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“Anoxia” literalmente significa “privación de oxígeno”, y el término se usa para referirse a los estados de oxigenación insuficiente; se le dice hipoxia cuando la anoxia es moderada e hipoxemia cuando se identifica oxigenación deficiente en la sangre.73 Los términos se relacionan como causa-efecto con la asfixia, que es un vocablo más ordinario; aunque sus raíces significan falta de palpitación o de pulso, la palabra se usa para describir la supresión de la función respiratoria por cualquier causa que se oponga al intercambio gaseoso en los pulmones entre la sangre y el ambiente. Todas estas circunstancias, de nombres temibles, se pueden presentar durante el transoperatorio y se manifiestan por signos y síntomas que se agrupan en el llamado síndrome hipóxico.
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El organismo tiene pequeñas reservas de oxígeno, las cuales quizá podrían llegar a mantener la vida seis minutos durante la anoxia completa o la asfixia. La capacidad de los tejidos para soportar la privación del oxígeno varía de manera considerable, según la facilidad con que utilicen la glucólisis anaerobia. La corteza cerebral y el miocardio son sobre todo vulnerables a la anoxia. En el humano, al cesar la irrigación sanguínea de la corteza cerebral se pierde la función entre los 4 y 6 segundos posteriores, y hay cambios irreversibles de los tejidos después de 3 a 5 minutos. Los neonatos de muchas especies son menos vulnerables que los adultos a la isquemia total y también existen grandes variaciones entre la especie humana y otros animales.
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Las ideas del párrafo anterior fueron tomadas del libro de Best y Taylor,74 con objeto de atraer la atención del estudiante sobre la importancia que tiene la prevención de los estados de hipoxia durante la intervención quirúrgica y sobre la brevedad del tiempo de que dispone el médico para identificar y corregir el síndrome hipóxico.
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El hecho más común durante la anestesia que se puede considerar causante del síndrome es la discordancia entre la ventilación y la perfusión de los alvéolos pulmonares75. Dicha discordancia ya mencionada se observa en tres situaciones: a) cuando la mezcla de gases que llegan a los alvéolos pulmonares es deficiente en oxígeno y la cantidad de oxígeno disponible no es suficiente para cubrir las necesidades de los tejidos; b) cuando la falta de ventilación aumenta la tensión de dióxido de carbono, y c) cuando hay paso directo de la sangre venoarterial hacia porciones extensas del pulmón que no están ventiladas (atelectasia). El trastorno se corrige haciendo respirar al enfermo mezclas ricas en oxígeno en las dos primeras circunstancias; en la tercera es necesario reexpandir la porción colapsada del pulmón.
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Otras causas de hipoxia son poco comunes en el transoperatorio o requieren manejo específico; entre ellas se pueden citar la hipoxia anémica, en la que no hay capacidad suficiente para transportar el oxígeno; la hipoxia debida a un aumento exagerado en las necesidades de consumir oxígeno en los tejidos; la hipoxia que es causada por malformaciones cardiacas congénitas que evolucionan con cortocircuitos que “omiten” la circulación pulmonar y la intoxicación con monóxido de carbono.
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En cualquiera de los casos, la hipoxemia y la hipoxia son fenómenos que ocasionan la mayor parte de las complicaciones mortales en el transoperatorio anestésico. Conocer sus manifestaciones clínicas y los signos predominantes es un elemento indispensable en la educación del estudiante de ciencias de la salud.
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En los pacientes sin sedación, sin narcosis y sin anestesia general, la hipoxia aguda produce incoordinación motora, agitación, confusión y un cuadro que se asemeja al del alcoholismo agudo.76 En los enfermos con anestesia general no es posible observar estos datos que pongan en alerta al anestesiólogo,77 pero se puede identificar una fase temprana en la hipoxia aguda. Esta fase es de corta duración, pero se puede observar cianosis en las mucosas, los labios, los pabellones auriculares, las conjuntivas y los tegumentos de las extremidades; además, el cirujano observa que la sangre en la herida es de color oscuro (figura 13-26).
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Hay aumento de la frecuencia cardiaca, elevación de la presión arterial y trastornos del ritmo cardiaco con extrasístoles auriculares y ventriculares de origen multifocal. Como guía general, los pacientes que antes tenían una función pulmonar normal registran pO2 cercana a 60 mm Hg y pCO2 arriba de 60 mm Hg.78 En otras palabras, el paciente con anestesia general no puede gritar que se está ahogando, y el anestesiólogo está en la cabecera del enfermo precisamente para que interprete de manera oportuna los signos objetivos y corrija la desviación antes de que se presenten las lesiones irreversibles.
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Cuando la hipoxia se prolonga hay lesión tisular cerebral y miocárdica, ya que son los órganos más susceptibles a la hipoxia. Los signos que se identifican son muy graves e indican que la suspensión de las funciones vitales es inminente. Se les ha llamado signos de la fase tardía de la hipoxia aguda; en ésta, la taquicardia y los trastornos del ritmo son sustituidos por bradicardia que pronto llega a fibrilación ventricular y al paro cardiaco; la presión arterial, antes elevada, desciende con rapidez, y las pupilas se dilatan indicando alteración cerebral. Nunca se debe esperar a que se presenten los signos tardíos para identificar la hipoxia, ya que en este estadio los daños suelen ser irreversibles.
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No todos los cuadros de hipoxia en el transoperatorio son agudos, pero representan el mismo peligro para la vida del paciente. Es común que las anomalías en el control de la ventilación pulmonar, las anomalías en la mecánica de la respiración o las afecciones subyacentes del parénquima pulmonar provoquen estados de hipoxemia moderada y de retención de CO2 durante todo el acto operatorio, sin hacerse muy evidentes debido a compensaciones parciales. La retención del ácido carbónico acumula iones ácidos y se genera una alteración del pH sanguíneo; este cuadro ya se mencionó antes como acidosis respiratoria,79 que por supuesto también se produce en la hipoxia aguda y tiene consecuencias clínicas que a menudo plantean problemas de manejo. Entre tales secuelas están las modificaciones en la curva de saturación de la oxihemoglobi-na, la disminución de la función de los músculos respiratorios, la vasoconstricción pulmonar con vasodilatación cerebral, los cambios bioquímicos con disminución de la contractilidad del miocardio y disminución de las resistencias vasculares periféricas con aumento en la reabsorción renal de bicarbonato.80
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En el transoperatorio, el síndrome hipóxico se corrige aumentando la saturación de oxígeno arterial. No hay una medida precisa de la suficiencia de oxígeno para los tejidos debido a que, por una parte, hay diferencias notables en el oxígeno que necesitan los diferentes tipos de tejidos, como el cerebro, el corazón, los riñones, los músculos esqueléticos, y por otra parte, a los cambios de las necesidades metabólicas en la fiebre, en los estados de alarma y en la tirotoxicosis, entre otros.
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Colapso de la circulación
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Es factible que durante el acto quirúrgico decaiga la función circulatoria, lo cual es una complicación indeseable. Los agentes que desencadenan esta complicación son casi siempre la pérdida brusca de volumen sanguíneo o la acción de los fármacos sobre la resistencia periférica y la contractilidad miocárdica.
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El común denominador del colapso de la circulación es la caída de la presión arterial; ésta se conoce como hipotensión arterial y se define en el adulto como disminución de la presión sistólica, por lo general, abajo de 100 mm Hg, sin deterioro ni hipoperfusión de los tejidos. Los signos que la acompañan y las alteraciones en los parámetros son los datos que orientan al médico a determinar si la causa es la hipovolemia, o si se trata de una dilatación arteriolar y venosa con secuestro de sangre en los lechos capilares, o bien si hay disminución de la eficiencia miocárdica, que es la alteración causante menos frecuente del colapso de la circulación en el transoperatorio (figura 13-27).
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La hipotensión extrema y sostenida con hipoperfusión tisular de los tejidos cerebral y renal se estudian en el apartado sobre estado de choque (capítulo 15).
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El diagnóstico diferencial de las causas de hipotensión transoperatoria es una de las labores más importantes del anestesiólogo. Para ello cuenta con los antecedentes recogidos en el preoperatorio, con el registro de las dosis y horario de los medicamentos administrados en el transoperatorio y con la estimación del volumen sanguíneo perdido en la operación y el balance dinámico de la cantidad de líquidos que se administran. El monitoreo del enfermo es determinante para dar la respuesta adecuada que restituya las funciones normales, y es el auxiliar más valioso en la estimación confiable del llenado del ventrículo derecho con la toma de presión venosa central. En los casos de difícil manejo es preferible instalar antes de la intervención un catéter de Swan-Ganz para contar con la valoración que proporciona el catéter de flotación, ya que determina la presión pulmonar en cuña y, si es necesario, mide de modo instantáneo el gasto cardiaco.
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Paro cardiorrespiratorio
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Cabe definir al paro cardiorrespiratorio como la interrupción repentina de la función de la bomba del corazón que produce lesión cerebral irreversible, a menos que se restauren con prontitud tanto la función cardiaca como el flujo sanguíneo cerebral.81
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La muerte súbita en la sala de operaciones es la más temible de las complicaciones y, por lo general, es causada por asistolia o por fibrilación ventricular, las cuales son susceptibles de ser previstas y tratadas de manera oportuna.
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La hipoxia por hipoventilación y por bajos niveles de oxígeno en el gas inspirado son las causas subyacentes de la asistolia y de la fibrilación intraoperatoria debido a broncoaspiración,82 depresión farmacológica del centro respiratorio o por estímulos vagales.83,84 Existen informes en los que el paro cardiaco se debió a causas muy variadas como las interferencias de la corriente eléctrica de los equipos de electrocoagulación con marcapasos implantados y otros más a anafilaxia ocasionada por medicamentos o asistolia secundaria a la administración de succinilcolina.85 Por las implicaciones médico-legales que representa esta complicación, los informes no son suficientes en todas las comunidades y no se ha determinado con exactitud la frecuencia con que estos hechos ocurren en las salas de operaciones; además, se desconoce la incidencia real, las causas y la evolución de los pacientes que han sufrido esta complicación desastrosa.86 En dos trabajos se revisaron en cada uno de ellos más de 100 000 anestesias87,88 y en otro realizado en Suecia se revisaron más de 250 000 operaciones.89 En estos estudios se dio a conocer que la ocurrencia de esta complicación, por fortuna, es poco frecuente, al menos en los países bajo escrutinio; el hecho se atribuye a la eficiencia de los medios de monitoreo intraoperatorio. La incidencia fue de 0.046 a 0.06%; las causas relacionadas con la anestesia fueron de 21%; quirúrgicas, 19%, y las relacionadas con el trastorno subyacente, traumatismo y rotura de aneurismas, entre otros, 59%. Las maniobras de reanimación fueron efectivas en uno de cada cuatro casos.
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En un estudio de Pottecher en Francia, alrededor de una cuarta parte de los casos ocurrió durante la inducción de la anestesia y tuvieron la menor mortalidad en el grupo estudiado; otra cuarta parte se presentó durante la conducción de la anestesia, y la mitad en la fase de recuperación. Los últimos se atribuyeron a depresión respiratoria que no se advirtió y estuvieron acompañados de una mortalidad muy alta.90 De hecho, el estudio arrojó una incidencia de 0.5 a 1.5 paros por cada 10 000 anestesias y la mortalidad después de paro cardiaco transoperatorio se ubicó entre 46 y 48%).91
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La catástrofe intraoperatoria en pacientes sometidos a anestesia general inquietó al mundo médico desde los inicios de la aplicación del cloroformo en 1847; la reanimación con respiración boca a boca, técnica conocida desde la antigüedad, fue el tratamiento que se intentó en numerosas ocasiones con muy pocos resultados satisfactorios, pero fue un poderoso estímulo para la investigación y perfeccionamiento de los métodos de reanimación cardiopulmonar al grado que en 1851 la Academia Francesa de Ciencias recomendó que los quirófanos estuvieran equipados para reanimación cardiopulmonar. La recopilación completa de los antecedentes históricos de la reanimación se encuentra en la obra del Dr. Louis Acierno de donde se tomaron los datos que se refieren al quirófano, los cuales se citan a continuación.92
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En 1872, el doctor Green informó acerca de siete casos de reanimación en paro cardiorrespiratorio debido a anestesia por cloroformo; en 1911 Lewis y Levy demostraron con pruebas electrocardiográficas que la fibrilación de los ventrículos era la causa del paro y mostraron que se precedía de extrasístoles ventriculares multiformes o de taquicardia ventricular. En 1889 Prevost y Batelli de la Universidad de Ginebra descubrieron en su laboratorio que la fibrilación ventricular se podía interrumpir aplicando corriente eléctrica. William Kouwenhoven en 1933 confirmó que la descarga eléctrica podía detener la fibrilación ventricular; en el mismo trabajo presentó el diseño de dispositivos para realizar la desfibrilación e introdujo la técnica de masaje cardiaco externo. Wiggers y Wegria presentaron a la American Physiological Society en 1936 el concepto de una segunda aplicación de electricidad para interrumpir la fibrilación ventricular que habían inducido con una descarga eléctrica experimental, y por eso le llamaron countershock.
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En 1946, los rusos Gurvich y Yuniev inventaron un aparato para aplicar las descargas de un capacitor a través del tórax cerrado y, en 1946, Claude S. Beck de Cleveland hizo la primera desfibrilación directa en el corazón expuesto y continuó el masaje cardiaco directo. La contribución más importante del doctor Beck fue su labor de difusión que inició en 1950 con Rand y Hosler para establecer un programa de prevención y tratamiento del paro cardiaco dirigido a cirujanos, anestesiólogos, dentistas y enfermeras. La Cleveland Area Heart Society patrocinó los cursos, los cuales evolucionaron a las versiones actuales de la American Heart Association y a la enseñanza supervisada de la técnica de reanimación fuera de los hospitales. El perfeccionamiento de las técnicas de masaje con el tórax cerrado descritas por Kouwenhoven, los equipos portátiles de electrocardiografía y de desfibrilación, los procedimientos de reanimación cardiopulmonar surgidos en los laboratorios de cirugía experimental y estimulados por la necesidad de tratar la urgencia en los quirófanos benefician en la actualidad a miles de pacientes que llegan a ser reanimados en las áreas de medicina crítica, en los servicios de urgencia y en los sitios de la comunidad donde el personal capacitado tiene oportunidad de actuar.93
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En México se ha puesto poca atención a la publicación de resultados y técnicas de la reanimación cardiopulmonar en el transoperatorio;94 en las revisiones sobre la historia de la cirugía en México no se han dedicado espacios a esta faceta,95 la cual se introdujo, sin embargo, en forma temprana. Además, el autor de este libro puede relatar en forma anecdótica que presenció, en el año 1957, las maniobras de reanimación cardiaca por masaje directo que ejecutó con éxito el equipo cardioquirúrgico de los doctores Raúl Baz y Marcelo García Cornejo en una paciente ginecológica que presentó paro cardiaco transoperatorio en los quirófanos del Hospital de Jesús de la Ciudad de México. En la fecha de esa observación la detección del trastorno y su tratamiento ya estaban reglamentados en México.
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La abertura del tórax significaba una invasión más al paciente en estado crítico y numerosos clínicos habían observado de manera esporádica la efectividad de la compresión externa rítmica del tórax, entre ellos Gurvich y Yuniev, desde 1947, en la Unión Soviética. La investigación sistemática dio por resultado el desarrollo de la técnica de William B. Kouwenhoven, quien la difundió alrededor de 1960.96 El valor de la maniobra se debe a su sencillez y a que puede ser ejecutada por cualquier persona entrenada y casi en cualquier circunstancia. En la actualidad, el método de reanimación cardiopulmonar con el tórax cerrado es la técnica que en forma general ha resistido todas las objeciones y continúa siendo una medida de urgencia segura, sencilla y eficaz en la atención del paro cardiorrespiratorio.
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Atención del paro cardiorrespiratorio en la sala de operaciones
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La prevención es la mejor estrategia para resolver el problema y se inicia en la preparación preoperatoria, porque está bien establecido que los pacientes de alto riesgo quirúrgico son los que llegan a sufrir con mayor frecuencia esta complicación;97 también es necesario seleccionar el equipo anestesiológico y contar con el monitoreo adecuado de la oximetría de pulso y la capnometría.98 Los equipos médico-quirúrgicos tratan un número creciente de pacientes de alto riesgo que se someten a operaciones cada vez más extensas que elevan la complejidad de los cuidados intraoperatorios; por consiguiente, es de esperarse que aumente la incidencia de errores humanos posibles. Los tres factores por prevenir son la hipoxia, la hipercarbia y las dosis excesivas de fármacos depresores.
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El diagnóstico oportuno del accidente es la primera condición en la atención del paro cardiorrespiratorio. Los elementos para hacer el diagnóstico son la ausencia de pulso en los vasos mayores y la falta de registro de la presión arterial mediante cualquiera de los métodos de monitoreo. Los sistemas de alarma incorporados a estos equipos aumentan las posibilidades de hacer el diagnóstico oportuno. Algunos anestesiólogos experimentados instalan una cápsula del estetoscopio en el interior del esófago (estetoscopio esofágico) y mantienen una vigilancia constante en los ruidos cardiacos. El médico debe tener claro el concepto de que el paro cardiocirculatorio se diagnostica cuando se aprecia súbita disminución o ausencia de gasto cardiaco efectivo, y no es necesario esperar a que los monitores indiquen la cesación de la actividad del corazón o hasta que la presión arterial está en las cercanías del cero. El paro cardiocirculatorio ocurre incluso en presencia de actividad miocárdica o de trastornos del ritmo cardiaco, donde las contracciones son muy débiles para mantener la vida. El miembro del equipo que capte la situación clínica de urgencia está obligado a comunicar en el acto su diagnóstico o su sospecha diagnóstica al resto del grupo.
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Permeabilizar las vías respiratorias y ventilar con presión positiva
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Se verifica de inmediato que las vías respiratorias estén permeables y se proporciona oxígeno al 100% con presión positiva intermitente. La respiración boca a boca y otros procedimientos recomendados en los cursos de reanimación y de soporte vital están diseñados para efectuarse fuera de la sala de operaciones. El aire espirado por el reanimador boca a boca sólo contiene de 16 a 17% de oxígeno. La intubación de la tráquea y la ventilación con presión positiva intermitente no tienen sustituto en la sala de operaciones, así que no se debe perder tiempo con otros procedimientos que no son igualmente efectivos.
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Si el paciente ya está intubado cuando sobreviene el paro se debe verificar la posición de la cánula y su permeabilidad; se verifica que el tórax se mueva con cada ciclo; se escucha el tórax con el estetoscopio para buscar ruidos respiratorios bilaterales, y se revisa con el laringoscopio la faringolaringe para ver si el tubo está colocado de manera correcta en el interior de la tráquea y confirmar la eficacia de la ventilación por el tubo endotraqueal. La dilatación progresiva del abdomen durante la ventilación y la detección de ruidos aéreos en el epigastrio son signos que indican que el tubo traqueal está colocado erróneamente en el esófago.
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El tiempo es esencial. El paciente debe ser colocado de inmediato en decúbito dorsal porque, con frecuencia, el paro ocurre cuando el enfermo está colocado en posiciones quirúrgicas en las que la compresión torácica resulta ineficaz. Con el paciente ya en decúbito dorsal sobre la superficie plana de la mesa de operaciones o de la camilla de traslado y con los brazos a los lados del cuerpo, la porción podálica de la mesa de operaciones se puede elevar 30° con respecto a la horizontal para favorecer el retorno venoso y se inician de inmediato las maniobras de compresión rítmicas sobre la mitad inferior del esternón. Estas maniobras, si se aplican de manera correcta, producen aumento de la presión intratorácica, comprimen directamente al corazón, la presión arterial puede llegar a ser de 80 mm Hg y el flujo de sangre a las carótidas alcanza hasta 30% del flujo normal.
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El sitio para ejercer las compresiones se determina con los dedos índice y medio de la mano derecha, que palpan el borde inferior de las costillas y, al llegar a la línea media, identifican la situación del apéndice xifoides (figura 13-28).
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Con los dedos colocados en el apéndice xifoides, la mano izquierda apoya su talón sobre la base del esternón y, enseguida, se apoya la otra mano encima para hacer compresión en forma rítmica de manera que el esternón descienda de 4 a 5 cm en un sujeto adulto. La compresión rítmica debe permitir, cuando se relaja, la expansión del tórax sin cambiar las manos de posición. La compresión-descompresión se hace con una frecuencia de 80 veces por minuto, manteniendo los brazos extendidos y en línea vertical sobre el paciente. La compresión es más efectiva y menos fatigante para el operador si está parado en un banco de altura. Es rutina de los rescatistas hacer 15 compresiones y permitir a la persona que lleva la asistencia ventilatoria hacer dos insuflaciones pulmonares. Las maniobras se repiten en forma cíclica y se valora la aparición de pulso cada cuatro ciclos. En la sala de operaciones se cuenta con el monitoreo de la presión arterial, con el que es menos necesaria la valoración periódica del pulso. Las maniobras no se deben interrumpir por más de siete segundos cada vez que el anestesiólogo pida que se permita la insuflación pulmonar.
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Se puede saber que el “masaje cardiaco” externo o compresión torácica da buenos resultados cuando el monitor registra curva de presión arterial o cuando el anestesiólogo palpa un impulso carotídeo o femoral que coincide con cada una de las compresiones (figura 13-29).
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El paro cardiaco se puede presentar cuando el tórax está abierto o en el curso de una toracotomía. En estos casos, el pericardio se incide de manera longitudinal por delante del nervio frénico y se da masaje cardiaco directo con una sola mano o con las dos; también se comprime la masa ventricular de manera rítmica de la punta hacia la base. Después de cada compresión se debe esperar el llenado ventricular para repetir una nueva compresión.
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Practicar una toracotomía para dar masaje cardiaco directo sólo se justifica de manera excepcional, cuando la causa del trastorno está en el tórax, como en las heridas del corazón, en el taponamiento cardiaco y en otros trastornos.
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Hay informes de que se ha utilizado en algunas ocasiones el masaje cardiaco transdiafragmático cuando el paro cardiaco se ha presentado durante una operación abdominal; en este masaje el cirujano, con una mano en la cúpula diafragmática, comprime el corazón contra el esternón, sujeto por la mano contraria. El masaje es efectivo, pero la mayoría de los cirujanos mexicanos lo evita por la proximidad de órganos frágiles como el bazo o el hígado y por el estímulo vagal intenso que genera la maniobra (figura 13-30).
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La compresión torácica y el masaje cardiaco no son procedimientos inocuos; su ejecución vigorosa o la mala técnica pueden ocasionar fracturas de las costillas o separación de la unión costocondral en los pacientes ancianos. La presión equivocada en el epigastrio o sobre el apéndice xifoides puede hacer estallar una víscera y traer grandes complicaciones pero, por otra parte, si se ejecuta en forma oportuna, la efectividad de la maniobra puede salvar la vida del paciente.
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La compresión torácica en los niños se lleva a cabo en la mitad inferior del esternón, alrededor de un dedo por debajo del nivel de las tetillas y sin comprimir el apéndice xifoides, porque se puede lesionar el estómago, el hígado o el bazo. La compresión se ejerce de manera rítmica y con delicadeza, usando sólo 2 o 3 dedos; se hace descender el esternón a una profundidad de 1.5 a 2.5 cm y a una frecuencia de 100 a 120 por minuto (cuadro 13-1; figura 13-28).99
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Ya se comentó que todo paciente en la sala de operaciones debe tener monitoreo electrocardiográfico, y que una de las causas de paro cardiocirculatorio es el trastorno del ritmo cardiaco conocido como fibrilación ventricular, en el que la contracción desordenada de las fibras miocárdicas impide la actividad armónica y la expulsión sistólica efectiva. El trastorno del ritmo se observa por la aparición en el electrocardiograma de ondas irregulares de diferente amplitud que sustituyen la secuencia rítmica del electrocardiograma normal. Otras arritmias de frecuencia ventricular muy alta pueden ocasionar también sístoles ineficaces (figura 13-31).
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Si el trazo del monitor muestra estas arritmias, se pueden interrumpir de modo adecuado con una descarga de corriente eléctrica que ocasione la contracción simultánea de todas las fibras. Cuando el daño tisular no es muy grave, a la relajación miocárdica que sigue a la contracción causada por la descarga le suceden contracciones iniciadas por el tejido más excitable, por lo general, el nodo sinusal que recupera su función de marcapasos.
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Para esta maniobra se usa el aparato llamado desfibrilador, el cual da descargas de magnitud y duración controlables por medio de dos electrodos estimuladores (figuras 13-32 y 13-33); éstos se instalan en la piel (externos) o en el epicardio (internos).
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La desfibrilación externa es efectiva. Los electrodos se colocan impregnados con pasta conductora para evitar la resistencia de la piel; uno se instala a la altura del segundo espacio intercostal derecho donde se interseca con la línea parasternal correspondiente y el otro en la punta (quinto espacio intercostal izquierdo en el punto donde lo cruza la línea medioclavicular) y se produce una descarga de 200 julios (J) (vatios/segundo) (figura 13-34).100 Si con la descarga no se puede resolver la arritmia, se acostumbra aumentar la pasta conductora y repetir la descarga a la misma intensidad. Si no se interrumpe la fibrilación ventricular, la intensidad de la descarga se aumenta de modo gradual hasta alcanzar 400 J. Si no se tiene éxito, es adecuado continuar la compresión torácica por tiempo suficiente como para corregir los desequilibrios acidobásicos o electrolíticos subyacentes y repetir después las descargas.
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Otros trastornos del ritmo, como la taquicardia paroxística o el aleteo auricular, suelen eliminarse con descargas de menor intensidad, de 50 a 200 J.
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Por lo general, el paro cardiaco en la edad pediátrica es secundario a hipoxia por paro respiratorio. El tratamiento debe dirigirse esencialmente a dar oxigenación y ventilación adecuadas, y se debe realizar la compresión por maniobras torácicas externas. La fibrilación es excepcional pero, en caso de detectarse, la descarga se dosifica en 2 J/kg.101
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Se debe estimular el corazón de los pacientes en los que no hay respuesta a la descarga del desfibrilador, si el corazón presenta asistolia, o bien si los enfermos tienen actividad eléctrica sin pulso o bradicardia profunda.102 Se prefiere la infusión de adrenalina en dosis de 1 mg de la solución acuosa al 1:10 000 por vía endovenosa; la dosis se puede repetir cada 3 a 5 min y también se puede administrar diluida en perfusión continua como vasopresor. La administración de adrenalina intracardiaca por punción directa del corazón sólo se debe usar cuando el tórax está abierto y hay la seguridad de no lesionar otras estructuras. En forma excepcional la punción de las cavidades ventriculares tendrá que ser percutánea, pero se reserva a los casos desesperados en los que no hay otra vía de administración.
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Cuando el trazo del electrocardiograma se sustituye por una línea horizontal sostenida que indica asistolia, las posibilidades de recuperación son muy remotas. Se ha tratado de interrumpir esta situación desfavorable con estímulos eléctricos, pero la asistolia sostenida indica, por lo general, daño miocárdico avanzado. Cuando este signo ominoso se acompaña de dilatación y falta de respuesta de las pupilas del paciente a los estímulos luminosos, se está ante daño cerebral irreversible sin respuesta contráctil del miocardio. Son señales para suspender las maniobras de reanimación.
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Atención al paciente después de la reanimación
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El mejor manejo que se puede hacer después de sacar al paciente de un paro cardiorrespiratorio es administrar oxígeno y ventilar en forma adecuada vigilando la función respiratoria.103 Las determinaciones en serie de los gases en sangre orientan al médico sobre las medidas que debe tomar para amortiguar los estados de desequilibrio acidobásico que se hubieran presentado.
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En el pasado se consideró muy importante aplicar en forma rutinaria soluciones de bicarbonato de sodio para amortiguar la acidosis en el estado posterior a la reanimación. Hoy se sabe que la eliminación del dióxido de carbono con ventilación eficaz es la mejor conducta, en tanto que el exceso de bicarbonato por administración endovenosa indiscriminada produce una generación rápida de CO2, el cual muestra efecto inotrópico negativo; por ello se recomienda prudencia en su administración.104
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El empleo de fármacos en el paro cardiaco y en el estado posterior al accidente evolucionó a la simplificación: el cloruro de calcio se utilizó casi de manera rutinaria, pero en la actualidad se emplea sólo cuando se demuestra que la concentración de calcio en la sangre es baja.105 La atropina endovenosa se recomienda si hay bradicardia y se desea aumentar el automatismo del nodo sinusal; la dosis es de 0.5 a 1.0 mg y se puede repetir en intervalos de cinco minutos. El manejo farmacológico es complejo por lo que especialistas calificados deben tratar cada caso en particular.
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El paciente que ha salido de un paro cardiorrespiratorio debe ser transferido a unidades de cuidados críticos bajo monitoreo completo en donde se tienen que cumplir los siguientes criterios generales:
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Mantener ventilación adecuada con respirador automático e intubación endotraqueal.
Monitoreo según el estado clínico del paciente.
Control del equilibrio acidobásico y electrolítico.
Mantener el estado circulatorio del paciente con los fármacos inotrópicos necesarios, antiarrítmicos y diuréticos.
Esteroides endovenosos para reducir el edema cerebral.
Prevenir nuevos episodios de paro cardiorrespiratorio.
Descartar y, en su caso, tratar las complicaciones probables de la reanimación: fractura de costillas, lesiones hepáticas o esplénicas, hemotórax, hemorragia interna.
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Transfusión incompatible
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Otra de las complicaciones en el transoperatorio es la reacción hemolítica causada por la transfusión de sangre ABO incompatible, aunque puede ser causada por otros sistemas antígenos de los eritrocitos transfundidos.
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A principios del siglo xx, el científico austriaco Karl Landsteiner clasificó la sangre de acuerdo con ciertas diferencias, por lo que fue distinguido con el premio Nobel. Landsteiner observó dos moléculas químicas en la superficie de los eritrocitos y etiquetó a una de ellas con la letra A y a otra con la letra B. La sangre se denominó de tipo A o B, dependiendo del tipo de moléculas que estuvieran en su superficie; si las células hemáticas tenían una mezcla de las dos moléculas, se le llamó sangre tipo AB; pero si la sangre no expresaba cualquiera de ellas se le llamó sangre tipo “O”.
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En la actualidad todo el mundo sabe que si la sangre de dos personas cada una de ellas con un tipo diferente se mezclan, las células se aglutinan unas con otras, y si esto sucede en el interior del organismo se produce aglutinación intravascular que condiciona una complicación potencialmente fatal. Por ello es importante que los grupos sanguíneos se identifiquen con las pruebas cruzadas antes de efectuar una transfusión. En situaciones de urgencia se puede administrar sangre tipo O porque es más probable que sea aceptada por los otros grupos; sin embargo, existe siempre un riesgo.
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Una persona con sangre tipo A puede donar sangre a una persona con tipo A o AB. Una persona con tipo B puede donar sangre a otra persona con sangre B o AB; en tanto que un donador AB sólo puede dar sangre a un receptor AB, mientras un donador O puede dar sangre a cualquier receptor, pero sólo puede recibir sangre de su tipo. A causa de estos patrones se dice que una persona con sangre tipo O es un donador universal y otra con sangre AB sería teóricamente un receptor universal. Sin embargo, la conducta por seguir es hacer siempre pruebas cruzadas in vitro para determinar la compatibilidad de grupos, subgrupos y factor Rh.
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El riesgo inmunológico de la transfusión de eritrocitos es mayor que el riesgo de transmisión de enfermedades virales, que tanto preocupan en la cirugía contemporánea. De acuerdo con los informes suceden accidentes graves secundarios a transfusión de sangre incompatible con una frecuencia estimada de 1:6 000 a 1:20 000, cifras que no han logrado abatirse a pesar de los progresos técnicos.106 La mayoría de los accidentes no se originan en el laboratorio en el que se hace la tipificación ni en las fases de producción sino que son defectos de aplicación de los procedimientos.107
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En condiciones de urgencia en donde se requieren grandes transfusiones de sangre o de sus productos, en las que intervienen, además, la dilución, el consumo de factores de coagulación y de plaquetas, las reacciones hemolíticas a la transfusión pueden pasar inadvertidas.108 La reacción hemolítica consiste en la destrucción intravascular de los eritrocitos transfundidos y el contenido de éstos se libera en el torrente circulatorio. La hemólisis es causada por la reacción inmunológica que se desencadena entre los antígenos del estroma de los eritrocitos y los anticuerpos preformados del paciente receptor, hay producción de isoaglutininas y cininas, se activa el complemento, las plaquetas liberan sustancias vasoactivas y hay modificaciones profundas de los mecanismos de la coagulación.109
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El cuadro clínico va desde las formas difíciles de identificar hasta las manifestaciones muy objetivas.110 Cuando el enfermo está despierto en la sala de operaciones experimenta calor o dolor en el sitio de la transfusión, fiebre, escalofrío, dolor lumbar intenso y dolor torácico con taquicardia e hipotensión arterial, mientras que en el enfermo en anestesia general es común observar sangrado difuso, hematuria, oliguria o anuria y caída de la presión arterial como únicas manifestaciones. El cuadro evoluciona a la insuficiencia renal aguda. La muerte relacionada con este síndrome es poco común, a menos que la transfusión sea de más de 100 ml.
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Se debe interrumpir de inmediato la transfusión cuando se sospecha hemólisis aguda, y la reacción se debe informar al banco de sangre. Se toma una muestra de sangre del paciente, y junto con una muestra de la sangre no transfundida, se envía al laboratorio para investigarlas. La evaluación por laboratorio incluye la medición de haptoglobina, deshidrogenasa láctica y concentración de bilirrubina indirecta en el suero del receptor.111
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El tratamiento consiste en inducir diuresis con furosemida o manitol y líquidos endovenosos para minimizar el daño renal. En las transfusiones grandes de sangre incompatible es inevitable la necrosis de los túbulos renales, la cual se maneja con diálisis para sustituir la función renal mientras se regeneran los túbulos. Los factores tisulares liberados por los eritrocitos usados pueden iniciar coagulación intravascular diseminada, por ello se hacen pruebas de tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, fibrinógeno y cuenta de las plaquetas.
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Como ya se señaló, la mayoría de las veces este cuadro se produce por errores en la rotulación de las muestras o de las unidades de sangre; para encontrar el error se examinan las muestras en busca de hemólisis antes y después de la transfusión, se repite la tipificación y las pruebas cruzadas; se hace la prueba directa de antiglobulinas conocida como prueba de Coombs en la muestra postransfusión. Mediante esta prueba se detecta la presencia de anticuerpos o de complemento unido a los eritrocitos in vivo.
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La función que desempeñan los leucocitos y las citocinas liberadas por los componentes durante el almacenamiento ha inducido el uso de derivados de la sangre a los que se les ha reducido el componente leucocitario por medio de filtros.112 Las similitudes entre las manifestaciones clínicas de las reacciones hemolíticas de la transfusión con la sepsis en las que la producción de citocinas tiene el papel principal sugieren que el mecanismo fisiopatológico es el mismo. Ya se ha acumulado gran cantidad de estudios clínicos y experimentales de que las citocinas, en especial la interleucina 1, el factor de necrosis tumoral, las interleucinas 6 y 8 son los principales mediadores de la respuesta inmune a la incompatibilidad eritrocítica. A partir de estudios recientes se ha sugerido que el factor quimiotáctico de los monocitos y el factor activante, la proteína 1 quimioatrayente del monocito y el receptor del antagonista de la interleucina 1 se producen en los modelos experimentales de las reacciones hemolíticas transfusionales. Los patrones de expresión de estas citocinas se pueden ver en los modelos de hemólisis intravascular secundaria a incompatibilidad ABO, y en la hemólisis extravascular debida a incompatibilidad Rh, que se correlaciona con las diferencias clínicas entre estos dos tipos de reacciones. Se ha demostrado que varias de estas citocinas se producen durante el almacenamiento de concentrados plaquetarios, y que pueden ser las responsables de algunas reacciones febriles que son imposibles de prevenir con el empleo de filtros leucocitarios.113
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Las reacciones hemolíticas se previenen atendiendo con mucho cuidado las fases administrativas y de distribución de los productos por los bancos de sangre y la recepción de los mismos en las áreas de quirófanos.114
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Las reacciones adversas de la transfusión no se limitan a la reacción hemolítica aguda, que tampoco es la más frecuente de las complicaciones, las cuales se revisan en otro capítulo.
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La hipertermia maligna es una anormalidad hereditaria del retículo sarcoplásmico muscular que causa un rápido aumento de la concentración del calcio intracelular sobre todo en respuesta al halotano o a la succinilcolina, pero también al cloruro de etilo, etileno, éter dietílico, galamina, metoxiflurano, así como a la lidocaína y la mepivacaína.115 Es una complicación farmacogenética potencialmente fatal de la anestesia en la que se identifica una alteración del cromosoma 19 que compromete al gen receptor de los canales de calcio.116
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El padecimiento es muy raro; se sabe que se presenta en 1 de cada 12 000 anestesias pediátricas y en 1 de cada 40 000 adultos. El cuadro clínico está caracterizado por fiebre después de la inducción de la anestesia, la cual alcanza temperaturas de 43.3 °C o más y se acompaña de rigidez progresiva de los músculos esqueléticos, hipermetabolismo, hipercapnia, taquipnea y taquicardia que evolucionan al paro cardiaco y a la muerte si no se aplica el tratamiento adecuado.117 Se habían dado a conocer 503 casos hasta 1993, de los cuales más de la mitad eran menores de 15 años y 65% varones. La frecuencia se relacionó claramente con padecimientos congénitos y con enfermedades quirúrgicas del sistema musculoesquelético; algunos habían sido anestesiados antes sin tener problemas y 75% no tenía antecedentes familiares relacionados con el padecimiento.118 La anestesia puede ser administrada con seguridad en los enfermos susceptibles si no se utilizan los fármacos que se sabe desencadenan el trastorno;119 quienes son susceptibles se pueden identificar con un elaborado estudio de biopsias del músculo masetero, a las que se hace una prueba de rigidez exponiéndolas in vitro al halotano y a dosis crecientes de cafeína. La prueba es específica, pero es invasiva y costosa.120 Es evidente la necesidad de contar con pruebas menos invasivas que permitan identificar el defecto primario; por ello se investiga la posibilidad de hacer el diagnóstico con resonancia nuclear con espectroscopia de fósforo, que es igualmente costosa, pero no invasiva.121 El tratamiento está orientado mediante el diagnóstico temprano que sugieren el cuadro clínico y los antecedentes al usar los agentes desencadenantes conocidos.
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La supresión inmediata de los anestésicos causantes y la aplicación del relajante muscular dantroleno sódico reducen de manera espectacular la mortalidad, que en la actualidad se calcula en 10%.
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A pesar de la rareza del padecimiento, es imperativo que los grupos médico-quirúrgicos estén familiarizados con el cuadro y con las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas del único agente efectivo en el tratamiento y profilaxis de la hipertermia maligna.122