean infectados por combinaciones impredecibles de bacterias. A partir de estudios recientes según el punto de vista relativo ha llamado la atención la ocurrencia frecuente de infecciones mixtas que han podido ser estudiadas con el apoyo de nuevas técnicas de cultivo en anaerobiosis.27 Es común que las infecciones mixtas se encuentren en perforaciones gastrointestinales. En la actualidad, una de las líneas de investigación más perfeccionadas en bacteriología son los mecanismos por medio de los cuales un patógeno puede abatir las defensas locales y facilitar el crecimiento de otras especies.
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Infecciones por hongos
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De las miles de especies de hongos que existen, muy pocas son patógenas para el ser humano, y se pueden dividir en tres grupos: las que causan enfermedad por inhalación, como histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis y criptococosis; las que invaden las mucosas y causan candidiasis, aspergilosis y mucormicosis, y las que invaden por inoculación los tejidos subcutáneos y originan esporotricosis o micetoma.
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Es probable que los procedimientos más útiles para identificar el agente causal sean el estudio histopatológico y el cultivo. Algunos cultivos pueden necesitar hasta un mes para la identificación del hongo y dificultan el diagnóstico oportuno.
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Por lo general, las infecciones por hongos que son de interés en cirugía son causadas por agentes que actúan en forma oportunista en pacientes debilitados en quienes los mecanismos normales de defensa están bloqueados o afectados.
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En el curso de este libro se hace referencia a estos enfermos como pacientes inmunocomprometidos.
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En este grupo de pacientes inmunocomprometidos (y muy en especial en los enfermos que han recibido trasplante) algunas especies de hongos como el Toxoplasma gondii suelen causar infecciones oportunistas de localización cerebral.28
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En algunos casos colonizan las vías respiratorias superiores de individuos sanos, pero en los enfermos inmunodeprimidos pueden infectar el oído, los senos paranasales, las órbitas oculares e incluso el cerebro. A veces lesionan los vasos sanguíneos pequeños del pulmón, forman trombos y simulan tuberculosis.
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Diversas especies de Candida son habitantes normales de la boca, nariz, faringe y tubo digestivo, lo que dificulta el diagnóstico de la enfermedad. La especie más común es Candida albicans; es normal que aumente su cantidad cuando la terapia con antibióticos elimina las bacterias que por lo general compiten con ella, pero esto no indica necesariamente enfermedad. La verdadera invasión se produce cuando existen estados de desnutrición, diabetes mellitus y uso de medicamentos que deprimen la respuesta inmunitaria del huésped. La candidiasis cutánea afecta las áreas húmedas de la piel, en particular los pliegues. En las mucosas produce placas blanquecinas con ulceraciones. La candidiasis vaginal es común en el embarazo. La candidiasis invasiva se inicia con una sobrepoblación de Candida en las mucosas y puede penetrar a los tejidos e incluso al torrente sanguíneo. Los episodios de entrada a la sangre se conocen como fungemia y, con el tiempo, los hongos se pueden implantar en las estructuras valvulares del corazón ocasionando endocarditis. La diseminación en la sangre puede acompañarse de una infección polimicrobiana.
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Los virus abundan en la Naturaleza. El manejo de los padecimientos que ocasionan en el humano no había sido motivo de atención del cirujano. Sin embargo, los trasplantes y los padecimientos virales que se pueden transmitir durante las cirugías o que pueden complicarlos hacen que el tema ocupe un espacio en la docencia de la cirugía.
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Cabe mencionar que estos agentes infecciosos tienen características muy singulares: son tan pequeños que sólo son visibles al microscopio electrónico; su composición es tan simple que entre sus constituyentes se encuentra un solo tipo de ácido nucleico y, por tanto, tienen que vivir en el interior de otro organismo unicelular o pluricelular. El más temido de los padecimientos virales es la inmunodeficiencia humana, que por sus características epidémicas obliga al control sanitario riguroso, y el riesgo de ser adquirido en una intervención quirúrgica se estima desde 1:40 000 hasta 1:1 000 000 cuando se utiliza sangre o sus derivados.29
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Virus de la hepatitis
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La hepatitis es muy común; se calcula que puede ocurrir hasta en 10% de las personas que reciben transfusiones de sangre.30 Se conocen varios tipos de virus que causan esta enfermedad: A, B, C, D y E, pero el virus herpético, el citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr también pueden causarla.
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Las hepatitis A y E se deben a virus RNA que se adquieren por ingestión de alimentos contaminados con materia fecal, y rara vez afecta a los enfermos quirúrgicos.
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La hepatitis B es causada por un virus DNA que tiene numerosos marcadores antigénicos en su proteína exterior, y es transmitido por vías distintas a la digestiva, a las que se llama parenterales, pero se sabe que se puede adquirir por contacto bucal y sexual. La infección es capaz de conducir a enfermedad con síntomas o sin ellos. Cuando se manifiesta, se aprecia coloración amarilla de la piel, mucosas y secreciones —ictericia debida a la presencia de pigmentos biliares en la sangre— debilidad muscular, letargo y mal estado general. La magnitud de las manifestaciones depende del grado de extensión de la infección en el hígado. Los exámenes de laboratorio muestran por varios días elevación de las transaminasas hepáticas, y se puede determinar la presencia de anticuerpos específicos en la sangre del enfermo. La mayoría de los casos se resuelve sin secuelas, pero alrededor de 10 a 15% de los enfermos continúa en una fase persistente o crónica de afección hepática, evidenciada por la presencia de antígenos circulantes. Muy rara vez ocurre que la hepatitis progrese a una forma de falla hepática fulminante, coma y muerte.
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Las personas más expuestas al riesgo son las que reciben trasplante de órganos, las que son objeto de múltiples transfusiones y se conectan por periodos prolongados a sistemas de riñón artificial. El personal de salud como cirujanos, dentistas y quienes trabajan en bancos de sangre, así como en unidades de medicina crítica y salas de operaciones, están particularmente expuestos al riesgo, por lo que se recomienda que reciban las tres dosis de la vacuna recombinante contra la hepatitis B. Se ha observado que la mayor incidencia de estas infecciones se presenta durante la fase de entrenamiento, por tanto, es necesario vacunar al personal antes de iniciar sus cursos.31
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En la hepatitis C se observa aumento de las enzimas hepáticas y la afección evoluciona a antigenemia crónica de modo muy similar a como sucede en la hepatitis B. La transmisión ocurre a través de los productos de la sangre. El virus D no causa la enfermedad cuando se encuentra solo, pero puede actuar como virus coinfectante en la hepatitis B, dando una forma más grave del padecimiento.
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Las infecciones más comunes en los enfermos inmunodeprimidos y en quienes se someten a trasplante de órganos son las causadas por herpesvirus, citomegalovirus, virus Epstein-Barr y varicela zoster. Son más comunes en los periodos de máxima medicación inmunosupresora después del trasplante y en los lapsos en que se realiza control de estados de rechazo.
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El citomegalovirus es el agente patógeno más común en la infección viral posterior al trasplante. El germen puede existir en forma latente en los tejidos y reactivarse cuando se deprime el aparato inmunitario; puede infectar casi cualquier órgano, pero es más común en riñón, hígado, pulmón, tubo digestivo y cerebro.
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Virus de la inmunodeficiencia humana adquirida
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El síndrome de inmunodeficiencia humana adquirida (SIDA) es causado por un retrovirus humano que infecta a los linfocitos T, encargados de la defensa del organismo contra algunos gérmenes, como los llamados “oportunistas”, y produce por este mecanismo inmunosupresión grave.
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El padecimiento es un problema de salud a nivel mundial y se estima que hasta 1995 existían 6 000 000 de personas infectadas en el mundo, la mayoría residentes del continente africano. En México, de acuerdo con el boletín informativo del Consejo Nacional para la Prevención y Control del SIDA (CONASIDA), al 1 de enero de 1999 se habían acumulado 38 390 casos de la enfermedad, y se calculaba un total de 150 000 a 200 000 personas que vivían con infección asintomática.32
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El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) es miembro de la familia de los virus linfotrópicos. Muchos de ellos parecen haber infectado en forma primaria a otros mamíferos, como felinos y primates. La infección se adquiere vía parenteral o por contacto sexual; así se explica que el uso de drogas endovenosas, la homosexualidad masculina y la prostitución identifiquen a la población que está expuesta a gran riesgo de contraer el padecimiento.33 Se considera que las personas que viajan a países en donde el padecimiento es endémico también están expuestas al riesgo.
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Los individuos que se infectan con el HIV sufren grave depresión de la inmunidad mediada por células,34 lo cual permite el desarrollo de infecciones oportunistas o degeneración celular a la malignidad, de modo que aparecen tumores, como el sarcoma de Kaposi, linfomas y enfermedad linfoproliferativa, carcinoma del recto y cáncer rectal de células escamosas. En realidad no se ha demostrado que el HIV sea causante directo de estas degeneraciones malignas.35 Las manifestaciones clínicas del síndrome son múltiples. La mayoría de los pacientes no muestra síntomas en la infección inicial, pero pueden tener molestias similares a las que produce la mononucleosis infecciosa, como son malestar general, fiebre y linfadenopatía generalizada, exantema macular y trombocitopenia que dura algunas semanas. La seroconversión se presenta entre 8 y 12 semanas después de la inoculación; el tiempo que transcurre entre la infección y el desarrollo clínico de la enfermedad puede ser de 8 a 10 años. En estas condiciones, los pacientes pueden ser víctimas de todo tipo de infecciones, pero la más común es la neumonía ocasionada por Pneumocystis carinii (P. jiroveci) y Mycobacterium avium-intracellulare; también se observa esofagitis por Candida y por citomegalovirus. En 30% de los casos se presentan tumores como los sarcomas de Kaposi, que por lo general afectan a los ganglios linfáticos y a las vísceras. El diagnóstico se hace cuando se recogen los antecedentes y las manifestaciones de enfermedad se agrupan en el conjunto de síntomas que la caracterizan.
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La exposición al HIV se confirma con la prueba de ELISA y se corrobora con la prueba de Western blot a las proteínas específicas.36 Se cree que casi todos los individuos infectados llegan a desarrollar enfermedad progresiva hasta la muerte. Los efectos de este trastorno son muy significativos para el cirujano.37
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Los pacientes HIV positivos pueden permanecer asintomáticos durante varios años, pero siempre son fuente de infección.
Es importante seguir de manera rigurosa las precauciones universales con cada paciente a fin de minimizar el riesgo para el grupo quirúrgico y para los demás pacientes (véase técnica de quirófano).
Se deben desechar las agujas y los instrumentos cortantes utilizados en cada operación para prevenir lesiones e infecciones en el personal encargado de su manejo.
El riesgo de contaminación por punción inadvertida con una aguja contaminada es de 0.5%.
Se deben seguir de manera rigurosa las normas implantadas en México por el Centro Nacional de la Transfusión38 y las Normas Técnicas para la Disposición de Órganos y Tejidos.39
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Los priones son los primeros agentes transmisibles conocidos que no son bacterias, virus, hongos o parásitos y se consideran como proteínas puras. Estos agentes transmisibles, que inicialmente se pensaba que “el virus no convencional” se considera ahora por la mayoría de los científicos a ser desprovisto de información genómica (ácidos nucleicos).40
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Los priones son responsables de enfermedades degenerativas como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) en los seres humanos, encefalopatía espongiforme bovina (“enfermedad de las vacas locas”) en bovinos, scrapie en ovejas y cabras. Recientemente se han reportado casos aislados de transmisión de la CJD en pacientes a quienes se habían implantado dispositivos intracerebrales,41 esto ha despertado la necesidad de una revisión nueva y permanente de los métodos de esterilización en la cirugía.