Capítulo 16: El posoperatorio

Se llama posoperatorio al periodo que sigue a la intervención quirúrgica y que finaliza con la rehabilitación del paciente;¹ por lo general abarca un lapso de 30 días después de la operación.

El posoperatorio se caracteriza por el establecimiento de controles y tratamiento que se simplifican de manera gradual mientras se restablecen los reflejos y las respuestas homeostáticas normales. El paciente recibe el aporte nutritivo adecuado y, finalmente, se rehabilita para reintegrarse a sus actividades habituales. Los resultados de casi todas las operaciones son satisfactorios, pero en algunos casos, a pesar de haberse tomado las medidas preventivas necesarias, la evolución es desfavorable.² Las perturbaciones observadas en el curso del posoperatorio reciben en conjunto el nombre de complicaciones.

El estudiante debe aprender a identificar las posibles complicaciones, conocer los medios de prevención y saber cuáles son las bases de su tratamiento.

Con frecuencia se escucha referirse a divisiones y subdivisiones en el periodo posoperatorio. Estas clasificaciones resultan un tanto arbitrarias en un proceso fisiológico que es continuo y en el que no hay límites precisos susceptibles de generalización, como el límite de 30 días internacionalmente aceptado para el término del posoperatorio. Además, la llamada cirugía de corta estancia y la cirugía en el paciente ambulatorio, las cuales se caracterizan por la recuperación y rehabilitación rápida de los enfermos, han afectado y modificado de manera profunda el concepto clásico de posoperatorio y prácticamente borran las divisiones arbitrarias en el tiempo.

Por lo general, cuando se hace referencia al periodo posoperatorio inmediato, se entiende que abarca los eventos sucedidos en las primeras 72 horas que siguen a la operación. En este lapso suelen presentarse complicaciones que se pueden detener si se identifican en forma rápida. El control intensivo del enfermo se impone, y todos los hospitales cuentan con instalaciones especiales para ello. El posoperatorio mediato comprende de las 72 horas convencionales hasta la rehabilitación del paciente.

Como se mencionó al describir el área de quirófanos, la sala de recuperación se encuentra cercana a la sala de operaciones y está destinada a funcionar como una extensión de los cuidados clínicos que se hacen en la sala de operaciones hasta que se estabilizan las constantes vitales del enfermo. En ella se cuenta con el equipo necesario para hacer frente a cualquier estado de urgencia y es un hecho comprobado que se puede prestar mejor asistencia a los pacientes en el periodo crítico del posoperatorio inmediato cuando se cuenta con los recursos y el personal especializado concentrados en una zona del hospital.³ La proximidad de la sala de operaciones disminuye el riesgo del traslado a una zona distante y facilita el regreso inmediato en caso de que alguna complicación requiera de un tratamiento operatorio.

En los últimos años, el tipo de intervenciones quirúrgicas es cada vez más complejo debido a que son operados pacientes con enfermedades graves que en el pasado próximo fueron consideradas inoperables. Estos enfermos necesitan asistencia intensiva que puede ser prolongada; como resultado, la sala de recuperación ha evolucionado y en algunos hospitales es una sala de cuidados intensivos posquirúrgicos donde están los cirujanos que han tomado conciencia de que su actividad no se debe limitar a operar y dejar que otros especialistas asuman la responsabilidad del posoperatorio.^4,5 Desde 1960, al perfeccionarse la operación del corazón, las necesidades de monitoreo de la fisiología cardiorrespiratoria, la cual hasta entonces era exclusiva de los laboratorios, y la participación en forma activa del cirujano en el control de todos los enfermos quirúrgicos estimularon a los grupos de enfermería a aprender el manejo de los ventiladores, amplificadores, osciloscopios y todos los cuidados de la medicina crítica, que se definieron como una especialidad con certificación,⁶ que en la escuela europea se conoce como “reanimación” y que en México forma parte de la medicina crítica. También se crearon sociedades científicas y se editaron publicaciones relacionadas con este tema.

El diseño preferido para las salas de recuperación y de terapia intensiva posquirúrgica consta de una estancia amplia con capacidad para varias camas-camilla, sin paredes de división en los cubículos porque es preferible que el espacio sea elástico, que se pueda vigilar a varios pacientes a la vez y que las maniobras de urgencia se realicen sin limitaciones. La distribución preferida es por medio de módulos de servicio, y se ha llegado al acuerdo de que el número de camas no debe ser superior a 12. El área asignada a cada cama debe ser equivalente a tres veces la superficie de la misma. Cuando hay necesidad de separar de manera temporal a uno o varios pacientes, se corren cortinas o biombos móviles. Los pacientes infectados se separan en cubículos especiales o pasan a otra unidad.

La unidad comparte con la sala de operaciones áreas adjuntas para almacenar y dar mantenimiento a monitores, respiradores, desfibriladores, bombas de infusión de líquidos y equipos electromédicos que, en general, los maneja la central de anestesia. Existe también un área de llegada de alimentos y un gabinete para materiales sépticos y desechos. Se obtienen otros servicios directamente del área gris de los quirófanos con la que comparten laboratorios y exámenes de gabinete. Hay, además, un área de acceso para los médicos consultores y, en algunos casos, para los familiares que visitan al paciente cuya estancia es prolongada.

Cada una de las camas queda próxima a un tablero de servicios instalado en la pared de la cabecera que le corresponde. En el tablero están los sistemas de iluminación y comunicación; hay un reloj que registra la permanencia del enfermo, y tomas de oxígeno, aire y aspiración o presión negativa; tomas de corriente para instalar equipos electromédicos auxiliares y equipo de monitoreo completo similar al utilizado en las salas de operaciones y en otras áreas de medicina crítica.

Los pisos de la sala son lavables; la iluminación y la ventilación son adecuadas a las funciones, y hay una temperatura ambiente estable y controlable.

El responsable directo del paciente en la sala de recuperación o en la unidad de cuidados intensivos posquirúrgicos continúa siendo el cirujano, aun cuando el personal especializado, de terapia intensiva, anestesiólogos y enfermeras realizan el manejo directo. El paciente se recupera de la anestesia bajo la observación directa del equipo; cuando sus constantes y signos vitales se estabilizan y la recuperación del estado de alerta es completo, el anestesiólogo y el cirujano lo evalúan en forma conjunta y egresan al paciente para trasladarlo al área de hospitalización en la que continuará hasta ser dado de alta.

Cada institución tiene normas diferentes para el traslado del enfermo, pero en la mayoría de las salas de operaciones se tiene la costumbre de anunciar con 30 minutos de anticipación la salida del paciente del quirófano. De esta manera, en los momentos en que se están poniendo los últimos puntos de sutura ya está dispuesta en la zona gris la camilla de traslado equipada para recibir al enfermo de acuerdo con su estado clínico, al mismo tiempo que en la sala de recuperación de operaciones está preparado el espacio y los recursos con los cuales se debe continuar el tratamiento posoperatorio.

Si el enfermo se traslada todavía intubado y con apoyo ventilatorio, es obligatorio que la camilla cuente con tanque de oxígeno y equipo para administrarlo en circuito abierto, así como monitoreo con electrocardiograma y oxímetro de pulso. Para los pacientes inestables se vigila, además, la presión arterial por medio de un método no invasivo. El traslado del enfermo de la sala de operaciones a la sala de recuperación anestésica es un momento crítico, incluso en pacientes extubados y calificados de bajo riesgo. Por consiguiente, nunca se debe confiar la maniobra al camillero o al técnico del quirófano. La cama-camilla siempre debe tener las barandillas levantadas y al paciente lo deben acompañar el anestesiólogo y el cirujano, quienes lo asisten en todo lo necesario, sobre todo en mantener la función respiratoria.

La posición en la que se coloca al enfermo en la camilla depende del tipo de operación efectuada, pero debe ser cómoda. Es preciso vigilar las venoclisis, electrodos, catéteres y sondas. Estas últimas se deben sujetar durante el traslado y asegurar el paso adecuado de las soluciones endovenosas, en especial si se trata de medicamentos inotrópicos de los que depende la estabilidad hemodinámica y, muchas veces, la vida del paciente.

Los enfermos que salen de la sala de operaciones en condiciones inestables requieren monitoreo más completo durante la movilización. En la mayoría de los centros se prefiere trasladar directamente al paciente grave de la mesa de operaciones a la cama-camilla de las unidades de cuidado crítico.⁷ De esta manera se ahorra al enfermo el doble cambio en la trampa de camillas.

Es costumbre que el anestesiólogo que acompaña a su paciente haga un breve relato verbal del transoperatorio anestésico y quirúrgico al médico que recibe al enfermo en la sala de recuperación, al mismo tiempo que entrega el expediente con las notas quirúrgica y anestésica. En forma simultánea, el equipo que recibe al operado valora en forma general el estado clínico, siempre considerando las siguientes prioridades:^8,9

1. Comprobación de la permeabilidad de la vía respiratoria. En los pacientes que salen de la sala sin tubo en la tráquea es necesario verificar que la posición lateralizada de la cabeza y la extensión del cuello aseguran la respiración adecuada. En los pacientes todavía intubados es imperioso que la primera medida al recibirlos sea comprobar la permeabilidad del tubo.

2. Valoración del patrón respiratorio. Se observa y se comprueba en forma objetiva el ritmo regular de los movimientos respiratorios en sus fases inhalatoria y espiratoria. Los campos pulmonares se escuchan con el estetoscopio para descartar anomalías o asimetrías, y cualquier signo de esfuerzo respiratorio debe ser consignado y transmitido al resto del equipo, al mismo tiempo que se corrigen sus causas. El enfermo que requiere ventilación mecánica se conecta al ventilador.

3. Evaluación del estado circulatorio. Se verifica la presencia de pulsos periféricos y carotídeos; es preciso efectuar de inmediato el primer registro de la presión arterial; así como explorar el color y la temperatura de piel y mucosas.

4. Evaluación del estado neurológico. Es importante conocer de inmediato el nivel de conciencia, el tamaño de las pupilas y su reactividad. Inicialmente se consigna 1) si el paciente está despierto y alerta; 2) si responde a estímulos verbales; 3) si la respuesta es sólo a los estímulos dolorosos, o 4) si hay ausencia de respuesta a todos los estímulos. La evaluación ulterior, en pacientes que así lo requieran, se realiza siguiendo alguna escala objetiva con la que se pueda registrar la evolución. La más utilizada es la escala del coma de Glasgow (cuadro 16-1).

Los grupos anestesiológicos han elaborado clasificaciones adaptadas a la evaluación posanestésica y diseñadas de modo específico para orientar el criterio de permanencia de los pacientes en la sala de recuperación. De estas clasificaciones, la más conocida en México es la descrita por el Dr. Antonio Aldrete, misma que se reproduce en el cuadro 16-2.

Para cada paciente se establecen en forma precisa y por escrito las órdenes posoperatorias; la enfermera que las recibe debe corroborarlas y aclarar cualquier duda que surja. A continuación se presenta una lista de las recomendaciones más comunes.

Monitoreo posoperatorio

En todos los pacientes se vigilan en forma constante y como mínimo la presión arterial por método no invasivo, la oximetría de pulso, la frecuencia cardiaca central, el pulso periférico y la temperatura corporal con los equipos de monitoreo electrónico. Cuando no se cuenta con estos recursos y en el posoperatorio de pacientes en estado de alerta que no están intubados y cuyo riesgo es bajo se recomienda registrar estas variables evaluadas por métodos clínicos en intervalos regulares de 15 a 30 minutos durante las primeras 3 horas y después cada hora hasta su egreso de la sala. En los pacientes de alto riesgo, el monitoreo es tan completo como lo demande el estado fisiológico de cada caso.

Posición en el posoperatorio

El médico indica por escrito la posición que debe guardar el paciente en la cama, la cual siempre debe tener levantadas las barandillas para evitar que los enfermos semiinconscientes lleguen a caer de ella. Las posiciones más comunes son las de Fowler, la de Sims y la elevación de las extremidades inferiores. No es adecuado prescribir la posición de Trendelenburg en el posoperatorio. Cada una de estas posiciones tiene indicaciones precisas (figura 16-1).

La posición de Fowler en el posoperatorio se obtiene levantando la cabecera de la camilla y se prescribe en pacientes para favorecer una buena movilización del diafragma, o en los que se requiere drenaje mediante declive de las sondas colocadas en las cavidades torácica o abdominal.

La posición de Sims —también conocida como posición inglesa— es un decúbito lateral en el que se flexiona el muslo infrayacente. Está indicada cuando se desea drenar secreciones de la boca y de la garganta, o bien cuando el enfermo pudiera llegar a vomitar. Con esta posición se evita la aspiración del vómito a la tráquea y a los bronquios.

En algunas intervenciones se prescribe elevación de las extremidades inferiores sobre el plano horizontal de la cama con el fin de favorecer el retorno venoso sin interferir con la función respiratoria; sin embargo se pueden recomendar las más variadas posiciones para el reposo en el posoperatorio y la prescripción depende de los objetivos que se persiguen en cada una de las especialidades quirúrgicas.

Movilización

Casi todos los pacientes deben guardar reposo durante las primeras horas del posoperatorio. Entre los cuidados generales de enfermería están el cambio de lado cada 30 o 60 minutos si han tenido anestesia general, y la estimulación del paciente para que haga inspiraciones profundas y tosa cada hora. Se le pide movilización activa de las extremidades inferiores cada 1 a 3 horas. A los pacientes ambulatorios que son intervenidos y a los pacientes de corta estancia se les permite deambular de manera temprana con ayuda y vigilancia.

Registro de ingestas y excretas

El personal de enfermería hace un registro preciso de los líquidos que ingresan y que salen del paciente, de tal manera que se puede realizar un balance fidedigno en los lapsos señalados por el cirujano de acuerdo con el tipo de operación (figura 16-2). En enfermos sometidos a una operación de cirugía mayor se continúa tanto tiempo como sea necesario para obtener el equilibrio de los líquidos. Los enfermos operados en el abdomen y los intervenidos con anestesia general permanecen sin ingerir líquidos o alimentos; los pacientes intervenidos con anestesia local o regional tienen la vía oral expedita, y para estos pacientes se prescribe la dieta por seguir.

En los pacientes que reciben líquidos por vía intravenosa, se elabora un registro escrito del volumen y de la calidad de las soluciones que reciben cada hora, y se contabiliza en cada cambio de turno de enfermería; en el mismo registro escrito se anota la cantidad de orina, vómito, líquidos obtenidos por los aparatos de succión y la estimada por pérdidas insensibles. Es obligatorio que el personal de enfermería auxilie a los pacientes que no tienen sonda vesical para recoger la orina y las heces, de las que debe hacer una cuantificación y reporte de las características macroscópicas que observa (figuras 16-2 y 16-3).

Cuidado de los vendajes

El cuerpo de enfermería y de la sala de recuperación revisa el vendaje a intervalos regulares de 15 minutos durante la primera hora para verificar si el sangrado es normal o anormal por sondas y drenajes. La vigilancia del estado circulatorio de las extremidades con vendajes o inmovilización ortopédica es una de las labores rutinarias del posoperatorio.

Cuidados de la herida en el posoperatorio

Al terminar la intervención quirúrgica y con la herida ya suturada debe lavarse la región con el mismo antiséptico empleado para preparar la piel y se aísla del exterior con un apósito y vendaje. Cubrir la herida tiene por objeto crear una barrera para impedir el ingreso de gérmenes exógenos a la herida reciente. El material del apósito absorbe los exudados y mantiene seca la herida con el fin de evitar su maceración. En algunos casos es necesario cubrir el apósito con un vendaje que ejerza compresión con el fin de evitar la acumulación de líquidos o la formación de hematomas; en otros, el mismo vendaje se utiliza para inmovilizar el segmento operado. En todas estas situaciones los vendajes se aplican de la porción distal a la proximal y se verifica que no impidan la circulación arterial ni el retorno venoso. En algunas operaciones cosméticas no se acostumbra cubrir las heridas.

En general, la herida se protege con una cubierta de material estéril, cuando menos por espacio de 24 a 48 horas, aunque algunos cirujanos prefieren no poner ninguna curación que pueda actuar como interferencia mecánica, y los que siguen un criterio extremo mantienen cubierta la herida mientras no hayan sido retirados los puntos de sutura.

La cubierta se hace con apósitos y vendajes. El apósito es un material de curación, por lo general de algodón, que se aplica en forma directa sobre la herida; los vendajes son envolturas que se adaptan a las regiones del cuerpo para sujetar los apósitos. Este tipo de cubiertas son tan viejas como la humanidad y ahora han evolucionado con la tecnología. Entre los griegos fueron consideradas como una parte muy importante en el ejercicio de la medicina; el vendaje en especial se utilizó como medio para aproximar y comprimir los bordes de la herida y, al mismo tiempo, para limitar los movimientos de la parte enferma.

El objetivo del apósito y el vendaje se puede resumir en los siguientes puntos:

• Aislar la incisión para mantenerla libre de microorganismos hasta su epitelización.

• Proteger la herida contra agresiones físicas externas.

• Absorber el drenaje de los exudados y secreciones de la herida.

• Limitar los movimientos de la región y favorecer el proceso de cicatrización.

• Comprimir la región para disminuir posibles hematomas sin obstaculizar la circulación venosa de retorno.

• Servir de soporte a los aparatos externos de fijación cuando es necesario.

• Modelar algunas zonas del cuerpo, en especial los muñones de amputación.

Existen en el mercado apósitos secos que consisten en una capa de algodón forrada con capas de gasa absorbente; sirven para cubrir las heridas exudativas. En las heridas limpias se aplican gasas estériles formando una cubierta fina. Ambos apósitos se sujetan a la piel con bandas adhesivas de celulosa o con cubiertas de poliuretano, y se aplica el vendaje si es necesario. Por lo general, las heridas se mantienen con esta barrera protectora por espacio de 24 horas y la enfermera las inspecciona en forma externa cuando menos cada 20 minutos durante las primeras 3 horas y, después, en cada cambio de turno para verificar si hubiera sangrado o secreción anormal, en cuyo caso sería necesario retirar los vendajes y examinar la herida.

Se ha mencionado que la epitelización de los bordes de una herida limpia, aproximada e inmovilizada de manera correcta, se cumple en las primeras 24 a 48 horas. El cirujano inspecciona el exterior del vendaje el mismo día de la operación y a las 24 horas. Aunque ha sido rutina retirar los apósitos para examinar visualmente la herida a las 24 horas de la intervención, lavarla y cubrirla con un nuevo apósito, esta práctica ha sido cuestionada en época reciente con el argumento de que la herida todavía no ha epitelizado y se podría permitir el paso de gérmenes por medio del líquido con el que se hace el lavado; además, los signos de infección no son evidentes en esta fase tan temprana, y hay observaciones clínicas que apoyan la nueva práctica de hacer la primera revisión 48 horas después de la operación. En cualquiera de las situaciones, el encargado de la curación y el examen de la herida debe traer gorro y cubreboca, seguir la técnica estéril rigurosa y usar guantes estériles.

Los injertos de piel se examinan después del sexto día porque al retirar las gasas o apósitos en forma temprana se podría desprender el injerto del lecho en el que se ha implantado.

En la inspección se observa de manera intencionada y específica el color de los tegumentos, dado que el eritema es el primer signo de infección de la herida; es necesario estimar el volumen de la región y la salida de secreciones, además de evaluar los drenajes en caso de que se hubieran colocado. Sin embargo, las complicaciones son la excepción más que la regla (capítulo 5); por lo regular la herida se encuentra seca y en vías de cicatrización. La conducta es muy variada según la escuela y preferencias del cirujano: algunos aplican un antiséptico no colorante en la piel para que no quede oculto el enrojecimiento de la herida y la dejan descubierta; otros lavan la herida con solución antiséptica y la cubren con apósitos planos de poliuretano transparente para protegerla y aislarla; los más, vuelven a cubrir la herida con gasas de algodón que sujetan con bandas adhesivas o vendaje, y todos, al margen de la rutina que sigan, después de las primeras 48 horas revisan la incisión cada 24 horas para vigilar su evolución y retirar los puntos de sutura entre el séptimo y el décimo días, cuando la colágena del tejido de cicatrización ha aportado la suficiente fuerza a la tensión de la cicatriz.

Cuando el cirujano desea el mínimo de cicatriz visible, retira en forma temprana las suturas, dentro de las 48 horas siguientes; sin embargo, como las estructuras subcuticulares no han alcanzado todavía la madurez suficiente para mantener la aproximación, en todas las heridas en las que se pretende poner en práctica esta conducta los puntos han sido reforzados con sutura subcuticular o intradérmica durante la intervención.

Cada grupo quirúrgico establece las normas adecuadas a la población que atiende y al tipo de padecimiento dominante.

Complicaciones de la herida

La complicación más frecuente de las heridas quirúrgicas continúa siendo la infección superficial, que afecta a la piel y al tejido subcutáneo; se manifiesta por los signos cardinales de la inflamación y puede haber salida de pus. En este caso, la conducta por seguir es retirar los puntos de sutura próximos al sitio que supura, lavar perfectamente con solución de polivinilpirrolidona y aplicar crema de ácido fusídico; si se hubiera formado una cavidad, se introduce una mecha de gasa estéril entre los bordes de la herida. La curación se repite al menos cada 24 horas; se hace cultivo de la secreción y se espera a que cicatrice por segunda intención. Los antibióticos se prescriben según el resultado del frotis y del cultivo; el agente causal en la mayor parte de los casos es Staphylococcus aureus.

La infección de los planos profundos es menos frecuente y se llama así cuando se desarrolla por debajo de los planos aponeuróticos; la mayor parte de las veces se produce en casos en los que se ha implantado material protésico o tejidos; se manifiesta tardíamente y puede revestir gravedad extrema. Por lo general requiere tratamiento operatorio.

En las infecciones superficiales debido a una técnica quirúrgica mal ejecutada o por las condiciones de vitalidad de los tejidos suturados, la herida puede evolucionar a la dehiscencia, que es la separación de sus bordes; por estar circunscrita a los planos superficiales no difiere de manera importante su tratamiento del manejo que se hace de la infección superficial, pero puede dejar cicatrices extensas y deformantes.

Cuando la dehiscencia de los bordes de una herida abdominal es profunda e implica los planos aponeuróticos y el peritoneo, se produce eventración, que es un evento indeseable y se manifiesta al principio por salida de líquido serohemático entre los puntos de sutura, y horas después se expone en la herida el contenido abdominal. En las operaciones del tórax se produce un evento similar cuando cede la sutura del esternón; en ese caso se llama dehiscencia esternal. Estas dos complicaciones requieren tratamiento quirúrgico temprano.

Complicaciones respiratorias

Insuficiencia respiratoria aguda

Los estados de hipoxia son una condición fisiológica anormal muy común en el posoperatorio que pone en peligro la vida. Por ello es indispensable iniciar el tratamiento mientras se está haciendo la investigación de la causa posible.¹⁰

Las causas más comunes de insuficiencia respiratoria son el efecto persistente de los anestésicos y de los relajantes musculares, dosis excesivas de narcóticos o una operación larga en un paciente grave y debilitado. Contribuye también la obstrucción de las vías respiratorias superiores al retirar el tubo endotraqueal, por edema de la glotis o por relajación muscular en la base de la lengua. Es posible que ocurra aspiración de vómito o regurgitación del contenido gástrico con aspiración a la tráquea y a los bronquios. El laringospasmo y el broncoespasmo son problemas graves en el periodo posanestésico inmediato. En este caso hay estridor laríngeo y dificultad respiratoria.

La insuficiencia respiratoria es la principal causa de muerte después de traumatismo quirúrgico o accidental;¹¹ y se le define como una situación en la cual la presión parcial de O₂ en la sangre arterial es menor de 50 mmHg o cuando la presión parcial de CO₂ es mayor de 50 mmHg.

Los estados de hipoxia se deben prevenir desde el momento en que ha terminado la intervención y se deben mantener instalados los controles hasta que el enfermo esté consciente y sus signos vitales sean estables.

Cánula orofaríngea

Cuando el paciente está en decúbito supino y está inconsciente, el músculo geniogloso, que se extiende de la mandíbula a la lengua, se relaja y la lengua cae hacia atrás ocluyendo las vías respiratorias superiores. Para evitar el problema, al retirar la cánula endotraqueal se coloca en la boca la cánula orofaríngea diseñada por Guedel o cualquiera de sus variantes, y se hace llegar hasta la faringe para levantar la lengua. Con frecuencia se usa junto con el tubo endotraqueal con el fin de evitar que el paciente muerda el tubo. Con el mismo fin, el anestesiólogo puede insertar la cánula nasofaríngea de Maguill o de Davol después de haber extubado al paciente. A menudo, lo único que necesita el paciente recién extubado es respirar un ambiente húmedo con mayor presión parcial de oxígeno que la que tiene el aire atmosférico. Para facilitar al enfermo un flujo continuo de oxígeno humectado se utiliza cualquiera de los tres recursos siguientes: 1) catéteres nasales, que son tubos bifurcados que se insertan en las narinas; 2) el catéter retrofaríngeo, el cual es una sonda fina de plástico que se hace pasar por el piso de las fosas nasales y la punta se aloja en la retrofaringe; con este dispositivo se obtiene mejor concentración de oxígeno en el aire inspirado, y 3) el mejor recurso consiste en el uso de mascarillas abiertas a las que llega el oxígeno humectado por medio de un tubo de plástico corrugado (figura 16-4).

Reintubación

Cuando la hipoxemia se debe a la persistencia del efecto de los relajantes musculares o a parálisis respiratoria, el único manejo posible es la intubación endotraqueal y la instalación de un respirador automático con presión positiva intermitente, el cual puede ser ahora de tipo volumétrico o manejado simplemente por presión (figura 16-5).

Traqueostomía

Muy pocas veces se acude a este recurso en las primeras 48 horas, ya que los tubos nasotraqueal y orotraqueal con manguito son muy bien tolerados por el paciente durante varios días. Se reserva la traqueostomía para el paciente que requiere apoyo con ventilación durante un tiempo prolongado y se relaciona con complicaciones de estenosis de la tráquea, que se atribuyen a la presión que hace el globo, por lo que se utilizan en forma rutinaria globos de baja presión. La traqueostomía se utiliza en las siguientes circunstancias:

• Cuando se estima que el enfermo comatoso debe recibir ventilación mecánica de apoyo por más de una semana.

• Cuando el paciente tiene secreciones traqueobronquiales espesas que deben aspirarse con frecuencia porque producen obstrucción.

• Cuando la laringe está obstruida por procesos extensos.

Sólo personal experto debe practicar este procedimiento, aunque sea considerado menor.

Ventilador automático

Es indispensable utilizar un respirador automático con humectador en el posoperatorio de pacientes en los que se presenta insuficiencia respiratoria.

En los pacientes adultos es común el uso de equipos automáticos ciclados por volumen, en los cuales se pueden ajustar los parámetros de la ventilación pulmonar de acuerdo con los requerimientos de cada paciente y con ellos es posible graduar:

• Fracción inspirada de oxígeno (FiO₂).

• Volumen corriente (VC).

• Frecuencia respiratoria (FR).

• Suspiros.

• Alarmas.

• Flujo espiratorio.

• Humidificación y temperatura.

• Modalidades de ventilación controlada, asistida y obligada intermitente.

• Presión positiva al final de la espiración (PEEP) y presión positiva constante en la vía aérea (CPAP).

• Relación inspiración-espiración (I:E).

El ajuste de los parámetros ventilatorios lo hace el anestesiólogo con base en el comportamiento del intercambio gaseoso.¹²

Gasometría, oximetría de pulso, capnometría y espirometría

Es necesario tomar muestras de sangre para determinar los potenciales de oxígeno, dióxido de carbono y pH sanguíneo con la frecuencia que sea necesaria para conocer el estado clínico de los enfermos con insuficiencia respiratoria. Deben estar instalados el oxímetro de pulso y el capnómetro. La espirometría es útil para determinar si hay depresión respiratoria residual debido a los anestésicos o a los fármacos relajantes y saber si el paciente es capaz de sostener una mecánica respiratoria adecuada. Una capacidad vital menor de 15 ml/kg es un indicio de que se debe continuar el apoyo ventilatorio.

Broncodilatadores

En los pacientes con disminución de la ventilación pulmonar por espasmo bronquial es común administrar nebulizaciones intermitentes de broncodilatadores β₂ adrenérgicos, de preferencia salbutamol, que en dosis terapéuticas tienen poca o nula acción sobre los receptores cardiacos β₁.

A continuación se proporcionan los valores comunes de la espirometría en el adulto.¹³

• Volumen corriente. Es el aire inspirado y espirado en cada respiración, que es de 300 a 400 ml hasta 500 ml en el adulto joven.

• Volumen inspiratorio de reserva. Es el aire que se puede inhalar en una inspiración forzada además del volumen corriente (volumen de ventilación pulmonar) y puede ser hasta de 3 000 ml en un adulto joven.

• Volumen espiratorio de reserva. Es el aire que puede espirarse después de la espiración corriente normal y es de 1 000 ml.

• Volumen residual. Es el aire que permanece en los pulmones después de la espiración forzada, y que se calcula entre 1 200 y 1 600 ml. Este volumen permite la oxigenación de la sangre entre una respiración y la siguiente.

• Capacidad vital. Es la cantidad de aire total que se puede exhalar después de una inspiración máxima, y es de 70 ml/kg, aproximadamente 4 600 ml para el adulto de 65 kg. La capacidad vital menor de 700 ml produce insuficiencia respiratoria.

Los valores aquí expresados son menores en 25 a 30% en las personas del sexo femenino, y la capacidad vital en el decúbito se reduce en 200 a 300 ml. La frecuencia respiratoria varía con la edad: un recién nacido tiene 30 a 50 respiraciones por minuto, en tanto que un adulto en reposo hace 12 a 16 respiraciones en el mismo tiempo. Ocho respiraciones por minuto son insuficientes para mantener la ventilación y la oxigenación en un paciente recién operado.

Atelectasia posoperatoria

Es una complicación respiratoria frecuente en el paciente obeso, y literalmente significa falta de expansión o dilatación de los alvéolos en porciones más o menos extensas de los pulmones (figura 16-6); ocurre después de operaciones prolongadas o luego de intervenir a grandes fumadores, pero también puede ser una consecuencia de la mala técnica anestésica en que no se efectuó una hiperinsuflación ocasional para evitar el colapso alveolar.

Esta complicación es la causa más frecuente de fiebre elevada en las primeras 36 horas del posoperatorio, por lo que se debe considerar en todo paciente que presente fiebre persistente.

En la patogenia se destaca el papel que desempeñan las secreciones retenidas o aspiradas que bloquean bronquios y bronquíolos, en tanto que los gases contenidos en los alvéolos secuestrados pasan a la circulación y de este modo se observa colapso de los alvéolos, en los segmentos o los lóbulos pulmonares e, incluso, en un pulmón completo. Las vías respiratorias pueden albergar gérmenes que luego invaden el área colapsada y producen neumonitis o neumonía.

Las causas son siempre múltiples:¹⁴ el efecto secante de la premedicación, el dolor, la medicación anestésica, la inmovilidad, la depresión del sistema nervioso central, la inhibición del reflejo de la tos y del movimiento ciliar de los bronquios, a las que se puede sumar la obstrucción bronquial por cuerpos extraños. También puede ser ocasionada por compresión pulmonar o por falta de factor tensoactivo alveolar (surfactante). En el cuadro clínico, la fiebre suele estar acompañada de taquicardia y de taquipnea, pero la elevación de la temperatura podría ser el único signo. Cuando en ocasiones se observa cianosis, es un indicio de que una gran porción del pulmón está sin expandir. Con frecuencia faltan los signos físicos al hacer la exploración, aunque en las atelectasias extensas los ruidos respiratorios disminuyen o están ausentes, y se pueden escuchar estertores, sibilancias y ronquidos.

Desde el punto de vista radiológico, la tráquea y el mediastino se desplazan hacia el lado afectado; es posible apreciar opacidades homogéneas en forma de bandas o triángulos de vértice hiliar y, además, suele elevarse el hemidiafragma del lado enfermo. Los exámenes de la función respiratoria pueden estar alterados con disminución de la pO₂ y elevación de la pCO₂.

La atelectasia se previene con una buena preparación del paciente y restauración temprana de los patrones normales de respiración mediante pronta deambulación e instauración de ejercicios respiratorios. Es común la prevención con “botellas para soplar” o con aparatos para espirometría incentiva.

Con frecuencia, las respiraciones profundas o los suspiros se deben instaurar en el paciente con ventilador para evitar las atelectasias.¹⁵ Los ejercicios respiratorios, la percusión del tórax y el drenaje postural en algunas operaciones pueden ser medidas preventivas de utilidad.

El tratamiento consiste en intensificar la terapia respiratoria, estimular al paciente para que expulse las flemas y secreciones bronquiales mediante tos enérgica. Se pueden utilizar agentes expectorantes para fluidificar las secreciones, broncodilatadores inhalados y mucolíticos o detergentes que modifiquen la tensión superficial de las secreciones.¹⁶ Si la atelectasia es extensa, se pasa un catéter lubricado a través del piso de las fosas nasales y se hace avanzar hasta la tráquea, mientras el paciente respira profundamente y se aspira en forma intermitente la sonda (figura 16-6).

Si la función respiratoria no mejora se recomienda practicar broncoscopia directa con broncoscopio de fibra óptica. No se debe administrar una concentración elevada de oxígeno debido al peligro existente por la toxicidad del gas. Se realiza un cultivo de las secreciones traqueales y se administran los antibióticos apropiados.

Broncoaspiración

La bronquitis química por aspiración del contenido gástrico o de cuerpos extraños y la neumonía por aspiración que se origina durante la anestesia pueden permanecer sin ser diagnosticadas hasta el segundo día de posoperatorio; sus características dependen de la magnitud de la aspiración y el cuadro, el cual es particularmente grave, es conocido como síndrome de Mendelson.¹⁷ El manejo de este cuadro es esencialmente preventivo por medio de una buena técnica anestésica; el tratamiento consiste en aspiración faríngea y endotraqueal.

Edema pulmonar agudo

Llega a presentarse como una complicación grave de rápida instalación y es identificado como una de las causas del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda en el posoperatorio.

La transfusión de grandes volúmenes de productos hemáticos y de expansores del plasma junto con otros líquidos hipotónicos ha dado lugar a que esta complicación sea frecuente. Las causas de esta complicación son:¹⁸ 1) aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares por insuficiencia del ventrículo izquierdo o por sobrecarga de volumen; 2) disminución de la presión oncótica del plasma, o 3) aumento en la permeabilidad del lecho capilar pulmonar. El líquido escapa del lecho capilar y se acumula en el intersticio por medio de cualesquiera de estos tres mecanismos simples o conjugados, y se desplaza hacia las porciones areolares de la microanatomía pulmonar que rodean los bronquíolos y las arterias pulmonares. En estas áreas, el edema tiene el efecto de estrechar los bronquios y elevar la resistencia en la vasculatura pulmonar. Estos mecanismos disminuyen la ventilación y la perfusión del área edematosa; la ventilación resulta más afectada que el flujo sanguíneo y hace que disminuya el intercambio gaseoso. A medida que se acumula más líquido en el pulmón se comprimen los alvéolos y, con el tiempo, el líquido los puede inundar, provocando finalmente el incremento de cortocircuitos transpulmonares.¹⁹

Las interrelaciones entre la atelectasia, el edema pulmonar y el intercambio de gases a nivel alveolar todavía no han sido dilucidadas, pero cuando la cantidad de líquido en el interior de los alvéolos es cercana a la cantidad derramada en el intersticio, la situación es incompatible con la vida. El principio del tratamiento con ventilación mecánica se funda en deshacer esta relación manteniendo los alvéolos abiertos y aumentando la presión intraalveolar a niveles superiores.

En esta complicación se combinan zonas de atelectasia con fuga de líquidos ricos en proteínas; dicha combinación provoca, por medio de mecanismos todavía no muy bien entendidos, el desarrollo de infecciones con neumonitis, destrucción pulmonar y fibrosis.

En la patogenia destaca como factor dominante el vaciamiento cardiaco incompleto y la característica elevación de las presiones de llenado ventricular, que son la presión venosa central y la presión en cuña de la arteria pulmonar. La característica en el cuadro clínico es el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y la presencia de estertores crepitantes y similares a ronquidos en los campos pulmonares, con expectoración de líquido espumoso de color asalmonado, estado de gravedad extrema y asfixia.

El tratamiento consiste en la intubación y ventilación con presión positiva, manejo enérgico con diuréticos para lograr diuresis efectiva y el uso de digitálicos.

Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)

Con este nombre se describen muchas lesiones pulmonares agudas, infiltrativas y difusas de etiología diversa, que se acompañan de hipoxemia grave y que pueden complicar el posoperatorio (en el pasado se le conocía como síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto, SIRPA). Esta complicación tardía del posoperatorio se caracteriza por lesiones de la membrana alveolocapilar que consisten en el escape de líquidos y elementos formes de los vasos sanguíneos al espacio intersticial y a los alvéolos, y una permeabilidad vascular aumentada a las proteínas.²⁰ Desde el punto de vista clínico se observa edema pulmonar no cardiógeno, dificultad respiratoria e hipoxemia.²¹

El nombre de este síndrome fue introducido hace más de 20 años por Ashbaugh y Petty para describir la insuficiencia respiratoria de causa a menudo indeterminada que se manifestaba en los pacientes atendidos en las áreas de medicina crítica.²² Es una emergencia médica que puede ocurrir en el posoperatorio precipitada por una variedad de procesos que lesionan el pulmón en forma directa o indirecta, como las neumonías bacterianas o virales, la aspiración del contenido gástrico, el traumatismo torácico directo, el estado de choque prolongado, las quemaduras, la embolia grasa, el ahogamiento por inmersión, la transfusión masiva de sangre, el uso de la derivación cardiopulmonar en la operación del corazón, la intoxicación por oxígeno y la pancreatitis aguda hemorrágica, entre otros.²³

Aunque se le describió como padecimiento del adulto, este síndrome se observa también en la edad pediátrica y ya hay modalidades de tratamiento con equipos de oxigenación extracorpórea.²⁴ La incidencia se estima mayor a 30% en la sepsis, y se caracteriza por leucocitosis o leucopenia, fiebre, hipotensión y por la identificación de una fuente potencial de infección sistémica con cultivos positivos o sin ellos. Los pacientes por lo general no tienen antecedentes de enfermedad pulmonar.

La supervivencia en este síndrome es de aproximadamente 50% con el tratamiento apropiado. Si la hipoxemia no se identifica o trata de manera oportuna, hasta un 90% de los pacientes sufre paro cardiaco en pocas horas.²⁵ Por lo general, los enfermos que responden al tratamiento no tienen disfunción pulmonar residual o ésta es muy leve. Los pacientes que necesitan por tiempo prolongado apoyo mecánico para la ventilación con fracciones inspiradas de oxígeno superiores a 50% manifiestan con alguna frecuencia fibrosis pulmonar. En la mayoría de los casos, la evidencia fisiológica de fibrosis pulmonar se llega a resolver en el curso de varios meses, pero se desconoce el mecanismo de esta regresión.

Cuando el SIRA se complica, se presenta superinfección bacteriana secundaria de los pulmones, insuficiencia orgánica múltiple (en especial, insuficiencia renal) y complicaciones secundarias a los métodos de soporte vital que se emplean en las unidades de cuidados intensivos, todas las cuales se relacionan con alta mortalidad y morbilidad. Las superinfecciones con gramnegativos del género Klebsiella, Pseudomonas y Proteus predominan en los pulmones. Puede ocurrir neumotórax a tensión relacionado con la colocación de catéteres para presión venosa central, o bien con la ventilación con presión positiva; es necesario detectarlo y corregirlo a tiempo. La taquicardia, la hipotensión y el aumento repentino de las presiones inspiratorias requeridas para continuar la ventilación mecánica sugieren la presencia de neumotórax. El neumotórax tardío es un signo sombrío, ya que ocurre por la necesidad de presiones altas para lograr la ventilación efectiva. La disminución del gasto cardiaco debido al decremento del retorno venoso sin restitución del volumen intravascular podría contribuir a falla orgánica secundaria.

Diagnóstico

Cuando este síndrome se presenta en el posoperatorio, aparece por lo general dentro de las 24 a 72 horas. Se inicia con disnea y taquipnea si el paciente ya ha sido extubado; se pueden apreciar tiros esternales y esfuerzo respiratorio, los cuales permanecen enmascarados en los pacientes todavía intubados. En los pacientes sin anemia, los signos alarmantes son la cianosis de la piel y las mucosas moteadas, las cuales no mejoran con la administración de oxígeno. La exploración de los campos pulmonares puede ser normal o revelar estertores bronquioalveolares, roncantes o silbantes.

El diagnóstico en esta fase requiere gran perspicacia despertada por las condiciones predisponentes. La determinación de los gases en la sangre señala presión parcial de oxígeno muy reducida y, al principio, puede mostrar alcalosis respiratoria con pH elevado y pCO₂ normal o baja. Los cambios radiológicos suelen aparecer varias horas después de los cambios funcionales, y la hipoxemia aparece con gravedad desproporcionada en comparación con el edema que se aprecia en la placa de tórax, en la cual se observa, por lo general, infiltrado bilateral difuso similar al que se observa en el edema pulmonar de origen cardiaco, excepto que la silueta del mediastino es en general de dimensiones normales. La baja presión parcial de oxígeno a menudo persiste a pesar de administrar una elevada fracción inspirada del gas.

Se establece el tratamiento de la hipoxemia y cuando se duda de la posibilidad de insuficiencia cardiaca se pasa un catéter de flotación de Swan-Ganz a la arteria pulmonar. La presión en cuña reducida es característica del SIRA, y la presión arterial pulmonar en cuña de más de 20 cmH₂O es indicio de insuficiencia cardiaca. El cuadro clínico puede ser similar al de embolia pulmonar aguda, aunque los hallazgos radiológicos de edema pulmonar no son comunes en este caso. Si se sospecha embolia pulmonar se deben hacer los exámenes diagnósticos apropiados, como determinación de enzimas y angiografía pulmonar (véase más adelante Tromboembolia [enfermedad tromboembólica]). También se debe diferenciar de cuadros de neumonía por Pneumocystis jiroveci y de otras infecciones pulmonares que pueden simular el cuadro, especialmente en los enfermos inmunocomprometidos. La biopsia pulmonar, el frotis y el cultivo de las secreciones bronquiales son auxiliares diagnósticos de utilidad.

Tratamiento

Los principios del tratamiento son similares a pesar de las diferentes causas, y se basan fundamentalmente en los cuidados intensivos de enfermería y el manejo racional de los equipos de ventilación mecánica.²⁶ La oxigenación se debe mantener y corregir la causa subyacente de la lesión pulmonar aguda. Se debe prestar atención especial con el fin de evitar agotamiento de los elementos nutritivos, intoxicación con oxígeno, superinfección, barotraumatismo e insuficiencia renal que puede agravarse al disminuir el volumen intravascular. Es importante manejar la hipoxemia con fracciones inspiradas de oxígeno adecuadas y seguir la guía de la determinación de gases en sangre para estar seguros de que el tratamiento es el adecuado.

La intubación endotraqueal para administrar oxígeno con presión positiva al final de la espiración (PEEP) elevada es a menudo necesaria a causa de que la hipoxemia es refractaria a la inhalación de oxígeno por máscara. La disminución de volumen ocurre al principio del SIRA debido a la sepsis subyacente o a que se prescribieron diuréticos antes de sospechar el síndrome. A pesar de la presencia de edema alveolar es preciso administrar líquidos endovenosos para restituir la perfusión periférica, el gasto urinario y la presión arterial. El monitoreo del volumen vascular es crucial porque el examen clínico es poco orientador en los pacientes en estado crítico que están bajo ventilación mecánica y porque tanto la hipovolemia como la hidratación excesiva resultan letales.²⁷

Además, cuando hay SIRA, la presión venosa central es un indicador poco confiable de las presiones de llenado ventricular. Luego entonces, si persiste hipoxemia grave, la perfusión de los tejidos es deficiente, hay obnubilación y el gasto urinario disminuye a menos de 0.5 ml/kg/min; por tanto, es forzoso contar con un indicador confiable del volumen intravascular. El catéter de Swan-Ganz se utiliza para determinar la presión en cuña de la arteria pulmonar y el gasto cardiaco, y se puede utilizar para el manejo de infusiones de volumen, particularmente si se necesita PEEP o ventilación de alta frecuencia.²⁸ Una presión en cuña menor de 15 mm Hg sugiere la necesidad de aumentar los fluidos si es reducido el gasto cardiaco; una presión de más de 18 mm Hg con bajo gasto señala insuficiencia cardiaca y requiere la infusión de un medicamento inotrópico como la dopamina o dobutamina a razón de 5 mg/kg/min al empezar. Sin embargo, los vasopresores no se deben usar para aumentar la presión arterial sin corregir a la vez el volumen intravascular reducido.

Si se ha documentado o se sospecha que la causa del SIRA es por sepsis, se debe administrar el antibiótico apropiado; al principio se administra en forma empírica y luego se corrige según los resultados bacteriológicos. Es preciso drenar las colecciones sépticas que se encuentren. Una serie de frotis con solución de Gram del esputo y de las secreciones bronquiales también ayuda a detectar superinfección pulmonar y a guiar de manera oportuna la antibioticoterapia. La hiperalimentación por vía enteral o parenteral se debe iniciar dentro de las 72 horas. Los corticosteroides no han demostrado beneficio alguno.

Ventilación mecánica. La mayoría de los pacientes que sufren esta complicación requiere intubación endotraqueal y respiración asistida con ventilador volumétrico.²⁹ La intubación endotraqueal y PPV en modo asistocontrolado deben ser utilizados si la frecuencia respiratoria es mayor de 30 por minuto o si la fracción inspirada de oxígeno en la máscara es mayor de 60% para mantener una pO₂ de 70 mmHg. Otra posibilidad es una máscara CPAP que sea eficaz para mantener la PEEP en pacientes con insuficiencia respiratoria moderada.

No se recomienda utilizar máscara en los pacientes con alteración del estado de alerta porque existe la posibilidad de aspiración.

Un volumen corriente de 10 a 15 ml/kg, con PEEP de 5 cmH₂O y fracción inspirada de oxígeno de 60% en un paciente con modalidad asistocontrolada es suficiente para iniciar el manejo. Se puede aplicar ventilación mecánica intermitente con frecuencia inicial de 10 a 12 ml/kg/min. Los ajustes en la programación de los ventiladores se basan en los resultados de las gasometrías y en la comodidad del paciente. Los sedantes y los narcóticos pueden hacer más tolerable la ventilación para el paciente y permitir la sincronía durante la ventilación mecánica. Por lo general es necesario administrar PEEP para mantener la oxigenación a medida que se disminuye en forma gradual la fracción inspirada de oxígeno. Una fracción inspirada de oxígeno mayor de 50% por espacio de 24 a 48 horas puede ser tóxica y exacerba el daño pulmonar. La meta del tratamiento debe ser una pO₂ arterial de 60 a 70 mm Hg porque asegura saturación adecuada de la hemoglobina. Si se utiliza este valor como objetivo y se ajusta con cuidado la PEEP, por lo general es posible reducir en algunas horas la fracción inspirada de oxígeno a menos de 50%. La PEEP de 5 a 10 cmH₂O es por lo general adecuada, pero podría ser necesario llegar a 15 cmH₂O o más. Esta práctica puede disminuir el gasto cardiaco en pacientes hipovolémicos y normovolémicos, de modo que la corrección de la volemia es esencial. La hipoperfusión resultante de la combinación de PEEP y reducción de volumen puede hacer avanzar en forma inadvertida la insuficiencia multiorgánica que complica al síndrome.

La mejoría pulmonar se aprecia cuando se puede disminuir la fracción de oxígeno inspirado y la PEEP; cuando mejoran los hallazgos radiológicos y disminuye la taquipnea.³⁰ En los pacientes sin enfermedad pulmonar subyacente, la recuperación se puede lograr en forma progresiva.

La falla en la desconexión del oxigenado puede ser resultado de la presencia de un foco séptico no tratado, hidratación excesiva, broncoespasmo, anemia, desequilibrio electrolítico o deficiencia nutricional que cause debilidad muscular. Si se detectan todos estos factores y se tratan, el destete se puede lograr disminuyendo la frecuencia del ventilador con ventilación mecánica intermitente, o bien, conectando al paciente con la pieza en “T” y permitiendo lapsos de respiración espontánea de duración cada vez mayor.

Complicaciones cardiovasculares

Choque

Un traductor del Tratado sobre la experiencia con heridas por arma de fuego, de Henri Francois LeDran,³¹ utilizó por primera vez la palabra shock en 1743. En 1824, el autor inglés Travers describió bajo ese nombre “un estado de depresión general, intenso y progresivo, del organismo y de sus funciones, capaz de producir la muerte, a continuación de un traumatismo violento”;³² y con esta descripción el concepto de este estado anormal ingresó en la patología quirúrgica. En la traducción del texto clásico de Patología externa de Forgue de 1952, al referirse a las complicaciones no infecciosas que sobrevienen en los heridos y en los operados se usa ya el término en castellano: choque (cuadro 16-3).

Durante más de un siglo, la definición del estado de choque ha sufrido numerosas modificaciones que no han alterado en esencia la idea de la gravedad extrema de quien lo sufre, ni de la necesidad imperiosa de actuar de modo racional para determinar sus causas y orientar el tratamiento oportuno. Las publicaciones más prestigiadas definen hoy al choque como un “estado fisiológico anormal caracterizado por la falla del sistema circulatorio para mantener la perfusión celular adecuada y que resulta en la reducción generalizada del aporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos, que si se prolonga evoluciona a cambios celulares irreversibles y a la muerte.^33,34 La perfusión de los órganos depende de la presión arterial que, a su vez, está determinada por dos factores: el gasto cardiaco y la resistencia periférica.³⁵ Por consiguiente, la perfusión tisular se afecta cuando el gasto cardiaco no es suficiente o si el gasto cardiaco existente se distribuye mal a los órganos.³⁶

Clasificación

Los primeros investigadores encontraron de utilidad práctica diferenciar los estados de choque mediante un nombre descriptivo de la alteración fisiológica que se supone es la causante. En la actualidad, cuando se presume que la caída en el gasto cardiaco es por volumen intravascular insuficiente, se le denomina de choque hipovolémico; el gasto cardiaco se puede abatir también mediante una función cardiaca inadecuada y entonces es un choque cardiógeno. En otra contingencia, la distribución deficiente del gasto cardiaco se debe a alteraciones en el tono vasomotor, entonces se le conoce como choque vasógeno o distributivo. Con frecuencia, más de uno de estos factores se combinan para causar el estado de choque. La falla final es la perfusión inadecuada de los tejidos vitales, de tal manera que el aporte de oxígeno es insuficiente para mantener el metabolismo aerobio y se produce una desviación a metabolismo anaerobio que genera y acumula ácido láctico. Cuando el estado anormal persiste, la falla orgánica evoluciona a daño celular irreversible y a la muerte de los tejidos.

Fisiopatogenia³⁷

La etiopatogenia del estado de choque continúa siendo un desafío para los profesionales de la salud porque no es un proceso patológico único, sino una serie compleja de fenómenos relacionados. Por tal razón se intenta el abordaje de las causas conocidas según la clasificación más reciente.

En el choque hipovolémico, la reducción del volumen sanguíneo produce disminución del llenado de los ventrículos (es decir, de la precarga del ventrículo) y, por consiguiente, disminuye el volumen de la expulsión ventricular (figura 16-7). En el inicio, el fenómeno se compensa con el aumento de la frecuencia cardiaca, pero la pérdida continua de volumen redunda en mayor reducción del gasto cardiaco. La hemorragia aguda es una causa común de choque hipovolémico y puede ser ocasionada por un traumatismo o ser complicación de una enfermedad ya existente no identificada, como una úlcera péptica sangrante, la rotura de várices esofágicas o de un aneurisma aórtico.³⁸ En estos casos, la hemorragia puede exteriorizarse, como sucede en el sangrado del tubo digestivo, que se manifiesta como hematemesis cuando la sangre aparece en el vómito o como melena cuando se evacua sangre más o menos digerida por el recto; pero el sangrado puede ser interno y, por tanto, la pérdida no es evidente, como sucede en la rotura de un embarazo ectópico. Este tipo de eventualidad siempre se debe tomar en cuenta cuando se está ante un cuadro de choque.

Los estados de hipovolemia no son causados necesariamente por pérdida de sangre, también pueden surgir como consecuencia de pérdida de otros líquidos orgánicos. En estos casos, los signos de deshidratación generalizada son indicio de posible hipovolemia; el cuadro clínico tarda varias horas en instalarse. Los exámenes de laboratorio muestran aumento del hematócrito y la hemoglobina debido a que se concentra la sangre a medida que los líquidos se redistribuyen.³⁹

Los líquidos corporales se pueden perder por evaporación, como en las quemaduras extensas, o pueden ser secuestrados en la cavidad peritoneal, como ocurre en las peritonitis y en las pancreatitis. Los líquidos también se pueden perder por el tubo digestivo sin sangrado en forma de vómito y diarrea, o bien se pueden estancar, como se observa en la obstrucción intestinal y en el íleo adinámico. La pérdida exagerada también ocurre con la emisión exagerada de orina en la diabetes mellitus y la diabetes insípida, la insuficiencia suprarrenal, en la nefritis con pérdida de sal, en la fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda, y puede ser provocada por el uso de diuréticos potentes.

Los líquidos intravasculares pueden fugarse al espacio extravascular debido al aumento de la permeabilidad capilar por anoxia, paro cardiaco o en los estados de anafilaxia e hipersensibilidad, en los que el choque también es causado por dilatación arteriolar.

Los estados de hipovolemia también pueden surgir como consecuencia de un aporte insuficiente de líquidos, a menudo relacionados con pérdidas por cual quiera de las causas mencionadas. Es común que por incapacidad física o por déficit neurológico los enfermos no respondan a la sed y no aumenten su ingesta de líquidos. En los pacientes hospitalizados en el área de cuidados intensivos la hipovolemia puede ser de origen mixto, y se presenta cuando los signos de insuficiencia circulatoria se han atribuido a insuficiencia cardiaca y se ha restringido el aporte al mismo tiempo que se administran diuréticos.

La causa del choque cardiógeno es la resultante de la reducción absoluta o relativa del gasto cardiaco debido a factores que no son el volumen sanguíneo (figura 16-8). Una gran cantidad de interferencias mecánicas extracardiacas pueden obstaculizar el llenado ventricular y, en este caso, se conoce como choque obstructivo, como son el taponamiento cardiaco y el neumotórax a tensión. Otros mecanismos de choque cardiógeno interfieren con el vaciado ventricular, como la embolia pulmonar, la disfunción de válvulas protésicas, la constricción capilar arteriolar sistémica o pulmonar. En la mayor parte de los casos la causa es la incapacidad contráctil de la fibra miocárdica, como en el infarto del miocardio, las miocarditis y la depresión contráctil por medicamentos; en los trastornos del ritmo cardiaco de frecuencia alta no se permite el llenado ventricular durante la diástole, y en las afecciones de frecuencia baja y los casos de sobrecarga de volumen por lesiones valvulares como la insuficiencia valvular aórtica aguda o la rotura del tabique interventricular el gasto cardiaco es bajo e insuficiente, por lo cual se produce choque.

En el choque vasógeno o distributivo, el volumen circulante puede ser normal, pero resulta insuficiente para llenar el ventrículo debido a que el lecho vascular continente se encuentra dilatado y secuestra el volumen (figura 16-9). En otras palabras, existe la eficiencia ventricular y el volumen sanguíneo es suficiente en estos casos, pero la distribución del mismo es inadecuada, por ello se le llama también choque distributivo. Una enorme variedad de estados patológicos causan profunda dilatación arteriolar o venosa, y si el gasto cardiaco no aumenta en proporción con la vasodilatación se genera hipotensión arterial, la cual abajo de niveles críticos acarrea perfusión inadecuada de los órganos vitales.

El grado de hipotensión suficiente para causar choque es variable y, a menudo, depende de la coexistencia con enfermedades vasculares, por ejemplo, la hipotensión que en otras condiciones sería bien tolerada produce graves alteraciones por la presencia de lesiones arteriosclerosas en los vasos que nutren al cerebro, al miocardio y a los riñones. La vasodilatación grave puede manifestarse después de un traumatismo o de una hemorragia cerebral y durante la anestesia raquídea, en cuyo caso se le llama choque neurógeno. La mala distribución se puede presentar con infecciones bacterianas graves, en cuyo caso se conoce como choque bacteriémico o choque séptico, el cual es desencadenado en parte por los efectos de las endotoxinas y otros mediadores químicos en los vasos de resistencia, que ocasionan vasodilatación y disminución de la resistencia vascular (figura 16-10).

En el grupo del choque de tipo distributivo se incluye el choque anafiláctico, en el que la patogenia es una respuesta de hipersensibilidad inmediata secundaria al estímulo de antígenos representados por fármacos que se llegan a usar en el perioperatorio, como pirazolonas, penicilina, tetraciclina, procaína, los productos yodados que se usan como material de contraste radiológico e, incluso, las vitaminas B₁ y B₁₂.

También dentro de los estados de choque causados por distribución inadecuada se considera el cuadro de choque por hipoadrenocorticismo, que se llega a desarrollar en el posoperatorio como consecuencia de insuficiencia suprarenal,⁴⁰ la cual a menudo se presenta como consecuencia de la administración terapéutica de corticosteroides por tiempo prolongado que, como se sabe, provoca supresión suprarrenal.⁴¹ Otras causas de este tipo de choque pueden ser enfermedad de Addison, tuberculosis, enfermedad metastásica y amiloidosis. La situación de alarma provocada por el traumatismo o el acto quirúrgico requiere secreción de cortisol, lo cual en estos casos no es posible, y se llega a presentar un estado de choque refractario en el que aparentemente la eosinofilia de aparición reciente pueda ser un marcador diagnóstico confiable.⁴² La respuesta a la administración de ACTH confirma la sospecha y se utiliza dexametasona como sustituto.⁴³

La patogenia del choque séptico aún no se entiende del todo. Desde las primeras descripciones clínicas muchos autores lo clasificaron como una variedad del choque distributivo,⁴⁴ otros consideraron que era una entidad nosológica aparte por la complejidad de sus causas.⁴⁵ En la patogenia intervienen desde los factores predisponentes: diabetes mellitus, cirrosis, estados de leucopenia, en especial los que se observan en los pacientes oncológicos en tratamiento con medicamentos citotóxicos; antecedentes de infección en el tracto urinario, biliar o gastrointestinal. Pero, además, se encuentra también en los pacientes invadidos con catéteres, tubos de drenaje y otros materiales extraños; en los enfermos que han recibido tratamiento con antibióticos, corticosteroides y ventiladores por tiempo prolongado. La infección desencadena reacciones inmunológicas complejas, supuestamente a causa de la liberación de toxinas con producción de mediadores con repercusión sistémica, en especial sobre el endotelio vascular.⁴⁶

El trastorno del metabolismo celular por efecto de los mediadores de la inflamación desempeña la función dominante en la patogenia del choque séptico,⁴⁷ y en la mediación participan la activación de la cascada del complemento; las citocinas, como el factor de necrosis tumoral, las interleucinas, el interferón γ; los eicosanoides, como son las prostaglandinas y los leucotrienos, y la activación del factor plaquetario.⁴⁸ El factor de relajación derivado del endotelio, el óxido nítrico, es un vasodilatador potente al que se considera causante de la respuesta hiperdinámica del choque séptico.⁴⁹ Los radicales libres son mediadores que reaccionan con gran variedad de moléculas, inactivan proteínas, dañan el DNA e inducen peroxidación de los lípidos de la membrana celular.⁵⁰ Entre las toxinas bacterianas se ha puesto atención especial a la fracción lipídica de los lipopolisacáridos (lípido A) que son liberados en la pared de los bacilos entéricos gramnegativos porque es capaz de activar el complemento y desencadenar la producción del factor de necrosis tumoral con poder mortífero y causante de la activación de los polimorfonucleares, monocitos y linfocitos T.

Expresión genética en el estado de choque. La expresión genética de las células o la respuesta al estímulo de alarma se manifiesta en dos modos o “programas” diferentes.⁵¹

• Manteniendo la homeostasis sistémica, identificable desde el punto de vista clínico por acumulación en el plasma de proteínas de la fase aguda que son sintetizadas y secretadas en el hígado.

• Por la respuesta que mantiene la homeostasis intracelular, la cual actúa dentro de las células y no puede ser medida en la sangre, pero que interviene en el mecanismo fisiológico de apoptosis que por lo normal funciona para retirar las células envejecidas.

Daño celular irreversible. En la actualidad, el punto de transición del estado de disfunción celular al de daño celular irreversible es objeto de investigación, y se supone que ocurre por un mecanismo de amplificación y mantenimiento del proceso inflamatorio.

Ya en otras partes de esta obra se han comentado los daños que produce la hipoperfusión en el tejido cerebral y en el pulmón, pero es muy importante señalar aquí que la función renal resulta afectada de gravedad por la falla circulatoria debido a que la respuesta sistémica programada desvía de manera preferencial el flujo sanguíneo al cerebro y al miocardio.⁵² En el inicio, los mecanismos compensatorios aumentan el tono arteriolar y apenas se mantiene la perfusión glomerular, pero cuando se rebasa el mecanismo compensatorio el flujo sanguíneo reducido que llega a la corteza renal genera necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. Otras agresiones que exacerban el daño renal que acompaña a los estados de hipoperfusión son los medicamentos nefrotóxicos, los materiales de contraste que se usan en los estudios radiológicos y los productos de la lisis de los tejidos musculares.

La falta de irrigación en el estado de choque afecta en forma grave al tejido hepático, en donde se activan las células de Kupffer y liberan citocinas.⁵³ La alteración metabólica del hígado afecta las funciones del sistema reticuloendotelial, la síntesis proteica y la desintoxicación.⁵⁴ Aumentan las concentraciones séricas de transaminasas, deshidrogenasa láctica y las bilirrubinas, lo cual refleja el daño del parénquima hepático. Las alteraciones en la función de la síntesis de las proteínas se manifiestan por la disminución de las concentraciones de albúmina y de los factores de la coagulación. En general, estas alteraciones son temporales y se restablecen con la reperfusión, pero pueden evolucionar a la necrosis centrilobulillar en una alteración conocida como “hígado de choque”: las alteraciones histológicas que se producen en la reperfusión del hígado y del territorio esplácnico pueden provocar más alteraciones tardías.⁵⁵

El sistema hematológico también resulta afectado; las alteraciones en la coagulación son frecuentes en los choques séptico y traumático.⁵⁶ La trombocitopenia es el resultado inmediato de la pérdida de volumen, aunque es mediada inmunológicamente en la sepsis y, a menudo, se complica con la enfermedad causante y con la medicación. La activación de la cascada de la coagulación puede conducir a coagulación intravascular con más trombocitopenia, anemia por hemólisis, disminución del fibrinógeno y consumo de factores de la coagulación con hemorragia.

Síntomas y signos de choque

En cada uno de estos estados patológicos coinciden los síntomas y los signos del estado de choque y los propios del trastorno que lo está originando. Son similares los hallazgos en los pacientes con choque hipovolémico y con choque cardiógeno en los que el estado de alerta se preserva, pero el enfermo tiene letargo, confusión y somnolencia. Las manos y los pies están fríos y húmedos, además de que pueden estar cianóticos o pálidos. El llenado capilar es lento y en casos extremos se forma un moteado azul en forma de retícula sobre amplias superficies del cuerpo. El pulso es rápido y débil a menos que haya bloqueo cardiaco o bradicardia terminal; en algunos casos sólo son palpables los pulsos carotídeos o femorales. En general se encuentra taquipnea e hiperventilación, pero la apnea puede ser el estado terminal cuando el centro respiratorio falla como consecuencia de perfusión cerebral inadecuada. La presión arterial sistólica está por debajo de 90 mmHg o no se puede tomar, pero la toma directa intraarterial da valores más altos.

En el choque séptico los datos también son similares, pero en general hay fiebre precedida por escalofrío. Puede haber gasto cardiaco elevado junto con reducción de la resistencia periférica, y es común que se tenga hiperventilación con alcalosis respiratoria. A este cuadro se le ha llamado estado de choque hiperdinámico, pero el gasto urinario es reducido a pesar del gasto cardiaco elevado. El estado de alerta se encuentra marcadamente afectado y la confusión mental es en general un signo premonitorio que precede a la caída de la presión arterial en las siguientes 24 horas. En las fases tardías del choque séptico es común la hipotermia.

Diagnóstico

El diagnóstico de choque se funda en la evidencia de perfusión tisular insuficiente por gasto cardiaco reducido o por tono vasomotor inadecuado. La mayoría de los médicos conforma el diagnóstico en cualquier paciente con factores predisponentes que se manifiestan en una caída significativa de la presión arterial, gasto urinario menor de 30 ml/h y aumento progresivo de la concentración de ácido láctico en sangre mayor de 2 mmol/dl con reducción de pCO₂ y HCO₃⁻. El diagnóstico se apoya en los signos de hipoperfusión de algunos órganos específicos (estupor, alteraciones electrocardiográficas, cianosis periférica) o en signos compensatorios relacionados (taquicardia, taquipnea, diaforesis). En las etapas tempranas, especialmente en el choque séptico, muchos de los signos pueden faltar o pueden pasar inadvertidos si no se les busca en forma específica; por eso es que el tratamiento se llega a iniciar cuando el choque ya es irreversible. Ninguno de estos hallazgos aislado es específico del síndrome de choque y cada uno de los signos debe ser evaluado en el contexto clínico general.

El diagnóstico de choque hipovolémico (figura 16-7) se basa en la medición de cifras normales o reducidas de llenado de la aurícula derecha con bajo gasto cardiaco en un paciente que muestra signos de choque. La presión venosa central menor de 7 cmH₂O o de 5 mmHg sugiere hipovolemia; sin embargo, la presión venosa central puede estar por encima de este valor cuando exista choque hipovolémico en pacientes con hipertensión pulmonar, infarto ventricular derecho, estenosis tricuspídea, tumor en el ventrículo derecho, taponamiento pericárdico, etc. Una mejor estimación de las cifras de llenado ventricular se obtiene mediante un catéter equipado con balón de flotación colocado en la arteria pulmonar y la medición de la presión telediastólica o de la presión capilar pulmonar en cuña; las dos mediciones son fieles indicadores de la verdadera presión del ventrículo izquierdo durante la diástole. Una presión menor de 12 mmHg o menor de 18 mmHg en un paciente con infarto agudo del miocardio o con enfermedad del ventrículo izquierdo sugiere que la hipovolemia es la causa determinante del síndrome de choque porque estos padecimientos llevan por lo general las cifras a niveles muy altos.

Cuando se sospecha hipovolemia, la prueba terapéutica con una carga de volumen suele ayudar a confirmar el diagnóstico. La carga de volumen suele hacerse con la infusión rápida de 100 ml de un coloide (que puede ser dextrán 40 al 10% en cloruro de sodio al 0.9%, plasma o albúmina). Es factible confirmar hipovolemia cuando la carga mejora la presión arterial y el flujo urinario, y las manifestaciones clínicas de choque se reducen y hay un ligero incremento en la presión venosa central y en la presión pulmonar en cuña. Por lo general, el choque hipovolémico debido a hemorragia se relaciona con disminución de hemoglobina y hematócrito. Sin embargo, como el estado de choque se puede desencadenar minutos después de haber sufrido la pérdida de sangre, las cifras de hemoglobina y de hematócrito son todavía normales antes de que se presente la hemodilución homeostática. Tal es la razón de que los cambios en estas variables no son la regla en el diagnóstico; por otra parte, el aumento de la hemoglobina y el hematócrito en el choque hipovolémico sugieren que existe hemoconcentración debido a la pérdida de otros líquidos corporales.

El choque cardiógeno se diagnostica cuando se demuestra gasto cardiaco reducido y aumento en las presiones de llenado ventricular (figura 16-8); es importante distinguir con estos datos entre el choque cardiógeno y el hipovolémico, porque el tratamiento de fondo difiere diametralmente. Dado que puede coexistir hipovolemia con la enfermedad cardiaca, el choque no se puede atribuir por completo al daño miocárdico en algunas circunstancias. Cuando el infarto del miocardio es de magnitud suficiente para ocasionar choque es común que el electrocardiograma sea suficiente para dar el diagnóstico; no obstante, un infarto antiguo, un bloqueo de rama o un bloqueo completo con ritmo idioventricular y con marcapaso puede dificultar el diagnóstico. El electrocardiograma ayuda a identificar arritmias que podrían en ciertos casos contribuir al choque. Debe considerarse choque cardiógeno cuando las venas yugulares están dilatadas, hay signos de congestión pulmonar y se identifica ritmo cardiaco de tres tiempos, pero hay que tener en cuenta que en una gran cantidad de pacientes con choque cardiógeno no se observan estos signos. Un soplo sistólico puede indicar rotura del tabique interventricular o insuficiencia de la válvula mitral, y estas dos entidades pueden producir estado de choque después de un infarto agudo del miocardio. La ingurgitación de las venas yugulares con ruidos cardiacos apagados y la presencia de frote pericárdico con pulso paradójico son sugestivos de taponamiento pericárdico. La embolia pulmonar masiva se sospecha en pacientes con eretismo paraesternal, cuarto ruido cardiaco en el borde esternal izquierdo que se exacerba con la inspiración por desdoblamiento del segundo ruido en el foco pulmonar.

El taponamiento pericárdico, el neumotórax a presión o la embolia pulmonar masiva se diagnostican con apoyo en otros exámenes de gabinete.

El choque secundario a vasodilatación, llamado choque distributivo (figura 16-9) evoluciona también con presión venosa central baja y se debe considerar en pacientes con traumatismo craneoencefálico, en los enfermos con sepsis o intoxicación con medicamentos, así como en los enfermos expuestos a calor intenso con falla en la vasoregulación y en los estados de anafilaxia en los que media el antecedente de la aplicación reciente del antígeno; sin embargo, en todos estos casos se debe valorar la posibilidad de que la hipovolemia sea la causa determinante. En el choque séptico primero aparecen las manifestaciones de bacteriemia y el signo inicial por lo general es la alteración en el estado mental (figura 16-10). Como hay fiebre y los tegumentos están calientes no se sospecha inicialmente el choque con hipotensión; sin embargo, la presión arterial empieza a caer y contrasta con la temperatura elevada de las extremidades. La hipotensión inexplicable en el curso de una enfermedad infecciosa con confusión, desorientación y oliguria ayuda a dar el diagnóstico.

Al principio del cuadro la cuenta leucocitaria puede estar reducida y los leucocitos polimorfonucleares pueden ser de sólo 20%; el fenómeno se acompaña de un brusco descenso de la cuenta plaquetaria a menos de 50 000/ mm³. La situación cambia con rapidez y en algunas horas la cuenta de glóbulos blancos aumenta a más de 80% de polimorfonucleares con predominancia de formas juveniles. La alcalosis respiratoria compensa la lactacidemia. A medida que el choque progresa sobreviene hipoxemia con acidosis metabólica y aparecen cambios electrocardiográficos con depresión del segmento ST, inversión de la onda T y arritmias.

El choque séptico se debe diferenciar de otros tipos de choque. El choque hipovolémico tiende a responder con la restitución de volumen. En forma característica, el choque cardiógeno está relacionado con lesiones cardiacas y se presenta sin sepsis. El choque obstructivo se presenta de manera súbita por una causa muy evidente y sin fiebre. En tanto que el estado hiperdinámico inicial es único en el fenómeno séptico y siempre sigue la fase tardía del estado hipodinámico. Las presiones de llenado ventricular oscilan en general dentro de la normalidad en el choque séptico.

Pronóstico

Si no se establece un tratamiento, por lo general el estado de choque es fatal. El pronóstico depende de la causa, las enfermedades causantes, sus complicaciones, tiempo transcurrido desde el inicio del cuadro hasta su diagnóstico y de la eficacia del tratamiento. La mortalidad en el infarto masivo del miocardio y en el choque séptico es muy alta. La mortalidad global en el choque séptico oscila entre 25 y 90%; en estos casos, la acidosis metabólica descompensada es en general irreversible a pesar del tratamiento.

Principios generales de tratamiento

Medidas iniciales. La clave del tratamiento del estado de choque es el pronto reconocimiento y la rápida actuación porque se trata de una emergencia.⁵⁷ El paciente se debe mantener cubierto y en ambiente tibio, con las extremidades inferiores ligeramente elevadas para favorecer el retorno venoso. No se recomienda poner al paciente en posición de Trendelenburg,⁵⁸ y si se sospecha choque cardiógeno la posición preferida es semi-Fowler.

Si existe sangrado, la hemorragia debe ser contenida. Las vías respiratorias y la ventilación pulmonar se deben asegurar con asistencia respiratoria si es necesario. Nada se debe dar por vía oral y la cabeza del paciente se lateraliza para impedir la broncoaspiración en caso de vómito. Se evita administrar narcóticos; el dolor se debe tratar con opiáceos. La hipoperfusión cerebral podría causar estados de ansiedad; no se deben administrar sedantes o tranquilizantes. Debido a la mala perfusión de los tejidos, la absorción de los medicamentos que se dan por vía intramuscular es incierta, por lo que es preferible dar la medicación por vía intravenosa.

En esta parte se mencionan en particular las medidas iniciales que se deben aplicar en los estados de anafilaxia, los cuales es indispensable detectar al momento porque la muerte puede ocurrir en algunos minutos.⁵⁹ El tratamiento consiste en administrar adrenalina subcutánea en dosis de 0.2 a 0.5 ml de la solución al 1:1 000 y en instalar una infusión intravenosa de 2.5 ml de adrenalina de la misma presentación diluidos en 10 ml de solución salina isotónica para pasar cada 10 minutos en forma lenta. Se pueden usar antihistamínicos como auxiliares y aminofilina con dosis de 0.25 a 0.5 g por vía endovenosa, muy lentamente, para tratar el broncoespasmo. Los glucocorticoides no son efectivos en el evento agudo, pero pueden aliviar la recurrencia del broncoespasmo y de la urticaria.⁶⁰

Tratamiento de apoyo. Las funciones vitales suelen estabilizarse antes de completar el procedimiento diagnóstico. Se puede necesitar la administración de noradrenalina o de dopamina para resolver la hipotensión profunda, la cual puede acarrear depresión de la función respiratoria, causar hipoventilación, hipoxemia, empeoramiento de la acidosis y muerte. Se debe establecer rápidamente la ventilación asistida con altas concentraciones de oxígeno y evitar la obstrucción de las vías respiratorias.

Si existe sospecha hemorragia y no hay vía venosa permeable de suficiente calibre para restituir el volumen, se inserta de inmediato un catéter de calibre 16 en una vena periférica para transfundir sangre y otros líquidos y para administrar medicamentos. La infusión directa en la médula ósea es una alternativa útil en el acceso a la circulación cuando las venas no se pueden encontrar por estar colapsadas. Esta posibilidad es particularmente útil en los niños.

El análisis del pH arterial y de los gases en sangre son mediciones de rutina; la acidosis metabólica se puede amortiguar con solución de bicarbonato de sodio, siempre con la precaución de no agravar estados de choque cardiógeno con la carga de sodio.

Monitoreo del paciente en estado de choque. Se considera que los pacientes en posoperatorio están en estado crítico cuando el estado de choque no se interrumpe en forma inmediata y el tratamiento tiene que continuarse en la unidad de terapia intensiva o en la unidad de cuidados coronarios.

El monitoreo básico consiste en registro electrocardiográfico; presión arterial por método invasivo; presión venosa central y presión pulmonar en cuña; frecuencia respiratoria; gasto urinario; pH sanguíneo, pO₂ y pCO₂; temperatura corporal, y evaluación del estado clínico sin olvidar el estado de alerta, sensorio, pulso y temperatura. El cateterismo del corazón derecho con catéter de Swan-Ganz, medición del gasto cardiaco por termodilución y la medición en serie del volumen sanguíneo, ácido láctico y de la presión oncótica del plasma son recursos no siempre accesibles, pero de gran utilidad en las unidades de cuidados críticos.

Medidas en el choque hipovolémico. El tratamiento tiene como metas restituir el volumen intravascular y eliminar la causa determinante. La infusión rápida de líquidos en pacientes seniles puede desencadenar edema pulmonar; luego entonces, el control de la presión venosa central y de la presión pulmonar en cuña son valiosos indicadores para regular la reposición. La presión arterial sistémica, el gasto urinario y los datos de la exploración clínica completan la información.

En general, las presiones de llenado ventricular no deben aumentar a más de 18 a 20 mm Hg en el reemplazo de líquidos. La presión venosa central es de ayuda cuando no se cuenta con catéter de Swan-Ganz, pero puede llevar a conclusiones erróneas en pacientes con enfermedad cardiaca previa o con enfermedad vascular pulmonar. Se debe tener precaución cuando se interpretan presiones de llenado en los pacientes bajo asistencia ventilatoria, en particular cuando se utilizan niveles mayores de 10 cmH₂O al final de la espiración. Por esta razón se recomienda retirar por un tiempo el ventilador mientras se toman las presiones auriculares.

El tipo de líquido que se administra está determinado por las circunstancias y se apoya en los valores de hematócrito y de electrólitos en suero.⁶¹ La restitución de volumen se hace, por lo general, al ritmo de 200 a 500 ml de solución cristaloide cada 30 minutos mientras la presión venosa central no supere los 16 cmH₂O y la presión capilar pulmonar los 18 cmH₂O. Si el hematócrito es inferior a 30% se prefiere usar sangre. La solución de cloruro de sodio al 0.9% es tan buena como cualesquiera otra solución, pero en grandes cantidades puede causar edema pulmonar. Después de que se ha reemplazado entre 40 y 50% del volumen circulante que se calcula en el enfermo se debe administrar sangre o coloides.⁶² Siempre que se use sangre total se debe hacer con pruebas cruzadas, pero si la situación es de urgencia o ya es desesperada se administra una o dos unidades de sangre del grupo O Rh negativo como alternativa. Las soluciones de coloides osmóticamente hipertónicos de efecto oncótico prolongado, como el dextrán 40 al 10% en cloruro de sodio al 0.9% o en glucosa al 5% y la albúmina humana reconstituida al 5% carecen de glóbulos rojos y diluyen el hematócrito. La albúmina es el sustituto más fisiológico y más seguro, pero es costosa y difícil de conseguir; se usa albúmina al 20% a razón de 2.3 ml/kg, teniendo en cuenta que 100 ml de albúmina equivalen a 40 ml de plasma. El plasma fresco congelado acarrea el peligro de transmitir infecciones. El dextrán 40 es muy bien tolerado, pero prolonga el tiempo de sangrado y hace sinergia con la heparina; la dosis máxima es de 20 ml/kg/ 24 h, aunque se han usado mayores cantidades, pero se han dado a conocer reacciones alérgicas.

Quizá la razón de que los estados de choque hipovolémico no respondan a la restitución de volumen sea que el volumen administrado es insuficiente en la medida que la pérdida de sangre continúa o porque hay factores agregados como daño miocárdico o choque séptico coexistente. Cuando la hipovolemia no es la causa probable y cuando la presión arterial no responde a la administración de volumen se usa un agente vasopresor, que puede ser noradrenalina o dopamina,^63,64 en infusión controlada. El objetivo es mantener la presión sistólica entre 90 y 100 mm Hg. Los agentes vasopresores se usan al inicio cuando se encuentra el enfermo en hipotensión profunda, con perfusión inadecuada del cerebro y del flujo coronario. Una vez que la presión se ha estabilizado, la atención se dirige a corregir las anomalías presentes, como hipoxemia, acidosis, hipovolemia y la sepsis para reducir el estímulo del agente vasopresor y descontinuarlo; la vasoconstricción prolongada debido a la estimulación de los receptores alfa puede impedir la microcirculación en las vísceras, aumentar el trabajo cardiaco, y la demanda de oxígeno.⁶⁵

Además del efecto vasoconstrictor, la noradrenalina, la dopamina y la dobutamina tienen efectos inotrópico y cronotrópico, y en presencia de insuficiencia cardiaca y de bradicardia tienden a mejorar el gasto y la perfusión sistémica.⁶⁶ En algunos pacientes, cuando se agrega un vasodilatador como el nitroprusiato de sodio o la fenoxibenzamina mejora más la hemodinamia.⁶⁷ Cuando no hay insuficiencia suprarrenal, los efectos de las dosis masivas de corticosteroides como la hidrocortisona a razón de 2 a 10 g por vía endovenosa (para choque profundo se utilizan 0 a 2 g IV cada 2 a 6 horas) han sido muy bien recibidos por algunas autoridades, pero no ha sido probada su eficacia, en particular si la sepsis participa en el fenómeno. Mediante estudios recientes se ha mostrado que dicho proceder se relaciona con alta frecuencia de infección secundaria sin mejoría en la sobrevivencia.

Cuando la bradicardia y otras arritmias son secundarias a hipoxemia, acidosis o hipotensión, responden por lo general a las medidas descritas, pero quizá se requieran medicamentos antiarrítmicos específicos, cardioversión eléctrica o estimulación temporal con marcapaso.

Medidas en el choque cardiógeno. El tratamiento se debe dirigir a mejorar la eficiencia cardiaca. El infarto agudo del miocardio se trata con inhalación de oxígeno, estabilización del ritmo y de la frecuencia cardiaca, y con expansión de volumen si disminuyen las presiones venosas centrales, pulmonares diastólicas y pulmonares en cuña. Las dosis de morfina de 3 a 5 mg por vía endovenosa aplicadas lentamente en dos minutos pueden aliviar el dolor y ayudar a restablecer la presión arterial; la respuesta se debe vigilar con mucha atención porque la morfina causa depresión respiratoria, es un venodilatador y puede causar caída de la presión arterial. La dosis inicial se puede repetir a los 10 minutos si no hay evidencia de depresión respiratoria o respuesta adversa de la presión arterial. Por desgracia, el uso de este medicamento en México plantea problemas por el mal uso que se le ha dado en otros países, y lo paradójico es que no se consigue en nuestros hospitales cuando es necesario.

A menudo es efectiva una dosis de 1 mg de atropina por vía endovenosa para resolver la bradicardia y aliviar la hipotensión que a menudo se presenta al iniciar los síntomas, en particular en los infartos de la cara posteroinferior. La atropina puede ayudar también a evitar los efectos vagales indeseables de la morfina. La noradrenalina o la dopamina se utiliza para mantener la presión arterial sistólica por arriba de 90 mm Hg, pero no más de 110 mmHg porque el aumento de la presión incrementa la demanda de oxígeno. No se recomienda el isoproterenol en el choque por infarto agudo del miocardio.

La restauración de la presión arterial con noradrenalina o con dopamina y la corrección de la acidosis por lo general mejoran la frecuencia ventricular cuando el estado de choque se complica con bradicardia o bloqueo auriculoventricular avanzado. Si el bloqueo auriculoventricular avanzado persiste a pesar de todo o si hay disfunción grave del nodo auricular es necesario aplicar un estímulo eléctrico mediante la instalación de un marcapaso con electrodos transvenosos.⁶⁸ En ocasiones se podría requerir la administración de isoproterenol en dosis de 1 a 4 mg/min por poco tiempo antes de colocar el marcapasos para evitar periodos prolongados de asistolia y otros trastornos relacionados con la bradicardia grave. La digoxina no se usa de manera rutinaria en el choque, pero puede ser útil cuando el paciente tiene taquicardia supraventricular o muestra signos de congestión pulmonar. Cuando no hay hipotensión grave, la infusión de dobutamina o de amrinona en dosis de 5 a 10 mg/kg/min se puede usar para mejorar el gasto cardiaco y reducir las presiones de llenado ventricular. Durante la administración de dobutamina en dosis grandes se puede presentar taquicardia y arritmias. Como la amrinona es vasodilatador además de inotrópico, se puede presentar hipotensión y arritmia durante su administración; por otro lado, la amrinona causa trombocitopenia y por ello se debe vigilar la cuenta de plaquetas.

Los medicamentos vasodilatadores como el nitroprusiato y la nitroglicerina, cuya acción es aumentar la capacitancia venosa y abatir la resistencia vascular sistémica, reducen la resistencia (poscarga) impuesta al corazón infartado y son valiosos en el tratamiento de los pacientes que no evolucionan con hipotensión grave. El tratamiento combinado de dobutamina con nitroprusiato o nitroglicerina puede ser particularmente útil, pero requiere monitoreo estrecho del electrocardiograma y de las condiciones hemodinámicas. El nitroprusiato utilizado por más de 72 horas podría provocar intoxicación por los tiocianatos contenidos en la molécula del fármaco; para evitarlo se recomienda utilizarlo por periodos breves o vigilar la concentración de tiocianatos en la sangre cuando es necesario usarlos durante mucho tiempo.⁶⁹

El balón de contrapulsación aórtica es un dispositivo de ayuda mecánica para el ventrículo izquierdo basado en el principio de contrapulsación.⁷⁰ Se introduce en la aorta un catéter dotado de un balón inflable que está controlado electromecánicamente; se insufla en la diástole y se desinfla en la sístole. El mecanismo impulsa la sangre al lecho periférico sin aumentar la resistencia al vaciamiento del corazón lesionado; este recurso es muy valioso para modificar en forma temporal el estado de choque en los pacientes con infarto agudo del miocardio. Se debe considerar en los pacientes que requieren apoyo inotrópico por más de 30 minutos y en aquellos que tienen complicaciones por la rotura del tabique interventricular o insuficiencia mitral grave por rotura o disfunción del músculo papilar que conforma la anatomía y la función de la válvula.⁷¹

El balón se puede instalar por punción percutánea transfemoral en la misma cama del paciente y se debe emplear en hospitales no necesariamente especializados.⁷² La operación urgente de las coronarias ha sido efectiva para mejorar la supervivencia en pacientes en los que se ha detectado choque cardiógeno secundario a infarto agudo del miocardio; por lo general, a estos pacientes se les instala el balón de contrapulsación para apoyar el estudio angiográfico y la operación.⁷³ Las complicaciones del infarto, como la rotura ventricular, la rotura del tabique, el seudoaneurisma, o la insuficiencia mitral grave después del infarto se pueden tratar quirúrgicamente.⁷⁴

En la intervención quirúrgica percutánea transluminal se introducen por la luz de las arterias catéteres dotados de pequeños balones; el balón se distiende a presiones controladas para abrir los vasos coronarios ocluidos; el procedimiento se conoce como angioplastia coronaria. Cada vez más se usa con mayor frecuencia y con buenos resultados; por la misma vía se pueden instalar férulas de malla tubular en el interior de los vasos coronarios y sistémicos con el mismo propósito. Cuando estos procedimientos se hacen en las primeras horas del infarto, se puede llegar a resolver el choque cardiógeno.⁷⁵

El tratamiento actual del infarto del miocardio incluye la administración temprana de fármacos que efectúan la lisis de los trombos formados en el interior de los vasos coronarios; por el momento es controvertida la recomendación de establecer el tratamiento trombolítico antes de las dilataciones endovasculares de las arterias coronarias.⁷⁶ Los sistemas de apoyo circulatorio mecánico que suplen en forma temporal o definitiva las funciones de uno o de ambos ventrículos y el trasplante cardiaco se perfilan en el futuro como medios de tratamiento del choque cardiógeno refractario a otros procedimientos.^77,78 Todos estos recursos evolucionan de una manera gradual desde la etapa experimental hasta convertirse en el tratamiento más común en los sistemas de salud que cuentan con el recurso instalado.

En todos los casos, cuando el choque se prolonga y se presenta daño cerebral masivo, las lesiones son irreversibles y el tratamiento es infructuoso, por lo que la selección y uso de los costosos recursos de apoyo vital están reglamentados y bajo control de los comités de ética de los hospitales.⁷⁹

El taponamiento pericárdico consiste en la acumulación aguda de sangre o el derrame pericárdico crónico y progresivo en el interior del saco pericárdico; este compartimiento hermético no se distiende cuando la colección se genera con rapidez, y genera compresión intrapericárdica que obstaculiza el llenado ventricular derecho. Como consecuencia se generan todas las manifestaciones del choque cardiógeno con la tríada de Beck:⁸⁰ 1) corazón no dilatado y de movilidad reducida, 2) aumento de la presión venosa central y 3) caída de la presión arterial. Para el tratamiento de esta entidad es necesario practicar la punción del pericardio, llamada pericardiocentesis, que en la actualidad se puede guiar por medio de ecocardiografía.⁸¹ En las situaciones de urgencia extrema, este procedimiento se ejecuta en la cama del paciente; cuando el tratamiento se realiza en condiciones de menos urgencia se crea una ventana pericárdica, o bien, se practica pericardiectomía o resección del pericardio.⁸²

La embolia pulmonar masiva es otra causa de choque cardiógeno y su manejo se trata en la parte correspondiente a la tromboembolia. Las complicaciones pulmonares del estado de choque han sido mencionadas en los síndromes de insuficiencia respiratoria.

El manejo del choque por vasodilatación es fundamentalmente de apoyo, mientras se trata la causa subyacente. La dopamina es el agente inotrópico que tiene menos efecto vasoconstrictor que el levarterenol y que mejora de manera selectiva el flujo renal y el mesentérico. La dobutamina aumenta el gasto cardiaco sin vasoconstricción y no tiene la misma utilidad en estos pacientes.

Medidas específicas en el choque séptico. Los pacientes con choque séptico deben ser atendidos en unidades de terapia intensiva aislados y con monitoreo completo. Es indispensable el manejo de líquidos y electrólitos con restitución precisa de la cantidad y la calidad de ellos; por lo general, la cantidad de líquidos necesarios es superior al volumen intravascular de los pacientes. El apoyo ventilatorio por vía nasal, por intubación o por traqueostomía depende de las condiciones respiratorias del enfermo.

El tratamiento adecuado de la infección es la parte más importante del manejo. Las colecciones de pus deben ser drenadas, y eliminados los cuerpos extraños y los tejidos necrosados. La intervención quirúrgica para eliminar el foco séptico como la resección del intestino inflamado, la extirpación de una vesícula biliar inflamada o el útero séptico son intervenciones determinantes.

La terapia antibiótica específica es la misma para la infección primaria, pero mucho más intensa. Como la administración temprana de antibióticos puede salvar la vida de los pacientes, un tratamiento empírico contra la bacteriemia de causa desconocida, antes de conocer los resultados de los antibiogramas, puede ser gentamicina o tobramicina 3 a 5 mg/kg/día por vía endovenosa, junto con nafcilina, 4 a 8 mg/kg/día por vía endovenosa o una cefalosporina parenteral. Se ha utilizado con base en la experiencia la monoterapia con las máximas dosis terapéuticas de ceftazidima a razón de 2 g cada 8 horas por vía endovenosa, o bien, imipenem, 500 mg cada 6 horas por vía endovenosa; su efectividad es similar a la combinación de aminoglucósidos con cefalosporinas de tercera generación. Se pueden agregar ticarcilina o piperacilina de 200 a 300 mg/kg/día en dosis divididas si se sospecha infección por Pseudomonas. Tan pronto como se identifica al patógeno en los cultivos, se suspenden los medicamentos innecesarios y se continúa con el antibiótico elegido durante varios días después de que el choque se ha resuelto y que el foco primario de infección ha sido controlado de manera adecuada.

Los medicamentos vasoactivos se usan extensamente y la dopamina es el fármaco preferido porque mejora la perfusión renal. Si el paciente con choque séptico permanece hipotenso después de que el volumen ha aumentado la presión arterial pulmonar en cuña a 15 o 18 mm Hg, se administra dopamina para elevar la presión arterial media cuando menos a 60 mm Hg. Si la dosis de dopamina necesaria para alcanzar estas cifras excede los 20 mg/kg/min, se debe administrar otro vasopresor, quizá noradrenalina, y la dosis se ajusta para mantener el valor antes mencionado. Sin embargo, existe también el riesgo de los efectos vasoconstrictores de estos fármacos y no se ha probado su valor en la mejoría de la supervivencia. La respuesta al tratamiento está determinada por la clínica. El regreso de la perfusión a la normalidad es la mejor señal para suspender los vasopresores.

De igual manera, es importante el control de la hemorragia cuando se debe a la falta de los factores de coagulación, y se combate administrando plasma fresco congelado o plaquetas obtenidas en aféresis si se demuestra trombocitopenia.

Un enfoque diferente para tratar los estados sépticos es el uso de anticuerpos monoclonales que bloquean la acción del lípido A de la endotoxina bacteriana y disminuyen la producción del factor de necrosis tumoral.⁸³ Según estudios experimentales, el uso de anticuerpos monoclonales parece reducir la mortalidad cuando el choque séptico es causado por bacilos gramnegativos; la investigación se dirige a la búsqueda de otros anticuerpos antiinterleucina, antiinterferón gamma y anticaquectina, pero los resultados todavía no son concluyentes.⁸⁴

En la actualidad, los glucocorticoides que en el pasado se utilizaron en grandes dosis para resolver el choque séptico se consideran no beneficiosos para uso rutinario, aunque podrían tener utilidad en el choque por hipoadrenocorticismo.^85,86

Tromboembolia (enfermedad tromboembólica)

La enfermedad tromboembólica venosa es el término que se usa para designar al complejo formado por la inflamación y obstrucción de las venas profundas, con eventual repercusión pulmonar por émbolos emigrados al lecho vascular pulmonar. No es un padecimiento privativo del posoperatorio, pero se manifiesta con mucha frecuencia en esta fase de la evolución de los pacientes quirúrgicos, y contribuye de modo importante a su morbilidad y mortalidad (cuadro 16-4).

Las alteraciones que conducen a la formación de trombos en el interior de las venas son objeto de estudio desde que en 1857 Virchow propuso su famosa tríada de causas:⁸⁷ a) lesión de la pared de los vasos; b) estasis venosa, y c) el estado de hipercoagulabilidad de la sangre. Se acepta desde entonces a estos tres factores en forma única o asociados como el origen de la complicación. En la actualidad se han definido los factores de riesgo. El Dr. Lazar J. Greenfield,⁸⁸ sin duda una de las autoridades en el tema, lista los factores predisponentes, la mayor parte de los cuales se observa que concurren en el perioperatorio o están relacionados con el paciente quirúrgico (véase Factores no cardiacos que aumentan el riesgo, en el capítulo 11).

Para cada paciente se elabora una tabla en la que se asigna una calificación a cada uno de los factores de riesgo trombógeno; al hacer la suma se obtiene una calificación para los riesgos bajo, moderado y alto. Según la calificación, se adoptan las medidas preventivas adecuadas.⁸⁹

La coagulación de la sangre tiene un propósito útil, pero cuando su acción es exagerada y se desencadena en el interior de los vasos, los coágulos formados provocan oclusión tromboembólica que interfiere con la circulación de la sangre y la perfusión de los tejidos. La inmovilización prolongada sobre la mesa de operaciones y las posiciones que generan un retorno venoso lento son condiciones que favorecen el estancamiento de la sangre en los plexos de los músculos de la cara posterior de las piernas. Además, las fracturas, los estados de choque, la hipotensión sostenida, la distensión del abdomen, los vendajes apretados, las várices, las flebitis previas, los hematomas y los abscesos son obstáculos mecánicos para el retorno de la circulación y propician la agregación de las plaquetas. Las lesiones de la pared de las venas que ocasionan la destrucción del endotelio por traumatismo directo o por la acción de fármacos introducidos en la luz de los vasos, provocan la exposición de colágena con alteraciones inflamatorias que inician el fenómeno trombótico.

Después de un traumatismo o en el curso de una operación se pueden suscitar hechos que aumentan la viscosidad de la sangre y alteraciones en el sistema fibrinógeno-fibrinolisina que aceleran los mecanismos de coagulación. Estos factores provocan un estado de hipercoagulabilidad que hoy se llama estado protrombótico, que por lo general no detectan los exámenes de laboratorio preoperatorios, salvo por algunas deficiencias hereditarias de las proteínas C o S, o de antitrombina. También se conoce el efecto trombógeno de los productos de las células tumorales, el cual aumenta la frecuencia de la enfermedad tromboembólica en el posoperatorio.

La incidencia de la complicación no está bien definida, en gran medida porque la enfermedad puede pasar inadvertida y la diversidad de los factores de riesgo para cada tipo de operación dificulta la recolección de los datos. Sin embargo, se sabe que la trombosis venosa profunda se presenta en más de 50% de los pacientes expuestos a operación ortopédica de la cadera o de la rodilla, y entre 10 y 40% de los operados del abdomen o del tórax.⁹⁰

Las medidas de prevención mejores han abatido en parte la incidencia, pero según estudios multicéntricos muy bien documentados en el posoperatorio de intervenciones de la cadera y rodilla, con medidas profilácticas adecuadas, todavía se observa entre 15 y 30% de pacientes que sufren trombosis venosa profunda y, de ellos, 4.1% padece episodios identificables de tromboembolismo, con menos de 0.5% de mortalidad.⁹¹

El trombo se forma por la acumulación de plaquetas en la pared del vaso, y todos los factores procoagulantes ayudan a la activación regional de la cascada de la coagulación y al aumento del depósito de plaquetas y fibrina. A medida que el trombo se hace más grande, se obstruye en forma total o parcial la luz de los vasos venosos (figura 16-11). En caso de obstrucción, la presión venosa distal se eleva y se observa edema subcutáneo; luego, el edema y el fenómeno inflamatorio que evolucionan en el interior de los compartimientos musculares no distensibles producen dolor. Cuando la obstrucción es parcial, el trombo se expande y obstruye el flujo sólo en parte, y su larga cola flota en el torrente sanguíneo.

Este tipo de trombo suele fragmentarse y ser arrastrado por el torrente venoso a la aurícula derecha, pasar al ventrículo derecho y, de allí, a la arteria pulmonar para detenerse por último en el lecho vascular pulmonar, y provocar el trastorno llamado embolia pulmonar (figura 16-12). Este último hecho es una de las complicaciones más temidas en el posoperatorio y se puede presentar sin signos francos de inflamación en las venas distales.

En el caso de la obstrucción importante del flujo venoso, la historia natural de la enfermedad provoca la involución progresiva del fenómeno inflamatorio por la autolimitación y reabsorción de los trombos en la mayoría de los casos, y deja como secuela síntomas y signos crónicos de insuficiencia venosa conocidos como síndrome posflebítico, causante de incapacidad física permanente por estasis venosa crónica con edema, dermatitis de estasis y ulceraciones. En los casos particularmente graves en los que se afecta en forma aguda la circulación distal y que fueron llamados flegmasia, la evolución a corto plazo causa necrosis de los tejidos musculares dentro de sus compartimientos, que no son distensibles, y cuadros de gangrena.

A partir de la evolución de la enfermedad tromboembólica y siempre que no haya neoplasia maligna, es bueno el pronóstico en cuanto a la vida mediante un tratamiento adecuado.⁹²

Localizaciones anatómicas más comunes

El cuadro clínico que se observa en el posoperatorio puede afectar tres tipos de manifestaciones diferentes de acuerdo con su localización:

1. La flebitis superficial circunscrita es el cuadro más frecuente, y por fortuna tiende a la evolución benigna.⁹³ En general, los signos locales de esta complicación son muy claros, ya que se observan en los sitios en que se punzaron las venas y en donde están colocados los catéteres por los que se administran medicamentos. El cuadro inflamatorio es resultado de la acción directa del traumatismo al instalar las agujas o los catéteres, por la suma de infección local o por la agresión química de los fármacos y el contacto físico de los catéteres sobre el endotelio vascular.

   También se puede presentar sin mediar agresión quirúrgica, y se observa en cualquiera de las venas superficiales. En la etapa aguda hay dolor, se encuentra enrojecido el trayecto del vaso y puede haber hipertermia con aumento de volumen. A medida que la inflamación involuciona, pasa a la etapa crónica, en la que se siente debajo de la piel un cordón endurecido que se absorbe de manera espontánea en el curso de varios meses. Esta complicación puede ser causa de fiebre en el posoperatorio que por lo general cede al retirar el catéter, que siempre se debe enviar a cultivo bacteriológico. De manera excepcional, se complica con eventos embólicos pulmonares.

2. La tromboflebitis profunda popliteofemoral afecta los vasos venosos de la extremidad, y cuando no es oclusiva llega a pasar inadvertida porque ocasiona pocos signos inflamatorios; por el contrario, la oclusión venosa produce signos y síntomas muy evidentes. La variabilidad de sus manifestaciones dio lugar en el pasado a diferentes denominaciones como flebotrombosis, que designaba a los cuadros no oclusivos; el nombre hacía referencia a la falta de signos inflamatorios.

3. La tromboflebitis iliofemoral compromete gravemente el retorno venoso de la extremidad afectada, puede afectar, además de los vasos iliacos a la vena cava inferior y, desde luego, en este caso a la extremidad contralateral. Es la forma clínica más grave porque el riesgo de embolias pulmonares masivas está siempre presente, además de las manifestaciones locales.

Diagnóstico

La sospecha diagnóstica es importante en cirugía, y la historia y el examen clínicos de los pacientes tienen alta sensibilidad, que se debe complementar con los auxiliares de diagnóstico disponibles en cada centro médico quirúrgico.⁹⁴ La trombosis venosa de las extremidades inferiores se distingue por manifestaciones de principio insidioso: dolor y edema progresivo, por lo general asimétrico, cambios de coloración que van desde la cianosis a la palidez; los cambios de color dependen de la vasoconstricción y del edema. Cuando el aumento de volumen resulta notorio y la coloración de los tegumentos es cianótica, recibe el nombre de flegmasia cerulea dolens. Otras ocasiones el edema subcutáneo produce isquemia grave de los tejidos, los cuales se ven blanquecinos, por lo que se llama flegmasia alba dolens.

En los casos poco sintomáticos, el aumento asimétrico de la circunferencia de las piernas con taquicardia y fiebre no mayor de 38°C o febrícula después del tercer día de posoperatorio son indicios de tromboflebitis. Las probabilidades diagnósticas aumentan si existe, además, incapacidad funcional y dolor espontáneo, o si se despierta dolor intenso al presionar la masa muscular de la cara posterior de la pierna (signo de Mosses). El signo de Homans, que consiste en dolor provocado en la cara posterior de la pierna al hacer dorsiflexión del pie, puede ocasionar un error diagnóstico superior a 55% cuando se toma como signo aislado, de modo que no se debe utilizar como fundamento diagnóstico único. Es necesario insistir en que los signos físicos están determinados por la magnitud y el grado de obstrucción venosa profunda; el edema uniforme de la extremidad por lo general obedece a trombosis del trayecto venoso iliofemoral, en tanto que los procesos más circunscritos sólo causan edema en la pantorrilla. Todos estos cambios no son privativos de la tromboflebitis: pueden ser causados por celulitis, traumatismo o por otros padecimientos inflamatorios (figura 16-13).

Con frecuencia, el examen clínico no es suficiente para sustentar el diagnóstico y se requieren más métodos de exploración. En estos casos es necesario estudiar al paciente en el laboratorio vascular, pero este recurso no existe en todos los hospitales, además de que el método se debe ajustar a los recursos de personal con que se cuente.⁹⁵

La obstrucción venosa distorsiona el flujo venoso, que se puede detectar mediante el estudio del flujo venoso por Doppler; se trata de un método diagnóstico no invasivo con sensibilidad promedio de 83%, pero requiere el concurso de un especialista experto. El transductor se usa en la cabecera de la cama y el principio se basa en la modificación que sufre la señal del flujo venoso cuando existen trombos. La maniobra consiste en escuchar la señal en los vasos tibiales posteriores y aumentarla al hacer compresión distal o interrumpirla al efectuar compresión proximal; la misma maniobra se repite al ir ascendiendo en la vena poplítea o femoral superficial. La falla para aumentar el flujo por compresión o para liberarlo sugiere la presencia de un trombo. La especificidad de la prueba es de 13%, ya que el flujo venoso puede ser interrumpido por otras causas mecánicas que no sean trombos intravasculares.⁹⁶

La ultrasonografia dúplex en tiempo real con modo B, conocida como Doppler a color, aumenta las posibilidades diagnósticas y permite, en ocasiones, demostrar los trombos crónicos y las aceleraciones del flujo en presencia de trombos suboclusivos, pero los trombos frescos no son ecógenos.⁹⁷ En el clínico experimentado causan inquietud las maniobras de compresión repetidas que se hacen durante estos estudios porque existe la posibilidad de desplazar un trombo fresco de modo inadvertido. El mismo argumento ha hecho que disminuya la aceptación de la pletismografía por impedancia como recurso diagnóstico del laboratorio vascular, porque en este estudio se mide el volumen de la extremidad antes y después de aplicar un mango que hace compresión en la raíz del muslo.⁹⁸

De los estudios de imagen, la prueba considerada de mayor sensibilidad es la flebografía por inyección directa de material radiopaco en el sistema venoso, en la que se imprimen placas radiográficas en serie y las imágenes que se obtienen pueden llegar a mostrar con precisión las características anatomopatológicas de los trombos (figura 16-14).⁹⁹ Como el material de contraste irrita al endotelio de los vasos y puede hacer progresar o reactivar el cuadro flebítico, no se utiliza en forma rutinaria.

Mediante el uso de fibrina marcada con radioisótopos se pueden lograr imágenes por la concentración del radiofármaco en los sitios en los que hay formación evolutiva de trombos. Este estudio, llamado flebogammagrama, tiene sensibilidad que se aproxima a la de la flebografía común, pero no se utiliza porque es costosa y se relaciona con la transmisión de patógenos por productos de la sangre.¹⁰⁰

La resonancia magnética es otro estudio de gran sensibilidad y especificidad diagnóstica de uso restringido por el costo y por la necesidad de movilizar al paciente para llevarlo al gabinete.

Prevención

Al mencionar en primer lugar la prevención se pretende enfatizar el papel determinante de la actuación de los equipos de salud en el periodo prepatógeno.¹⁰¹ Como ya se señaló, la profilaxis se inicia en el preoperatorio al elaborar la historia clínica cuidadosa, en la que se recogen los antecedentes y se estratifican los factores de riesgo de enfermedad tromboembólica en el perioperatorio. Los exámenes de laboratorio con los que se explora la tendencia hemorrágica no son efectivos para detectar los estados protrombóticos.¹⁰²

En los enfermos con riesgo bajo las medidas preventivas son exclusivamente físicas y consisten en hacer la movilización precoz del enfermo con el fin de iniciar la deambulación en la fase más temprana en que sea tolerable. El uso de las medias elásticas de compresión decreciente, llamadas medias antiembolia, favorece el retorno venoso de las extremidades inferiores, y los ejercicios pasivos iniciados desde el posoperatorio inmediato y a cargo del servicio de enfermería movilizan la sangre de los plexos venosos de la cara posterior de ambas piernas. En los enfermos con riesgo intermedio y elevado las medidas físicas son más elaboradas y consisten en elevar la extremidad expuesta al riesgo 15 a 30 cm sobre el plano de la cama después de la operación. Hay otras medidas físicas, pero sólo son accesibles en hospitales equipados con unidades de compresión neumática intermitente de las extremidades inferiores, las cuales se instalan en la sala de operaciones y se accionan durante todo el acto quirúrgico y las primeras 24 horas del posoperatorio. En algunos centros quirúrgicos se dispone de equipos para estimulación eléctrica de los músculos de la pantorrilla o de camas basculantes que elevan las extremidades inferiores de modo intermitente.

Hasta hace poco tiempo se usaba como preventivo el dextrán 40 para modificar los factores de la coagulación en el perioperatorio, y la aspirina como antiagregante plaquetario o el dipiridamol con el mismo objeto, pero como estos medicamentos propician la formación de hematomas en la herida, en la actualidad la medida más eficaz para prevenir la enfermedad tromboembólica en pacientes con riesgo medio y alto es usar heparina en minidosis profiláctica cuando no está contraindicada.¹⁰³ En México se consiguen dos heparinas de bajo peso molecular que son producto de la despolimerización de la heparina y tienen ventajas sobre ésta porque pueden ser aplicadas cada 24 horas por vía subcutánea o intramuscular:¹⁰⁴ la nadroparina y la enoxaparina.^105,106

La primera es un glucosaminoglucano de la heparina y viene preparada en jeringas precargadas que contienen 0.3 ml; como prevención se aplica una inyección subcutánea diaria del medicamento por lo menos durante siete días, hasta 2 a 4 horas antes de la operación. La otra heparina de bajo peso molecular disponible en el mercado también se obtiene en jeringas precargadas con 20 o 40 mg. De este medicamento se inyectan 20 mg diarios por vía intramuscular durante siete días. La profilaxis se mantiene usualmente hasta que el enfermo tiene movilización adecuada, o bien la prescripción se cambia por cumarínicos por vía oral. En centros especializados se establece la prevención por medio de anticoagulantes cumarínicos, los cuales requieren un control riguroso de los tiempos de protrombina.¹⁰⁷ Como se explicó oportunamente, estas medidas preventivas reducen la probabilidad de enfermedad tromboembólica, pero no la eliminan y sí acarrean la posibilidad en 3% de sangrado anormal.

Tratamiento

El manejo de la enfermedad en el periodo patógeno es mucho más complejo y tiene como objetivo limitar el proceso trombótico, favorecer la resolución de los trombos ya existentes y evitar el riesgo de accidentes embólicos.

Medidas generales. El enfermo se coloca en reposo con las extremidades elevadas 15 a 30 cm arriba del plano de la cama; se prohíbe la posición sedente o de pie para evitar la estasis circulatoria. Mientras el paciente guarde la posición indicada, el vendaje elástico proporciona más molestia que beneficio.

Anticoagulantes parenterales. A menos que exista alguna contraindicación para el uso de estas sustancias, el tratamiento se inicia con 100 a 150 UI/kg de heparina por vía intravenosa. La heparina es un mucopolisacárido que neutraliza la trombina, inhibe la tromboplastina y reduce la activación plaquetaria. Para el manejo de la enfermedad se prefiere administrarla en forma continua y su acción se vigila por medio del tiempo de coagulación o del tiempo parcial de tromboplastina activada. El control de las probables complicaciones hemorrágicas se logra ajustando las dosis de heparina de tal manera que se obtengan los tiempos de coagulación al doble de los normales. Dado que la respuesta al efecto anticoagulante de la heparina es diferente en cada paciente se prefiere titular su respuesta determinando el tiempo de coagulación en sangre activada.¹⁰⁸

Entre los inconvenientes potenciales del tratamiento con heparina están sangrado, trombocitopenia, hipersensibilidad y osteoporosis. El sangrado puede ocurrir con mayor facilidad en pacientes de edad avanzada, en los que han estado ingiriendo aspirina, en los que han sido sometidos a operaciones extensas recientes o han sufrido traumatismos y en quienes el sangrado puede ocurrir incluso usando la heparina en dosis terapéuticas. Se ha descrito la presencia paradójica de tromboembolia arterial cuando se ha administrado heparina durante tiempo prolongado, y se atribuye a trombocitopenia por reacción inmune. También puede haber reacciones de hipersensibilidad a la heparina; con casos de tratamiento prolongado se ha observado que en los enfermos se desarrolla osteoporosis. Después de suspender la heparina por vía endovenosa, los tiempos de coagulación vuelven a la normalidad en 6 u 8 horas.

Si se presenta sangrado importante es necesario bloquear el efecto anticoagulante con rapidez; para ello se prescribe sulfato de protamina, el cual bloquea la heparina miligramo a miligramo al combinarse con ella y formar un complejo inactivo. Este medicamento se utiliza en la presentación de un ámpula de 50 mg que se diluye en 250 ml de solución salina isotónica para pasar en goteo endovenoso durante 20 minutos. Se debe usar con precaución porque la inyección rápida causa hipotensión, bradicardia y disnea; por lo general, esta dosis neutraliza la heparinización excesiva; además, no es adecuado administrar dosis excesivas porque pueden tener el efecto contrario.¹⁰⁹ Se puede aplicar una transfusión de sangre o de sus derivados para restituir el volumen de sangre perdida, pero con ello no se reduce el efecto anticoagulante de la heparinización.

Anticoagulantes orales. No es práctico el tratamiento continuo con heparina por vía endovenosa, y por esta razón al tercer día de haber instalado el tratamiento se acostumbra proseguir con cumarínicos orales para elevar el tiempo de protrombina 1.2 a 1.3 veces sobre los valores normales del control preoperatorio.

Los cumarínicos bloquean la síntesis de los factores de coagulación, los cuales dependen a su vez de la vitamina K. Las alteraciones de la coagulación inducidas por estos medicamentos persisten por más de tres días después de haberlos suspendido, y cuando se desea restaurar el tiempo de protrombina a sus valores normales se prefiere administrar plasma fresco congelado en lugar de vitamina K. En México existen dos anticoagulantes orales: la warfarina sódica, que es de fácil dosificación y se obtiene en tabletas de 10 mg, y la acenocumarina, cuya presentación es en tabletas de 4 mg. Se recomienda al estudiante profundizar en los detalles precisos del uso de los anticoagulantes consultando obras especializadas.

El tratamiento con medidas higiénicas y anticoagulantes resuelve el cuadro clínico. En ocasiones mejora en forma sorprendente el edema y disminuye el dolor. La mayoría de los autores recomienda reiniciar la deambulación del paciente hacia el tercer o cuarto día con el uso de vendaje elástico. La movilización se alterna con reposo en cama con las piernas elevadas. Después del episodio agudo la anticoagulación por vía oral se mantiene por lapsos de tres a seis meses, dependiendo de la gravedad de las manifestaciones.

Los anticoagulantes orales son medicamentos que se deben usar conociendo a fondo sus mecanismos de acción; se debe saber cuáles alimentos y fármacos son capaces de intensificar su acción y cuáles la interfieren, así como conocer con exactitud la rutina de monitoreo de los tiempos de protrombina. El paciente debe recibir instrucciones precisas para su control a largo plazo. Es importante registrar en tablas especiales las dosis y los tiempos de protrombina obtenidos en cada consulta. Por otra parte, los anticoagulantes orales tienen efecto teratógeno y no se deben administrar durante el embarazo.

Los enfermos bajo tratamiento están propensos a sufrir sangrado, que en algunas ocasiones puede ser grave. Nunca deben recibir en forma simultánea medicamentos que contengan ácido acetilsalicílico porque incrementa la acción del anticoagulante. Otros fármacos pueden interactuar aumentando o disminuyendo los efectos de los anticoagulantes orales por diferentes mecanismos. Por ejemplo, los medicamentos que disminuyen la síntesis de la vitamina K o los que interfieren con otros componentes de la hemostasia y los que modifican el metabolismo hepático también pueden modificar la farmacocinética y la farmacodinamia de la warfarina. La magnitud de estas interacciones no es predecible. Por ello, cuando se usa de manera simultánea cualquier otro medicamento o cuando se interrumpe el tratamiento se debe vigilar y determinar con frecuencia el tiempo de protrombina. Al paciente se le debe pedir que comunique a su médico de cabecera cualquier modificación involuntaria o intencional en su medicación.

Dado que la atención a los pacientes que reciben anticoagulantes a largo plazo significa riesgos por su estrecho índice de seguridad en las dosis terapéuticas, se han creado en los hospitales especializados “clínicas de anticoagulación”. Estas clínicas son espacios de consulta externa dedicados específicamente al control de estos enfermos.¹¹⁰ De aplicación más reciente es el uso de bases de datos integradas en las clínicas para auxiliar en los programas de anticoagulación. Estos programas son costosos y todavía no se han realizado estudios de asignación aleatoria que indiquen si se aporta un beneficio al manejo de la prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembólica en comparación con el manejo personal que brinda el clínico.¹¹¹

Mucho se ha especulado respecto a la peligrosidad del uso de anticoagulantes a largo plazo en medios como el mexicano, pues se le considera de bajo nivel sociocultural, por lo que se recomiendan otros tratamientos. Esta actitud equivocada restringe seriamente el uso de los recursos de la medicina porque considera en forma errónea que los médicos son incapaces de sostener una relación médico-paciente, que es lo único necesario para un buen tratamiento con anticoagulante a largo plazo.

Las complicaciones debido al uso de anticoagulantes son casi siempre manifestaciones mínimas de sangrado, entre las que están: equimosis en los sitios de inyección, hematuria microscópica, sangrado de las encías y epistaxis. Estas situaciones se controlan suspendiendo la dosis que corresponda al día y reduciendo la posterior.

Fibrinolíticos. El tratamiento con estos fármacos dentro de las primeras 72 horas despertó gran interés por la perspectiva teórica de preservar la función de las válvulas venosas. Se han utilizado clínicamente la estreptocinasa y la urocinasa porque se demostró su efectividad, pero también se ha observado una enorme incidencia de hemorragias y reacciones alérgicas que varían desde la urticaria hasta la anafilaxia. Mediante los estudios aleatorios realizados no se han demostrado ventajas de la fibrinólisis con respecto al tratamiento existente con anticoagulantes.¹¹²

Trombectomía venosa. Con objeto de evitar el síndrome posflebítico se ha propuesto practicar dentro de los primeros siete días de inicio del cuadro un tratamiento quirúrgico con trombectomía venosa en ciertos pacientes. La extracción de los trombos venosos se consigue por medio de un catéter con balón de Fogarty, diseñado específicamente para efectuar la trombectomía venosa. Los resultados inmediatos en los pacientes seleccionados han sido satisfactorios, aunque la retrombosis se observa con frecuencia y los resultados a largo plazo no difieren en forma importante de los obtenidos con el tratamiento común con anticoagulantes.¹¹³

Interrupción de la vena cava. El tratamiento anticoagulante es efectivo para evitar los eventos embólicos pulmonares; pero cuando no se recomienda el uso de anticoagulantes o cuando a pesar del tratamiento con éstos se observa embolia pulmonar recurrente, lo mejor es practicar un procedimiento quirúrgico que impida de manera mecánica la llegada de los émbolos al corazón derecho.¹¹⁴

El primer intento que se hizo fue ligar ambas venas femorales con el fin de impedir el paso de los émbolos, pero pronto se demostró que la interrupción venosa a esa altura no impedía las embolias pulmonares. El siguiente intento fue la ligadura de la vena cava inferior abajo de la confluencia de las venas renales, pero estos casos se complicaron por la reducción súbita del gasto cardiaco.

Por medio de la investigación posterior se idearon diversos tipos de filtros cuya tarea es atrapar los émbolos y facilitar su lisis in situ, pero permitiendo el flujo de sangre sin modificar el gasto cardiaco.¹¹⁵ Con este fin se han perfeccionado diferentes modelos de filtros que se instalan en la vena cava inferior mediante una lumbotomía, y otros que se introducen a la luz del vaso por vía yugular o por vía femoral y se colocan en la vena cava inferior (figura 16-15). El filtro de Greenfield es el más conocido en México y su empleo no está libre de complicaciones; se podrían presentar dificultades durante la instalación, y hasta el filtro ya instalado se llega a luxar en 7% de los casos. Se registra embolia recurrente a pesar del filtro entre 2 y 4% de los pacientes.¹¹⁶

Embolia pulmonar

Ya se mencionó que los trombos venosos que se desprenden emigran al territorio de distribución de la arteria pulmonar, en donde determinan los fenómenos de obstrucción súbita y de infarto pulmonar. Es difícil conocer la incidencia de esta complicación en el posoperatorio y es común que esta situación pase inadvertida. Los síntomas se confunden o los enmascaran otros padecimientos, como la atelectasia, el infarto del miocardio, el neumotórax, la sepsis o la neumonía. En publicaciones muy serias se estima que la mortalidad por esta complicación en el posoperatorio de cirugía mayor oscila entre 1 y 0.5%, y los diversos síntomas van desde las embolias menores asintomáticas hasta la muerte súbita por embolia masiva.

En medicina se menciona con frecuencia una entidad conocida como embolia paradójica, en la que los émbolos desprendidos cruzan al corazón izquierdo por un defecto congénito del tabique interauricular y ocasionan fenómenos isquémicos en la circulación sistémica. A este mecanismo se atribuyen en especial trastornos cerebrales y,¹¹⁷ excepcionalmente, embolias a otros territorios.¹¹⁸ De distintas maneras se informa acerca del accidente en las publicaciones, pero es una causa que se debe investigar en los enfermos en los que no se encuentran lesiones embolígenas en la circulación sistémica. Siempre es difícil de probar y todavía más problemático conocer su verdadera incidencia.¹¹⁹

Cuando el émbolo o los émbolos son de dimensiones suficientes, se producen alteraciones funcionales debido al aumento súbito de las resistencias vasculares pulmonares, hipoxemia con hiperventilación refleja y liberación de mediadores de la inflamación. Las resistencias elevadas agravan la poscarga que afronta el ventrículo derecho y llega a haber falla ventricular derecha con caída del gasto cardiaco, que precipita al estado de choque cardiógeno y puede llevar a la muerte (véase antes, Choque).

La embolia pulmonar evoluciona a la resolución en 80% de los casos; 10% presenta un cuadro de infarto pulmonar; en 5% se manifiesta hipertensión pulmonar crónica y el resto fallece como consecuencia del cuadro agudo. El cuadro clínico es variable y se divide en: a) embolia pulmonar masiva, que es la situación más grave; b) embolia pulmonar submasiva sin falla ventricular derecha; c) infarto pulmonar, que es la consolidación de una porción del pulmón y se manifiesta entre el tercer y séptimo días de posoperatorio con fiebre, disnea, dolor pleurítico y hemoptisis o esputo hemoptísico, y d) hipertensión pulmonar crónica de evolución insidiosa que conforma un cuadro conocido como cor pulmonale crónico.

El cuadro típico de la embolia pulmonar masiva es de instalación súbita; el enfermo se queja de dolor torácico intenso y pungente; aparece disnea, tos y marcada ansiedad. En la exploración se encuentra taquicardia o taquiarritmia, cianosis, ingurgitación de los vasos del cuello, y en el área precordial se escucha ruido de galope con el segundo ruido pulmonar muy intenso y desdoblado. En pocos minutos suele establecerse el cuadro de choque.

Diagnóstico

El electrocardiograma no muestra cambios específicos y, con frecuencia, se puede confundir con las alteraciones que produce un infarto del miocardio. En la radiografía del tórax se observan pocos cambios al compararla con la preoperatoria. En las formas características, la presión venosa central y la presión de la arteria pulmonar están elevadas y los gases en sangre muestran hipoxemia con pO₂ menor de 60 mmHg y pCO₂ cercana a 30 mm Hg.

La cuenta leucocitaria es mayor de 10 000/mm³, con ligera preponderancia de los polimorfonucleares, y la deshidrogenasa láctica aumenta en la mitad de los casos dependiendo de la magnitud del daño tisular; las otras enzimas de escape no muestran incremento.¹²⁰

En los centros que cuentan con los recursos es de gran valor el gammagrama pulmonar perfusorio/ventilatorio, el cual excluye el diagnóstico cuando es normal, pero cuando muestra defectos puede dar un valor excesivo a las imágenes y crear confusión con otros padecimientos que alteran la perfusión y la ventilación pulmonares. El medio más preciso para apoyar el diagnóstico es la arteriografía pulmonar,¹²¹ la cual consiste en introducir un catéter por una vena periférica y, bajo control radiológico, instalarlo en la arteria pulmonar; en sus ramas se inyecta un bolo de material de contraste y se exponen placas en serie para demostrar las características anatómicas del árbol pulmonar. La toma de presiones pulmonares por el catéter da más información y guía la instalación del tubo.

Tratamiento

El tratamiento inicial de esta situación tromboembólica es de apoyo. Si el dolor es intenso se prescriben analgésicos, pero la ansiedad que es consecuencia de la hipoxemia debe ser manejada con cautela. La oxigenoterapia se recomienda cuando se identifica hipoxemia grave con pO₂ menor de 65 mmHg, en especial si el gasto cardiaco es reducido. El oxígeno se administra con máscara o con cánula en concentración suficiente para elevar la pO₂ a 85 o 90 mmHg, y la saturación a 95 o 98% o tan cerca como sea posible de las cifras normales.

En los pacientes con datos que sugieren hipertensión pulmonar o cor pulmonale agudo, se puede usar estímulo adrenérgico beta con isoproterenol, 2 a 4 mg/L en solución glucosada al 5%, para mantener la presión arterial entre 90 y 100 mmHg bajo vigilancia constante del electrocardiograma. La dopamina y la noradrenalina pueden ser utilizadas en lugar del isoproterenol. El monitoreo de los gases en sangre y la evaluación hemodinámica con catéter de Swan-Ganz son elementos importantes en el control.

El control del fenómeno trombótico es la esencia del tratamiento y se inicia con heparina por vía endovenosa en dosis de 150 UI/kg para prolongar el tiempo parcial de tromboplastina al menos al doble de lo normal. No se recomienda este manejo si coexisten complicaciones hemorrágicas y embolización séptica. La dosis de mantenimiento de la heparina se regula por el tiempo parcial de tromboplastina; la perfusión de heparina se continúa mediante goteo con bomba de infusión calculada en 10 a 50 UI/kg/hora.

Los cumarínicos orales se pueden iniciar en el primer día de tratamiento con heparina, y se prescriben durante cinco días con el fin de que el anticoagulante oral alcance la plenitud de su efecto. El tiempo de protrombina se ajusta a 1.3 o 1.5 veces los tiempos de control.

El control de anticoagulantes a largo plazo es el mismo que se establece para la trombosis venosa profunda.

Embolectomía pulmonar de urgencia. Para tratar la embolia pulmonar masiva o submasiva con hipotensión hay dos recursos: la embolectomía pulmonar o la terapia trombolítica.

La embolia pulmonar masiva produce una elevada morbilidad y mortalidad a pesar de todos los avances recientes en el diagnóstico y en el tratamiento.¹²² El tratamiento de primera elección es la anticoagulación agresiva, pero cuando se identifica compromiso hemodinámico los pasos siguientes son: 1) la terapia farmacológica lítica o trombólisis y la lisis reológica por medio de un catéter implantado en la arteria pulmonar.^123,124 Ante la gravedad, el último recurso; 2) en muchas instituciones es la extracción quirúrgica del émbolo que tradicionalmente se ha asociado con resultados más bien pobres.¹²⁵ Sin embargo, los reportes recientes sugieren que cuando se documenta por ecocardiograma la presencia de disfunción ventricular derecha, es preferible optar por la intervención quirúrgica ante la inminencia de un colapso hemodinámico.¹²⁶

La embolectomía pulmonar se considera cuando la presión sistólica es menor de 90 mm Hg y el gasto urinario es menor de 20 ml/hora después de una hora de tratamiento de apoyo. Si se toma esta determinación, el diagnóstico debe ser confirmado por angiografía pulmonar antes de la embolectomía con interrupción de la vena cava inferior. En el caso de choque cardiógeno irreversible una medida de emergencia es establecer un auxilio circulatorio por medio de circulación extracorpórea y oxigenador mientras se hace la embolectomía pulmonar directa, conocida como operación de Trendelenburg (figura 16-16).

Embolectomía pulmonar con catéter. Se ha propuesto como alternativa a la embolectomía pulmonar directa la remoción de los émbolos pulmonares por vía transvenosa. Bajo anestesia local se introduce por la vena yugular o por la vena femoral un catéter en cuyo extremo tiene una copa de succión que captura el coágulo instalado en la arteria pulmonar y lo extrae. La experiencia con este procedimiento es reducida, pero se ha logrado una supervivencia de 78% cuando el coágulo se extrae antes de 78 horas de iniciado el cuadro clínico.¹²⁷ Como sucede en la embolectomía directa, se recomienda la instalación de un filtro en la vena cava inferior para completar el tratamiento. La trombectomía combinada con aspiración es un procedimiento innovador en estudio que parece mejorar el pronóstico y hace dirigir la atención de los investigadores.^128-134

Trombólisis. Mediante la terapia trombolítica se pretende la fibrinólisis o absorción lítica del trombo; es una opción ante la embolectomía cuando la embolia pulmonar masiva no se ha complicado con choque cardiógeno.¹³⁵ La estreptocinasa, la urocinasa y el activador del plasminógeno tisular humano recombinante aumentan la conversión del plasminógeno en plasmina, que es la enzima fibrinolítica activa, e inducen la disolución del trombo.

Las contraindicaciones para la terapia trombolítica son enfermedad intracraneana, evento vascular cerebral en los dos meses anteriores, sangrado activo por cualquier vía, diátesis hemorrágica preexistente, embarazo, hipertensión arterial grave o acelerada e intervención quirúrgica en los últimos 10 días.

Antes de iniciar la trombólisis se verifica que el tiempo parcial de tromboplastina sea menor de dos veces el control, y se hace una determinación basal de fibrinógeno y del tiempo de trombina.

En los inicios de la experiencia con trombólisis se utilizaron la estreptocinasa y la urocinasa, las cuales producían reacciones alérgicas o inmunes; en la actualidad se prefiere el activador del plasminógeno tisular humano liofilizado en presentación de frascos de 50 mm para utilizarlo diluido por vía intravenosa.¹³⁶ Se administra con bomba de perfusión continua en dosis de 100 mg en un lapso de 2 a 3 horas y, a continuación, se prosigue con heparina por vía intravenosa durante 48 horas por lo menos.^137,138 Después de 3 o 4 horas, la concentración de fibrinógeno debe estar a la mitad del control y los tiempos de trombina y tiempo parcial de tromboplastina deben haber aumentado, lo cual indica que hay fibrinólisis. Como resultado de la infusión del agente trombolítico, el tiempo parcial de tromboplastina debe caer a 1.5 o 2.5 veces los valores del control inicial.

Todos los pacientes en terapia trombolítica tienen riesgo de sangrado, en particular los que tienen heridas quirúrgicas recientes, sitios de venipuntura, o sitios en los que se han practicado procedimientos invasivos. Si se presenta sangrado significativo se debe interrumpir la terapia trombolítica e iniciar la administración de plasma fresco congelado o de crioprecipitados. Además, se deben prescribir 5 g por vía endovenosa de ácido aminocaproico épsilon de inmediato y después 1 g cada hora hasta resolver el estado fibrinolítico.

Embolia gaseosa

El circuito venoso maneja presiones relativamente bajas, por lo que el aire atmosférico puede llegar a penetrar, en algunas circunstancias, al torrente circulatorio. Se podría presentar como accidente durante la perfusión intravenosa; en las intervenciones quirúrgicas en el cuello o el cerebro, y en todas las situaciones en las que la presión venosa sea inferior a la atmosférica (véase el capítulo 13, Transoperatorio. Posiciones quirúrgicas), así como en la insuflación vaginal o laparoscópica y en las operaciones con circulación extracorpórea. El oxígeno y el dióxido de carbono del aire se disuelven con facilidad en la sangre, pero el nitrógeno no es soluble, aunque forma la mayor proporción del aire atmosférico. Las grandes burbujas del gas no diluido actúan como émbolos en el tracto de salida de la arteria pulmonar cuando el volumen es de 5 a 15 ml/kg, y muy poco gas se difunde al interior de los capilares pulmonares.

El cuadro clínico es muy grave y toma las características de cor pulmonale agudo. El diagnóstico oportuno orienta el tratamiento, el cual se debe poner en marcha sin dilación. La administración de oxígeno al 100% con asistencia mecánica de la ventilación y la aspiración de las burbujas de aire por el catéter de la presión venosa central son la base racional del manejo.

Embolia grasa

En las fracturas de los huesos largos y en las fracturas múltiples de los huesos de la pelvis puede haber paso de partículas de grasa al territorio venoso y quedan atrapadas en el lecho vascular pulmonar, lo que ocasiona cuadros similares a los ya descritos. En la patogenia del cuadro clínico se presenta la particularidad de que la lipasa degrada los émbolos de grasa alojados en los capilares pulmonares y se producen ácidos grasos libres, los cuales originan roturas en la membrana alveolocapilar. Ésta es la razón por la cual hay edema, hemorragias pulmonares y colapso de los alvéolos por destrucción del factor tensoactivo. El tratamiento es de apoyo hemodinámico y apoyo ventilatorio. Se ha recomendado el uso de corticosteroides por vía parenteral en dosis elevadas.

Complicaciones urinarias

Las complicaciones urinarias más frecuentes en el posoperatorio son retención aguda de orina, insuficiencia renal aguda e infección urinaria (figura 16-17).

Retención aguda de orina

La obstrucción mecánica de las sondas es la causa más común de la interrupción súbita del flujo de orina y es el primer factor que se debe descartar en todos los enfermos que salen de la sala de operaciones con tubo vesical instalado. Sin embargo, después de una intervención abdominal, pélvica y del tracto urinario ocurre que, de manera temporal, el enfermo es incapaz de vaciar la vejiga en forma espontánea.¹³⁹ Muchos factores contribuyen a la retención de orina, pero predomina el espasmo del esfínter con atonía de la musculatura vesical. Otras veces, la vejiga está atónica por el efecto de los medicamentos anestésicos y la manipulación quirúrgica, los cuales disminuyen la sensibilidad a la distensión y bloquean el reflejo de la micción. También contribuyen como causas de la retención: la enfermedad prostática en el varón y el cistocele en la mujer, los padecimientos orgánicos del tracto urinario o el edema postraumático, y la lesión temporal o permanente de los nervios lumbares y sacros.

Síntomas y signos

El enfermo está inquieto y desea orinar, pero no puede. A menudo pasa pequeñas cantidades de orina que no vacían la vejiga; se queja de dolor suprapúbico, y se identifica mediante palpación un globo vesical en el hipogastrio.

Tratamiento

Las medidas simples son las que se practican de primera intención: la colocación de una compresa húmeda y tibia en el hipogastrio, sedar el dolor y permitir al enfermo levantarse para evacuar la vejiga. Cuando no hay respuesta, el tratamiento convencional es la cateterización de la vejiga con una sonda de Nélaton fina, de los números 10 a 14, bajo técnica estéril rigurosa y empleando un lubricante. Se puede requerir el cateterismo repetido y la instalación de una sonda de Foley hasta que la micción espontánea se regulariza. El uso de medicamentos antiespasmódicos no se recomienda, ya que pueden provocar efectos indeseables como dolor de cabeza, calambres abdominales, hipotensión y ataques asmáticos.

Insuficiencia renal

La insuficiencia renal aguda es otra complicación posible en el posoperatorio y consiste en la falla repentina de la función renal, que provoca retención de los productos azoados del metabolismo y grave desequilibrio hidroelectrolítico y acidobásico, lo cual se conoce como síndrome urémico.¹⁴⁰

El signo más notorio, sin ser exclusivo, es la disminución del gasto urinario en cualquier fase del perioperatorio. Se dice que en el paciente se observa oliguria cuando la producción de orina es menor de 400 ml en 24 horas, y cuando baja de 300 ml se califica como anuria. Algunos cuadros de insuficiencia renal evolucionan con volumen urinario cercano a lo normal y pasan inadvertidos hasta que se observa que la depuración de los solutos es muy baja. La mortalidad por esta complicación en el posoperatorio es mayor de 50% debido a que en buena medida la insuficiencia renal forma parte de la insuficiencia orgánica múltiple en los pacientes que sufren otros estados anormales. La mortalidad por insuficiencia renal no oligúrica es menor, aunque muchos enfermos suelen evolucionar más tarde a la forma oligúrica.

Las causas de la insuficiencia renal aguda se agrupan en tres categorías:

• Prerrenal, la causa de la retención de azoados es la perfusión inadecuada de los riñones.

• Renal, hay daño intrínseco del riñón.

• Posrenal, ocasionada por uropatías obstructivas.

La insuficiencia renal por enfermedad del parénquima es la que aquí se trata y es causada por tres causas dominantes en el perioperatorio:¹⁴¹ a) necrosis tubular aguda; b) nefropatía por pigmentos circulantes, como mioglobina y hemoglobina, y c) por sustancias nefrotóxicas, como los materiales de contraste y medicamentos. Otras causas de insuficiencia renal, como la nefritis aguda glomerular y las vasculitis, no se observan con frecuencia en el paciente quirúrgico.

La necrosis tubular aguda es la mayor parte de las veces secundaria a isquemia. Inicialmente, la respuesta vasomotora a la disminución del flujo sanguíneo consiste en dilatación de la arteriola aferente y constricción de la eferente. Al persistir la hipotensión el aparato yuxtaglomerular activa el sistema renina-angiotensina y se liberan hormonas vasoactivas que acentúan la isquemia de la corteza renal.

La filtración de orina se reduce de manera repentina y los túbulos sufren isquemia profunda. Al dañarse el sistema tubular, los despojos celulares forman cilindros de proteínas que obstruyen la luz de los túbulos y las células se edematizan. El filtrado glomerular fuga al espacio peritubular y se congestiona el parénquima renal, con lo que aumenta el daño. Las lesiones de la necrosis tubular aguda abarcan una gama de alteraciones tisulares que van de la isquemia cortical con disfunción tubular y anuria temporal a la necrosis de la corteza, que causa anuria permanente.

La mioglobina y la hemoglobina se liberan en grandes cantidades después de las lesiones isquémicas que destruyen las masas musculares o después de traumatismos, y estas sustancias son responsables de un buen número de casos de insuficiencia renal en el posoperatorio.¹⁴² Los pigmentos se filtran en el riñón y se reabsorben por el túbulo; la mioglobina en medio ácido se transforma en compuestos que son tóxicos para las células renales.

Ya en otro capítulo se mencionó el mecanismo de la insuficiencia renal por transfusión de sangre incompatible.

Muchos fármacos que se eliminan por vía renal son causantes de la insuficiencia renal en los pacientes quirúrgicos; son en especial perjudiciales los que se utilizan como medio de contraste en los estudios radiológicos, ya que lesionan al riñón con una frecuencia que va de 1 a 10%. El efecto tóxico depende del volumen utilizado, edad del paciente; preexistencia de enfermedad renal, estado de hidratación y de la coincidencia con diabetes mellitus.¹⁴³ La hipovolemia aumenta la concentración de los tóxicos que se eliminan por esta vía, de los cuales se podría hacer una larga lista. Entre los que se ocupan en el perioperatorio están algunos antibióticos, antifúngicos, sulfas, anestésicos y los agentes quimioterápicos usados en el tratamiento de los tumores o en el trasplante de órganos.¹⁴⁴ El daño renal de este origen evoluciona muchas veces sin oliguria y sólo se registra un ligero aumento de creatinina, pero puede llegar a la insuficiencia renal. Para evitar esta posibilidad muchos clínicos inducen diuresis antes de la inyección de materiales de contraste para disminuir la incidencia y la gravedad del daño.

La evolución de la insuficiencia renal aguda por necrosis tubular tiene tres fases características:¹⁴⁵ 1) la fase prodrómica que depende de las causas, como la duración de la hipotensión; 2) la fase oligúrica, que no se presenta siempre, y cuando existe dura un promedio de 10 a 14 días y se puede prolongar hasta ocho semanas, y 3) la fase posoligúrica, en la que las concentraciones de creatinina descienden sin concordar con los volúmenes de orina crecientes porque persiste la disfunción tubular con pérdida de sodio, acidosis metabólica hiperclorémica y poliuria masiva. Hasta hace pocos años los pacientes que sufrían esta complicación difícilmente pasaban con vida a la segunda fase.

Diagnóstico

En los exámenes de laboratorio, el signo diagnóstico más fidedigno es el aumento progresivo de la creatinina en la sangre. A este dato se agregan otras variables que orientan al diagnóstico etiológico, como el examen del sedimento urinario que en la insuficiencia por daño renal primario contiene células tubulares y cilindros granulosos pigmentados. Se tiene que estar al tanto de otras pruebas, por ejemplo, de sodio, potasio, calcio, bicarbonato y la osmolaridad, debido a que tienen el valor de orientar el tratamiento en el delicado balance de los líquidos, los electrólitos y el estado acidobásico. Las pruebas de gabinete son necesarias para aclarar los diagnósticos oscuros y quizá hasta se requiera practicar una biopsia renal.

Profilaxis y tratamiento

La insuficiencia renal aguda se previene efectuando el monitoreo de las constantes fisiológicas, reponiendo en forma adecuada los líquidos en los pacientes con grandes traumatismos o quemaduras extensas y administrando transfusión oportuna cuando hay hipotensión por hemorragia. Cuando se detecta hemólisis o rabdomiólisis se debe prescribir de inmediato furosemida a razón de 2 a 3 mg/kg combinada con manitol por vía endovenosa, 0.5 a 1 mg/kg, hasta que los pigmentos desaparecen de la orina. En la insuficiencia renal incipiente el estímulo diurético puede restablecer el gasto urinario y llevar el cuadro al estado no oligúrico.

Es importante combatir los estados de deshidratación en todos los enfermos expuestos al riesgo por edad o por enfermedades relacionadas.

En el paciente quirúrgico resulta determinante el manejo de las causas subyacentes de la insuficiencia renal cuando hay insuficiencia multiorgánica, y esto abarca el drenaje quirúrgico de los focos sépticos, la resección de los tejidos necrosados y la estabilización hemodinámica para asegurar el flujo renal normal.

Reemplazo de la función renal. En 1944, Kolff y Berk iniciaron el concepto contemporáneo del tratamiento de la insuficiencia renal aguda; demostraron que cuando se sustituye en forma temporal la función renal con hemodiálisis es reversible el daño del epitelio tubular. El criterio más difundido recomienda iniciar el tratamiento dialítico una vez elaborado el diagnóstico debido a que los pacientes con azoemia avanzada se deterioran de modo impredecible.¹⁴⁶ Los criterios más precisos recomiendan este tratamiento cuando existen las siguientes condiciones:

• Sobrecarga de volumen (insuficiencia cardiaca o edema pulmonar).

• Hiperpotasemia.

• Acidosis metabólica.

• Encefalopatía urémica.

• Coagulopatía.

• Envenenamiento agudo.

Existen tres modalidades de reemplazo de la función renal:¹⁴⁷ hemodiálisis, diálisis peritoneal y hemofiltración arteriovenosa continua (figura 16-18).

En la hemodiálisis, la sangre del paciente en tratamiento se hace circular con heparina por el interior de tubos de fibra hueca, fabricados con material permeable a solutos de dimensiones menores de dos kilodáltones (kD). Una solución isotónica baña la pared de los tubos y por gradientes de concentración se extraen los solutos que, de manera similar al potasio, la urea y la creatinina, no existen en el líquido del baño, en tanto que se mantienen las concentraciones iguales de sodio, cloro y bicarbonato. Hay numerosos factores en juego. Por otra parte, el manejo de estos equipos se ha convertido en una subespecialidad en la enfermería quirúrgica porque el paciente debe estar bajo tratamiento con anticoagulantes; las vías de acceso a los vasos sanguíneos son de diseño especial y su mantenimiento requiere cuidados específicos. Los cambios de volumen sanguíneo pueden adquirir niveles críticos durante la diálisis y las presiones a las que se operan las bombas impulsoras modifican los gradientes que se producen a través de la membrana dialítica. Las complicaciones hemorrágicas y las infecciones no son situación rara en estos pacientes en estado crítico. Las sesiones de hemodiálisis duran de 3 a 4 horas y se repiten cada tercer día hasta que pasa la fase oligúrica. Por lo general, el enfermo podría sufrir en ese tiempo carencias importantes en su nutrición, y para evitarlo se siguen guías que equilibran el metabolismo y los valores de proteínas en la sangre.

La diálisis peritoneal consiste en el baño de la cavidad peritoneal con varios litros de solución electrolítica a la que se ha agregado glucosa hipertónica. Este procedimiento usa el peritoneo del paciente como membrana dialítica y la fórmula de la solución crea los gradientes de presión osmótica que extraen los elementos azoados, el agua y los solutos de la circulación mesentérica. La solución se drena por gravedad después de un periodo de equilibrio de 2 horas y se repite el baño. Para hacer la diálisis, el acceso se consigue con un catéter rígido o blando (catéter de Tenckoff) que se inserta en la cavidad peritoneal; no se requiere canular los vasos sanguíneos ni heparinizar de manera sistémica, pero se corre el riesgo de lesionar los órganos intraabdominales, y la infección del catéter rígido colocado de urgencia es común después de las 72 horas. Además, la pérdida de proteínas es muy elevada y hay interferencia con la movilidad de la cúpula diafragmática.

La hemofiltración arteriovenosa continua es la tercera opción, y fue concebida en especial para manejar la insuficiencia renal aguda.¹⁴⁸ Se trata de una hemodiálisis que se hace en forma continua, pasando la sangre por un filtro de fibra hueca de polisulfona que extrae los productos nitrogenados por gradientes de presión hidrostática; el acceso vascular es por vía transfemoral; la heparinización es sólo regional y el hemofiltro se cambia cada dos días. La continuidad de la diálisis da mejor estabilidad hemodinámica y permite flexibilidad en el manejo de los líquidos y electrólitos.¹⁴⁹

El tratamiento de la insuficiencia renal sin diálisis sólo se realiza cuando no hay recursos dialíticos, o bien, en la insuficiencia renal de curso benigno que dura menos de cinco días; en este caso se restringen en forma rigurosa todos los ingresos del paciente, incluso los medicamentos que sean excretados en la orina. El ingreso de líquidos se limita a un volumen igual a las pérdidas extrarrenales, más 500 ml/día que sirven para cubrir las pérdidas insensibles; además, se procura mantener una concentración normal de sodio en la sangre. El peso diario del enfermo sirve para valorar la exactitud del balance; la pérdida de peso que se espera es de 0.5 kg/día; cualquier exceso se atribuye a sobrecarga de líquidos. Se suspende el ingreso de sodio y de potasio, salvo que hubiera pérdidas por el tubo digestivo; entonces se administran aminoácidos esenciales y carbohidratos. Se prescriben resinas de intercambio catiónico y se procura mantener la concentración de potasio por debajo de 6 mmol/L. En la fase posoligúrica debe ponerse especial atención en el balance de líquidos y electrólitos para evitar el paso de volumen al espacio extracelular y estados de desequilibrio electrolítico o acidobásico, que pueden ser fatales.

Pronóstico

Hace 40 años, la mortalidad por esta complicación era cercana a 100%; en la actualidad, la insuficiencia renal aguda es tratable y el promedio de supervivencia es algo menor de 50%. Los resultados mejoran de manera gradual con el uso oportuno de los recursos que han surgido en las últimas décadas, aunque es difícil esperar más debido a que, por lo general, los padecimientos que la causan son graves.

Infección urinaria aguda

Las infecciones urinarias en el posoperatorio tienen gran importancia porque representan una causa frecuente de sepsis por gérmenes gramnegativos. Puede haber infección del tracto urinario en cualquiera de sus grados como consecuencia de traumatismo, retención urinaria, distensión excesiva de la vejiga o cateterización urinaria repetida, y recibe el nombre de uretritis, cistitis, prostatitis, pielonefritis y abscesos renales o perirrenales, según la estructura que resulta afectada.

Las infecciones de las vías urinarias bajas se identifican perfectamente bien porque, además de la fiebre, causan disuria, urgencia, tenesmo vesical, hematuria, piuria y, con frecuencia, descarga de pus por la uretra después de retirar las sondas y los catéteres urinarios.

Las pielonefritis son consecuencia de padecimientos urinarios o nefrológicos previos a la operación, que se exacerban por las circunstancias del periodo posoperatorio y ocasionan cuadros febriles que se manifiestan hacia el séptimo día de la intervención quirúrgica. Son de diagnóstico difícil cuando no se hacen notar por los síntomas urinarios.

Los gérmenes que intervienen son casi siempre Escherichia coli, Aerobacter aerogenes, Staphylococcus spp., Streptococcus spp. o infecciones mixtas. En las infecciones complicadas por manejo de sondas y catéteres, los gérmenes que causan la infección dependen de la contaminación, y pueden ser Klebsiella, Proteus, Serratia y Pseudomonas. En el examen citobacterioscópico del sedimento urinario se observan piocitos y bacterias en cuenta de 10⁵ microorganismos por mililitro, que son elemento suficiente para apoyar el diagnóstico, pero además es recomendable hacer un urocultivo cuantitativo con antibiograma para orientar el tratamiento específico.¹⁵⁰

Complicaciones gastrointestinales

Muchos factores locales y generales influyen en el desarrollo de alteraciones temporales de la función del tubo digestivo en el posoperatorio inmediato. Se tiende a relacionar la disfunción con el vaciamiento y preparación que se hace del tubo digestivo antes de la intervención quirúrgica, la sedación, la anestesia prolongada, el manejo con traumatismo de la pared y de los órganos abdominales o torácicos, la irritación peritoneal o la infección de cualquier origen y los estados de bajo gasto cardiaco o alteraciones electrolíticas, en especial la reducción del potasio en la sangre. Contribuyen también la hipovitaminosis y la hipoproteinemia.

Algunas disfunciones se consideran de poca repercusión en la fase inmediata a la operación, pero a menudo tienden a perpetuarse y a progresar, por ello deben ser identificadas y tratadas de manera oportuna con el fin de impedir la formación de círculos viciosos que son comunes en los trastornos del tubo digestivo. Con frecuencia, los síntomas digestivos forman parte del cortejo de síntomas de alteraciones sistémicas y de padecimientos de otros órganos que repercuten o se manifiestan con síntomas digestivos (figura 16-19).

Durante el posoperatorio es importante vigilar en forma rutinaria, pero con atención, el abdomen; debe explorarse periódicamente y utilizar el recurso radiológico de la placa simple del abdomen siempre que sea necesario.

Náuseas y vómito

En el posoperatorio inmediato, las náuseas y el vómito son síntomas comunes relacionados con la mayor parte de los estímulos que afectan al sistema nervioso; por lo general son de corta duración y desaparecen de manera espontánea. Ya se señaló la importancia de la posición adecuada del enfermo, la disponibilidad inmediata de equipos de succión, así como de la presencia de la enfermera en la cabecera del paciente recién operado para impedir la broncoaspiración.

Si el vómito persistiera, sería necesario instalar un tubo nasogástrico de Levin a fin de realizar succión continua. Se debe compensar la pérdida excesiva de líquidos y solutos para evitar deshidratación, hipocloremia y alcalosis hipoclorémica. Ante la persistencia es indispensable identificar la causa subyacente.

Hipo

La contracción intermitente y paroxística del diafragma con la glotis cerrada ocasiona el hipo. Al igual que las náuseas y el vómito, se trata de un síntoma que en general es temporal, pero muy molesto, y puede llevar a estados de extenuación. El estímulo que produce el hipo se produce en forma directa o indirecta en la vía aferente o eferente del nervio frénico y en su origen central. En el posoperatorio lo causa la irritación mecánica o química del peritoneo diafragmático o de la pleura, y complica la obstrucción intestinal, la peritonitis, la pancreatitis, la carcinomatosis intraperitoneal y los trastornos metabólicos de la insuficiencia renal y hepática. El tratamiento se dirige a la causa para descartar dilatación del estómago, íleo, estados de uremia o trastornos del sistema nervioso. La mayor parte de las veces cede con medidas simples como cambiar de posición, un lavado gástrico, succión gástrica continua o sedantes. En casos rebeldes se requiere el bloqueo anestésico o quirúrgico del nervio frénico.

Dilatación gástrica aguda

La dilatación del estómago puede ser parte del reflejo inhibitorio del tracto gastrointestinal, pero también puede ser consecuencia de la insuflación de gases anestésicos en el transoperatorio o de la compresión mecánica del mismo estómago y de la arteria mesentérica superior sobre la tercera porción del duodeno; de este modo el estómago acumula sus secreciones y el aire deglutido.

El cuadro se observa en el posoperatorio inmediato y el paciente se queja de sensación de distensión o plenitud, eructos, náuseas, arqueo, hipo y vómitos o regurgitaciones con los que el estómago no llega a vaciarse: son pequeñas cantidades de flemas verdosas o de color oscuro, como los asientos de café. Al explorar al enfermo, el abdomen está distendido y timpánico en el cuadrante superior izquierdo. Es muy grande el peligro de que haya aspiración a la tráquea o los bronquios, con lo cual el paciente caería en gravedad extrema.

El diagnóstico y el tratamiento se hacen pasando una sonda nasogástrica e instalando succión continua o por gravedad.

Íleo adinámico posoperatorio

Se define al íleo como una obstrucción funcional o una alteración de la motilidad del tubo digestivo. El íleo posoperatorio es el periodo en el cual el paciente no pasa gases ni materia fecal; ésta es la respuesta normal de disfunción gastrointestinal 48 a 72 horas después de ser sometido a una operación abdominal,¹⁵¹ pero cuando se prolonga más allá del tercer día se establece como condición patológica con desorganización y disminución de la función motora del tracto gastrointestinal que con frecuencia ocasiona interrupción de la motilidad intestinal y obstrucción funcional. Se han descrito variedades clínicas de íleo a las que se llama adinámico, paralítico, reflejo, químico, metabólico y neurógeno. El cuadro se relaciona con diferentes trastornos, entre los que predominan la sepsis intraabdominal o remota, la hemorragia retroperitoneal, la tromboflebitis, lesiones de la médula espinal, fracturas de costillas, cólico ureteral o biliar, peritonitis química, tumoraciones de la raíz del mesenterio, infarto del miocardio, desequilibrio hidroelectrolítico, en especial cuando hay disminución del potasio, anestésicos y analgésicos.

Signos

Hay distensión abdominal, ausencia de cólicos, no se escuchan ruidos intestinales o son muy reducidos, y salida de cantidad pequeña de gas o de materia fecal por el recto. En la placa simple de abdomen se observa gas atrapado en el intestino delgado y en el colon.

Tratamiento

El tratamiento se dirige contra las causas del íleo y el manejo se concreta a atenuar los síntomas: se suspende la vía oral y se instala una sonda nasogástrica corta (Levin) o larga (Cantor) para descomprimir el tubo digestivo conectándolo a succión gástrica intermitente, y se coloca una sonda rectal. El manejo farmacológico no ha demostrado ser de mucho valor, pero se deben corregir los trastornos del equilibrio hidroelectrolítico, en especial el del potasio. Los medicamentos como la neostigmina y la metoclopramida se usan con resultados irregulares.

Obstrucción intestinal

La obstrucción puede ser parcial o completa y siempre es causada por problemas mecánicos, como adherencias posquirúrgicas, estrangulaciones y pinzamientos por las mismas estructuras intraabdominales, edema local, fijación, procesos inflamatorios, colecciones de líquidos, etc. La obstrucción del intestino tiene otras consecuencias además de interrumpir la progresión del contenido intestinal. Es muy importante considerar el hecho de que las bacterias contenidas en el tubo digestivo penetran la mucosa y después de 6 horas llegan a los ganglios linfáticos del mesenterio desde donde pasan a la circulación; pero la situación se vuelve mucho más compleja cuando la viabilidad de la pared del segmento intestinal está comprometida y la necrosis con sepsis abdominal es inminente.¹⁵²

La obstrucción tiene como característica dolor cólico periumbilical de mucha intensidad; al auscultar el abdomen se escuchan borborigmos y ruidos peristálticos a los que se llama “peristalsis de lucha”. Desde el punto de vista radiológico se observan una o varias asas distendidas por gases que, por lo general, son del intestino delgado.

El tratamiento comprende el manejo del equilibrio hidroelectrolítico preciso y la instalación de una sonda nasogástrica con succión; cuando se desea aspirar a nivel intestinal se debe colocar una sonda más larga, de tipo Cantor o Miller-Abbott, que puede llegar hasta sitios cercanos a la obstrucción y resolverla o descomprimir las asas intestinales de modo más efectivo.

Es importante diferenciar en el posoperatorio la obstrucción intestinal mecánica de la obstrucción funcional que cede sin tratamiento quirúrgico; el juicio clínico para discernir acerca de las dos posibilidades requiere educación avanzada y capacitación en la práctica de cirugía.¹⁵³ Se prefiere optar por practicar la exploración quirúrgica de urgencia porque la operación temprana evita la morbilidad y la sepsis que se produce cuando el asa intestinal afectada llega a la necrosis. La mayor parte de los casos se resuelve eliminando quirúrgicamente la causa de la obstrucción.

Sangrado del tubo digestivo

Esta complicación se observa particularmente en el posoperatorio de pacientes sometidos a resecciones gástricas, con antecedentes de úlcera péptica o de enfermedad tumoral, en los enfermos expuestos a situaciones de alarma orgánica intensa por una operación prolongada de cualquier naturaleza o en personas que han sufrido traumatismo craneoencefálico (Cushing, 1932).

Sangrado de tubo digestivo alto. Se produce cuando hay pérdida de sangre en el esófago, estómago o duodeno y, por lo general, se manifiesta por hematemesis, que es el vómito de sangre alterada por la mezcla con los jugos digestivos; toma en este caso un característico color café oscuro al que se le llama vómito en asientos de café. Cuando el sangrado es abundante, la pérdida rápida de 1 000 ml causa hipovolemia y choque. Parte de la sangre pasa por el tubo digestivo a las porciones bajas y se presenta hematoquezia, que es la deposición de sangre con materia fecal o sin ella. La melena es la evacuación de materia fecal de color negro por la mezcla con sangre parcialmente digerida.

Sangrado de tubo digestivo bajo. Se refiere a la pérdida de sangre por lesiones distales al ligamento de Treitz. Es poco común que este sangrado sea abundante y sus manifestaciones son del tipo de la melena. El color de las heces no da una idea precisa del sitio del sangrado porque en el sangrado alto con tránsito acelerado hay sangre fresca de color rojo. En general, el sangrado de color rojo vivo, rutilante, tiene su origen en la mucosa del rectosigmoide o en el ano.

Tratamiento

Las bases del manejo son la restitución del volumen sanguíneo y el balance riguroso de los líquidos con el paciente monitoreado. Se suspende la ingesta y se instala una sonda nasogástrica con la cual se lava el estómago con solución salina isotónica; algunos dejan después del lavado pequeñas cantidades de soluciones ligeramente alcalinas para mantener el pH arriba de 6.0 y por vía parenteral aplican medicamentos bloqueadores H₂.

Es indispensable vigilar la presión venosa central e instalar catéteres endovenosos independientes para restituir el volumen que se pierde. En casos extremos se debe instalar un catéter de flotación de Swan-Ganz. Se deben efectuar las pruebas de coagulación.

La sonda se retira cuando se ha detenido el sangrado. En algunos casos especiales de sangrados no controlados debido a gastritis erosivas y várices esofágicas sangrantes que no ceden con este tratamiento se ha recomendado la infusión intraarterial de vasopresina en la arteria mesentérica superior, cateterizada selectivamente, que reduce la presión venosa del territorio porta.

En pacientes con sangrado de várices esofágicas en los que no se puede practicar este procedimiento se usa el balón de triple lumen llamado de Sengstaken-Blakemore o de Patton, que es de utilidad diagnóstica y terapéutica. El balón se infla para hacer presión sobre los vasos que sangran en el esófago y producir hemostasia transitoria. Es útil para detener el sangrado agudo, pero en 50% de los casos reaparece el sangrado al desinflar el balón. Se han dado a conocer casos de estallamiento del esófago por el uso de estos balones.

No hay normas que puedan reemplazar el criterio del cirujano que practicó la operación para recomendar la endoscopia o la reoperación como medio de control definitivo del sangrado que no cede con las medidas conservadoras.

Complicaciones de las anastomosis intestinales y de los estomas

En el posoperatorio de las operaciones del tubo digestivo en las que se hacen anastomosis de diferentes segmentos existe la probabilidad de que las líneas de sutura evolucionen de modo desfavorable. Podrían separarse los bordes y, en ese caso, se presenta fuga de la anastomosis; en otros casos se produce obstrucción de la boca anastomótica, y en otros más se forman fístulas externas por las que se fuga el contenido del tubo digestivo al exterior del abdomen en forma crónica. Por lo general, estas complicaciones son secundarias a: 1) errores en la técnica quirúrgica; 2) obstrucción distal a las anastomosis, o bien, 3) descompresión inadecuada.

Como regla general los síntomas y los signos son evidentes después del tercer día del posoperatorio y corresponden a los de obstrucción intestinal o peritonitis generalizada, o se observa que el contenido intestinal sale al exterior. En cualesquiera de las tres situaciones, la gravedad de las repercusiones depende del sitio y magnitud de la lesión, la cual debe ser tratada con reintervención quirúrgica en la mayoría de los casos, lo que significa morbilidad y mortalidad elevadas.¹⁵⁴

Complicaciones abdominales de la cirugía laparoscópica

Como ya se mencionó, las operaciones abdominales se han beneficiado con la tecnología perfeccionada en los últimos 10 años que permite ejecutar el abordaje con invasión mínima por medio de la laparoscopia. La evolución posoperatoria se caracteriza por la rehabilitación rápida de los pacientes operados mediante esta técnica y por la consiguiente corta estancia en el hospital. A medida que aumenta la experiencia, las complicaciones posoperatorias se han reducido de modo significativo, pero se sabe que hay morbilidad promedio de 5%, que oscila entre 1.2 y 12%. Algunas de las complicaciones se podrían atribuir a la técnica del abordaje, en tanto que otras son propias del procedimiento sobre el órgano intervenido.¹⁵⁵

Dado que la cirugía laparoscópica más común es la colecistectomía, se mencionan las complicaciones inherentes a ésta que se consideran representativas, y se listan por orden de frecuencia: infección de la herida operatoria, sobre todo en el ombligo o en el sitio por el que se extrae la vesícula biliar; hemoperitoneo poscolecistectomía; lesiones intraabdominales por trócar o instrumentos; filtraciones o lesiones de las vías biliares, y filtraciones del gas utilizado para crear el neumoperitoneo.

Sangrado anormal en el posoperatorio

En los pacientes quirúrgicos se podría desencadenar sangrado anormal en el intraoperatorio y, por lo general, se manifiesta en el posoperatorio inmediato, aunque las formas graves se manifiestan en la sala de operaciones. Las causas mecánicas son susceptibles de tratarse con maniobras quirúrgicas y se deben descartar mediante un examen cuidadoso. Si las pruebas de laboratorio muestran datos normales y se detecta repercusión hemodinámica el enfermo debe regresar al quirófano y ser explorado.¹⁵⁶ El hallazgo más frecuente es un vaso sangrante del que se ha deslizado la ligadura.

Cuando el enfermo tiene un hematócrito bajo, pero no hay evidencia de sangrado, se requiere juicio crítico, ya que el cambio en el hematócrito puede representar más bien una alteración en el manejo de líquidos; en esta situación, realizar hematócritos seriados es un recurso diagnóstico útil.

No obstante, suele suceder que el sangrado no se presente por causas mecánicas y el paciente muestre deterioro con signos de hemorragia difusa en capas en la herida, sangrado en los sitios de venipuntura y, con alguna frecuencia, sangrado de las mucosas. Además, se puede observar que han aumentado los tiempos de sangrado, coagulación, protrombina y parcial de tromboplastina, y se infiere que existe una hemorragia anormal por alteraciones en la coagulación. Así suele plantearse una complicación grave en el posoperatorio.

Las causas más comunes son la transfusión masiva de productos hemáticos, el síndrome de coagulación intravascular diseminada y el efecto de medicamentos o estados de hipotermia.

Transfusión masiva de productos hemáticos

Las complicaciones por transfusión de sangre homóloga o de sus productos se incrementan en proporción directa con la cantidad que se ha administrado, pero con frecuencia es suficiente transfundir una unidad para que se desencadene un síndrome hemorrágico. En la causa intervienen tres mecanismos: toxicidad del citrato que se usa como anticoagulante en la sangre de banco, transfusión de sangre incompatible y dilución de los factores de la coagulación y de las plaquetas.

Toxicidad del citrato de sodio

El citrato de sodio se utiliza como un anticoagulante en la sangre para transfusión desde 1915, y su efecto se basa en su capacidad para unirse a los iones de calcio. Se acepta que la transfusión masiva de sangre citratada reduce el calcio ionizado en la sangre circulante del sujeto que recibe la transfusión pero, aunque el síndrome se observa en la multitransfusión, no hay pruebas de que el efecto tóxico del citrato sea la causa verdadera de la coagulopatía. Hay evidencias de que la hipocalcemia produce depresión del miocardio; sin embargo, el citrato se metaboliza a bicarbonato y el calcio se desplaza del sistema óseo para restablecer la concentración sérica normal. Desde este punto de vista, no siempre es necesario el complemento de calcio por vía endovenosa y hasta puede ser peligroso.

Incompatibilidad de grupos sanguíneos

Ya ha sido revisado el tema y sus manifestaciones. En este apartado sólo se remarca que la reacción hemolítica ante la transfusión es activar la cascada del complemento y del sistema fibrinolítico, situación que desencadena un estado de coagulación intravascular. A pesar de las pruebas cruzadas que se hacen en el preoperatorio, la multitransfusión con sangre de varios donadores multiplica la posibilidad de anticuerpos contra subgrupos.

Dilución de los factores de la coagulación

La transfusión de grandes volúmenes de sangre compatible puede inducir un estado hemorrágico al diluir los factores que intervienen en la coagulación.

Los factores II, VII, IX y XI son estables, pero los factores V y VIII, conocidos como factores lábiles, pierden su actividad en la sangre almacenada. El factor VIII pierde 40% de su actividad después de cinco días de almacenamiento, y la vida media del factor V en la sangre almacenada es de 4 a 12 días. Las plaquetas se dañan incluso antes; después de 24 horas de almacenamiento en dextrosa citratada a 4 °C, sólo 12% de las plaquetas es viable y su actividad decrece con rapidez.¹⁵⁷ De todo esto se deduce que la sangre almacenada tiene deficiencia de los factores V y VIII, y de plaquetas. Con la pérdida masiva de sangre y la reposición con sangre almacenada se produce un lavado de factores tan significativo que, cuando equivale a tres veces el volumen sanguíneo, sólo 5% de los factores originales permanece en el enfermo. La dilución no es el único factor. Con frecuencia, los niveles son en teoría suficientes para la hemostasia en los pacientes traumatizados, pero el síndrome se produce al parecer porque el consumo es elevado en estas condiciones.

Es común observar que la concentración de plaquetas y fibrinógeno es menor a lo esperado en los enfermos que han recibido transfusión masiva con sangre total o con paquete globular, siendo que la sangre total tiene concentración normal de fibrinógeno y el paquete globular tiene un tercio de lo normal. Por ello se supone que la hipoperfusión de los tejidos debido a presión arterial baja es un estímulo poderoso para desencadenar la coagulación intravascular. De igual manera, se ha demostrado que con el estado de choque disminuyen de manera importante los factores de coagulación.¹⁵⁸

Se deben practicar pruebas de coagulación en los enfermos que reciben transfusiones masivas y administrar los componentes específicos que se encuentran en déficit. En general, las deficiencias se tratan con plasma fresco congelado y, cuando se identifica hipofibrinogenemia, se pueden administrar crioprecipitados. En algunos casos se detecta anormalidad cualitativa de las plaquetas con tiempos de sangrado prolongados, incluso en presencia de cuentas plaquetarias relativamente cercanas a lo normal, y se obtiene respuesta con coagulación normal al administrarlas en forma adicional. En cualquiera de los casos es adecuado corregir la causa que determina la necesidad de la transfusión y mantener la función vital.

Coagulación intravascular diseminada

En este estado anormal, también llamado coagulopatía por consumo, el desorden hemorrágico se presenta con hipercoagulabilidad y depósito de trombos de fibrina con agotamiento de las proteínas de la coagulación y mayor tendencia al sangrado. Este trastorno no es una enfermedad en sí; se trata más bien de la fase final de una variedad de fenómenos hematológicos (cuadro 16-5). La coagulación intravascular se inicia por trastornos identificados como lesión del endotelio vascular y liberación de tromboplastina al torrente circulatorio por parte de las células lesionadas.

La agresión quirúrgica y el padecimiento que requirió la intervención son capaces de iniciar estos fenómenos. La lesión del endotelio vascular expone la colágena de la membrana basal, que activa el factor XII, lo cual activa el mecanismo intrínseco de la coagulación. La liberación de bradicinina causa hipotensión; el factor XII se fragmenta y activa el plasminógeno con formación de plasmina y fibrinólisis. La tromboplastina tisular activa al factor X en presencia de proconvertina, que activa la vía extrínseca. Por medio de estos dos mecanismos se consigue la formación de fibrina y coágulos de plaquetas. En estas circunstancias, el consumo de los factores es de tal magnitud que no se cuenta con ellos para formar el coágulo en los lugares de traumatismo mecánico, como son los sitios de punción venosa, las heridas o, incluso, las superficies de las mucosas.

El cuadro clínico manifestado por trombosis microvascular o por sangrado es muy variable y depende del padecimiento causante del trastorno. Entonces, los pacientes con sepsis de origen bacteriano, viral o micótica pueden sufrir el estado de coagulación intravascular diseminada, pero el cuadro que se observa es el estado de choque. En el otro extremo del espectro, que con frecuencia es el paciente quirúrgico, el cuadro se manifiesta por sangrado de las mucosas, equimosis espontáneas, petequias y sangrado masivo del tubo digestivo. Las manifestaciones trombóticas pueden afectar cualquier órgano o sistema.

El diagnóstico se hace por la sospecha clínica basada en los antecedentes y en las manifestaciones ya descritas. El laboratorio informará sobre anemia hemolítica; la cuenta de plaquetas podría resultar normal, y la trombocitopenia sólo se observa en la mitad de los casos; los tiempos de protrombina, parcial de tromboplastina y de trombina están prolongados. El diagnóstico se confirma con nivel bajo de fibrinógeno en el plasma (el cuadro ha sido llamado afibrinogenemia); por lo general, las cifras son menores de 100 mg/dl y los productos de la degradación de la fibrina son mayores a 40 μg/ml.

El fibrinógeno, que es una de las proteínas de la fase aguda, suele aumentar en los enfermos sépticos y simular normalidad en 57% de los pacientes con coagulación intravascular diseminada. El tratamiento es un tema controvertido y depende de la evolución de la afección que ha provocado el cuadro. El déficit de proteínas de la coagulación se compensa administrando plasma fresco congelado y plaquetas; el fibrinógeno se incrementa 15 mg/dl con cada unidad de plasma. Los crioprecipitados son un mejor coadyuvante en los estados de hipofibrinogenemia y aumentan el nivel 150 a 200 mg/dl con cada unidad que es administrada. Una unidad de plaquetas eleva la cuenta en 5 000 a 10 000/ml, y la cuenta mínima necesaria para la hemostasia quirúrgica es de 50 000 plaquetas. Sin embargo, la cifra no asegura la función plaquetaria, la cual se debe verificar con el tiempo de sangrado.

Se ha propuesto y aplicado el tratamiento de bloquear la coagulación, pero todavía es materia de controversia. En teoría, al inhibir el consumo de los factores, se restauran los niveles fisiológicos, y por ello la heparina se utiliza en el manejo de los casos en los que el cuadro clínico dominante es la formación de microtrombos y la disfunción orgánica.¹⁵⁹ Sin embargo, en los enfermos que ya están sangrando, la heparina exacerba el sangrado. Otros agentes están en investigación, entre ellos las heparinas de bajo peso molecular, la antitrombina III, y otras sustancias que interrumpen la cascada de la coagulación en otros puntos distintos al sitio de acción de la heparina.

La práctica más difundida en el posoperatorio es dar tratamiento de apoyo con el fin de mantener el hematócrito arriba de 30%, reemplazar los factores de la coagulación con plasma fresco congelado, y restituir el fibrinógeno con crioprecipitados, los cuales son un concentrado proteínico de factor VIII (globulina antihemofílica), e infusión de concentrado plaquetario a razón de 4 U/m² SCT.¹⁶⁰ Si el paciente está séptico, es forzoso el manejo con antibióticos.

Efecto de los medicamentos

Muchos agentes farmacológicos interfieren el mecanismo normal de la coagulación, los cuales se pueden agrupar en forma tentativa en los que ejercen su efecto sobre la cantidad de plaquetas o inhiben su función, y los que afectan a las proteínas de la coagulación (cuadro 16-6).

Son obvios los efectos de los anticoagulantes, e identificarlos como causa de coagulopatía en el posoperatorio no representa problemas, pero los fármacos como el dextrán, que es un polímero de la glucosa utilizado con frecuencia en cirugía como expansor del plasma y también para disminuir la viscosidad de la sangre en un intento por aumentar el flujo hacia los tejidos, a menudo no se relacionan con los efectos que causan en la hemostasia normal (aumento del tiempo de sangrado que se puede prolongar hasta por 48 horas después de la infusión); el dextrán de alto peso molecular lo aumenta de manera más notoria.¹⁶¹ Este efecto es aprovechado en algunos tipos de intervenciones quirúrgicas en las que se desea incrementar el tiempo de sangrado.

Los antibióticos, en especial las penicilinas y las cefalosporinas, pueden inactivar parcialmente las plaquetas; y los estados de hipotermia producen anormalidades en las plaquetas y alteración de los factores de la coagulación.

Parotiditis posoperatoria

La parotiditis posoperatoria es una complicación poco frecuente, pero muy grave, que se presenta por lo general en pacientes debilitados, ancianos, con higiene bucal deficiente y que son sometidos a alguna operación abdominal mayor para tratar padecimientos neoplásicos.

La complicación se manifiesta por inflamación de una o de las dos regiones parotídeas con signos sistémicos de infección. Se presenta en la primera semana del posoperatorio y se cree que es una infección por gérmenes piógenos que asciende por el conducto de Stenon, aunque también podrían ingresar por vía linfática. En estas personas gravemente enfermas la infección afecta toda la glándula, produce supuración en los planos profundos del cuello y ocasiona mortalidad elevada. Algunas formas de presentación clínica benigna, las cuales se atribuyen a respuesta a los anestésicos, son todavía más raras o pocas veces se dan a conocer.¹⁶²

El padecimiento se menciona porque aparece con insistencia en los textos clásicos,¹⁶³ pero en México es poco frecuente y en la práctica clínica no se ha podido diferenciar con claridad el cuadro avanzado de las infecciones en el cuello secundarias a traumatismo faringolaríngeo durante la intubación. Las medidas de prevención son procurar la higiene bucal adecuada de los ancianos gravemente enfermos y favorecer la hidratación. El tratamiento consiste en la desbridación y la antibioticoterapia específica. Se ha propuesto radioterapia, cuyos resultados no se han comprobado.

Estados depresivos y complicaciones psiquiátricas

Muchos factores psicológicos concurren en el paciente quirúrgico para causar manifestaciones en el aspecto afectivo. Estas alteraciones se observan más en los pacientes que han sufrido operaciones mutilantes y en las intervenciones quirúrgicas para tratar padecimientos que afectan de modo directo o indirecto el sistema nervioso central. Se observan con menor frecuencia en las operaciones que requieren corta estancia y en el paciente ambulatorio. Por tanto, parecen sucederse en razón directa con la magnitud del impacto quirúrgico, y los cuadros clínicos varían desde reacciones depresivas hasta estados de trastorno psicótico, que requieren tratamiento especializado.

Es común que en los servicios quirúrgicos no se cuente con métodos suficientemente sensibles para identificar las pautas de conducta en el preoperatorio, y resultan en fallas de la rehabilitación posoperatoria.