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Un problema relevante es entender cómo el hombre censa el ambiente externo. Es evidente que incluso organismos unicelulares tienen la capacidad de dar una respuesta a la acción del medio que los rodea. Un buen ejemplo es el comportamiento del paramecium de alejarse de una fuente nociva, como lo puede ser una gota de ácido vertida en el medio donde se encuentra o, a la inversa, detectar una fuente de alimento y acercarse a ella. Estos pequeños y simples mecanismos de inicio le permiten llegar con un arsenal constitutivo para contender y diferenciar el medio externo.
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En principio es un problema de límites, es decir, que no es una cuestión de barreras físicas —por ejemplo de membranas— sino que se necesita un mecanismo, una arquitectura que sea capaz de determinar lo que el individuo detecta como yo y poder discriminar entre el yo y la otredad.
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Una de las funciones del sistema nervioso en este sentido es detectarse como yo y en consecuencia poder censar el ambiente externo, así como la existencia y las modalidades sensoriales de todas y cada una de las partes del cuerpo. Estas sensaciones se dan a través de receptores sensoriales especializados.
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De alguna manera esto implica que el concepto del yo está previamente establecido, al menos un yo inicial o primordial, el sistema que se define a sí mismo a partir de que se censa a sí mismo y entonces es factible definir un límite en relación con el resto.
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¿Qué es un receptor sensorial?
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Básicamente, un traductor de energía. Estos diminutos corpúsculos situados por todo el cuerpo y capaces de ser modificados en su estructura físico-química mediante energía más o menos específica, son los encargados de cambiar el código escalar de energía en potenciales de acción nerviosos, llamados potenciales receptorreales y que es el código mediante el cual el sistema nervioso se percata de lo que sucede en el organismo tanto dentro como fuera del mismo.
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Este código neuronal opera de forma binaria, es decir, evento-no evento (ceros y unos), y en un segundo grado de complejidad estos mismos parámetros son observados dentro de un contexto temporal, lo cual proporciona un código en el dominio de la frecuencia, es decir, número de eventos generados en unidad de tiempo.
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En este análisis se omite de forma propositiva utilizar el concepto de información con respecto a lo que se genera en los receptores sensoriales y se transmite al sistema nervioso, se transmiten atributos. En realidad, la información en el ámbito de las neurociencias es un proceso de mayor complejidad que se genera de manera central a partir de este fraseado de energía codificado de forma binaria en el dominio de la frecuencia, que es generado por atributos primarios y que, sumados a factores como memoria o aprendizaje, devienen en la qualia o aquello que se entiende como calidad sensorial. Un ejemplo al respecto es el concepto de rojo que, sin embargo, es transferible a un tercero sin ser definible por sí mismo, y que conlleva el concepto de qualia; este asunto se retoma más adelante.
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En este punto surgen varias preguntas importantes: ¿la traducción que realizan los receptores sensoriales refleja la realidad física externa al organismo, o la realidad está constituida por lo que llega al cerebro y es constituida en precepto, o el individuo tiene, de manera inherente, parte de la realidad (por decirlo así) programada? Analice algunas consideraciones.
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El organismo cuenta con distintos niveles de realidad, no varias realidades; más bien, eso que de manera subjetiva es denominado como realidad se va construyendo con elementos discretos; lo que se denominaría el principio discreto del constructo de realidad. Dicho de otra manera, “la piedra no es el puente, aunque el puente esté constituido por piedras, más allá, son las relaciones entre las piedras lo que constituye el puente”.
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Las primeras piedras son los reflejos nerviosos primarios. En 1906 Sherrington publicó sus investigaciones experimentales y acuñó el término de reflejo;12 este evento fisiológico fundamental se establece cuando una cantidad de energía dada y cuantificable hace que un receptor sensorial se active (lo que se denomina como umbral); este impulso viajará, por ejemplo, a la médula espinal, y mediante una sinapsis (la unión anatómica y funcional entre dos elementos neuronales) activará a una neurona motora que, a su vez, activará a un músculo provocando su contracción. Esto es conocido como arco reflejo simple y, en principio, este suceso no está controlado por la voluntad, es decir, el acto motor automático e inconsciente por excelencia. Es a partir de constructos simples (como el ejemplo anterior) que sumados con otros, como la memoria y el aprendizaje, se constituyen en conductas y actitudes de diversos grados de complejidad con respecto al individuo y a las relaciones que éste establezca con otros.13
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Una de las grandes interrogantes en la neurofisiología de las sensaciones es determinar los procesos mediante los cuales el aparato sensorial-discriminativo-receptor —transducción, conducción selectiva, núcleos de relevo y neurotransmisores asociados, por citar algunos— deviene en un componente afectivo motivacional y cognoscitivo. En este sentido, el estudio del dolor como mecanismo de alarma para que la persona se percate de daño se puede constituir en una herramienta para responder cuestiones de la operabilidad de la conciencia.
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Cuando la conciencia corporal se enferma
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Como ya se consideró, una de las funciones del sistema nervioso es censar la existencia y las modalidades perceptuales de todas y cada una de las partes del cuerpo, así como la relación en el espacio que guardan entre ellas. Tales sensaciones se dan a través de sistemas sensoriales múltiples y complejos que transmiten y procesan la información en el sistema nervioso y que, al final, constituyen la representación de uno mismo.
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En este sentido, la definición de individuo cobra una cabal dimensión, es decir, cuando por algún accidente o proceso patológico se separa alguna de las porciones corporales de un sujeto, que funcionalmente se concibe como indivisible, se producen trastornos de identificación neural con el concepto de uno mismo.
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Más aún, no es necesario separar de forma física las partes del cuerpo, sino que el cerebro genera una percepción equívoca de la realidad corporal, esto se puede experimentar de forma pasajera mediante anestesia local, un procedimiento que deja desconectada la región anestesiada del sistema sensorial del cerebro. Estos trastornos pueden ir desde cambios en la dimensión corporal hasta la percepción de dolor sin daño que lo anteceda.
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Algunos de estos trastornos se caracterizan por la sensación que experimenta la mayoría de las personas a las que se les ha amputado un miembro o que han padecido la avulsión de un nervio y que consiste en seguir percibiéndolo con un alto grado de realidad, tanto en sus componentes sensoriales como motores; a esta alteración perceptual se le conoce como miembro fantasma.
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Es indudable que esta sensación se ha experimentado por los amputados durante centurias; sin embargo, la comunicación social de este fenómeno ha sido poco alentada por motivos obvios, ya que admitir la presencia de un miembro evidentemente ausente pone en entredicho la salud mental del relator.
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Curiosamente, para la publicación del primer reporte de la existencia de miembros fantasma, en 1866 Silas Weir Mitchell, escogió un periódico, el Atlantic Monthly, en vez de una publicación científica. Esto debido al posible escepticismo e incluso charlatanería con los que tales hechos serían tomados en un ámbito médico académico. En cambio, haciendo su comunicado noticia pública, generó una serie de respuestas de individuos, en su mayoría amputados en la Guerra de Secesión estadounidense, que finalmente avalaron su hallazgo.
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Una forma de tratar de entender fenómenos biomédicos complejos como la conciencia es acercarse a la patología y preguntar qué sucede en el organismo cuando la función es violentada. En primer término, la sensación de existencia y veracidad de una parte del organismo que ha sido eliminada; en segundo, que la presencia sensorial y motora de ese miembro físicamente ausente cause dolor.
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Con respecto a la primera situación, existen varias interrogantes que han sido motivo de estudios clínicos y experimentales, tanto en humanos como en animales de laboratorio. La segunda, de génesis más compleja y de suma importancia clínica, será revisada a la luz de los hallazgos recientes.
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Periférico versus central
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Los primeros estudios para tratar de resolver la génesis del fenómeno se sitúan en un debate, es decir, ¿la persona genera el fantasma en el muñón del nervio amputado o es un constructo del sistema nervioso central?
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Se ha documentado desde Cajal, y ha sido corroborado por otros autores que en el sitio de una sección nerviosa, en el cabo central, se produce un hinchamiento o terminal bulbosa de donde emergen ramificaciones de axones que crecen de manera desorganizada, incrementando la masa nerviosa adyacente al corte.14-16 A esta estructura anatómica se le denomina neuroma.17
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Wall y Gutnick reportaron la presencia de descargas espontáneas masivas en las raíces dorsales lumbares de ratas a las que se les indujo un neuroma mediante la sección del nervio ciático.18 Estudios posteriores corroboran que el neuroma es el sitio que genera las descargas ectópicas anormales.19,20 El origen de estas descargas fue estudiado inicialmente por el grupo de Devor en Israel, el cual demostró la presencia de canales ectópicos de Na+ dependientes de voltaje hiperexcitables en el neuroma.17,21
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Experimentos posteriores también demostraron que el bloqueo mediante anestésicos locales de los impulsos nerviosos después de la sección nerviosa no elimina las descargas anormales en las neuronas de segundo y tercer órdenes en la médula espinal. Más aún, se ha descrito un incremento en la actividad neuronal del tálamo en personas con una sección medular alta que presentan miembros fantasmas de los niveles inferiores a la lesión espinal.22
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Una explicación plausible a este fenómeno es la propuesta por Woolf y Thomson,23 quienes han demostrado un proceso de sensibilización de las neuronas del asta dorsal secundario a estimulación nociceptiva periférica que se manifiesta como una reducción en el umbral de disparo, un incremento en la respuesta de activación y en un aumento o expansión del campo somatosensorial periférico debido al reclutamiento de aferencias no nociceptivas.24 La sumación temporal de potenciales de acción lentos parece ser el mecanismo fundamental para la inducción de la sensibilización central.25
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En este sentido, se ha demostrado que el bloqueo de los potenciales lentos con antagonistas del receptor NMDA o de neurocininas previene el establecimiento de la sensibilización central.26-28
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La casa del fantasma: el cerebro
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Una corriente de pensamiento reciente ha situado a la génesis del miembro fantasma como un proceso de alto grado de encefalización, incluso como parte de un proceso más general en el que intervienen las esferas cognoscitivas y afectivas.
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De nuevo, tomando como punto de partida el homúnculo de Penfield y Rasmussen (figura 8-2) y mediante técnicas de registro electrofisiológicas en macacos,8,26 así como de imágenes funcionales cerebrales en el humano,27,28 se ha demostrado que la desaferentación nerviosa y la amputación producen cambios en la organización funcional del homúnculo, y éstos se manifiestan como la disminución topológica del área de representación cortical del miembro afectado.
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Muchas de las propuestas teóricas contemporáneas para explicar la génesis del miembro fantasma encuentran sus bases en la existencia de una representación corporal asentada en la corteza y diversas estructuras cerebrales.
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Al respecto, una de las teorías relevantes de la última década es la propuesta por Ronald Melzack,29 en que define la existencia de una red neuronal distribuida en varias áreas del cerebro (sistema límbico, tálamo, ganglios basales y cortezas) que procesaría información paralela a la entrada somatosensorial y que sería susceptible de ser modificada por la entrada sensorial real. Melzack denominó “neuromatriz” a esta red neuronal, la cual tiene una referencia del cuerpo genéticamente determinada, el “cuerpo genético del cerebro”, además de responder a la estimulación sensorial, generaría información precisa que le da al “cuerpo real” la certeza de pertenencia. Si esta matriz se encuentra activada en ausencia de información sensorial periférica (miembro amputado) produciría la sensación de tener un miembro presente después de la pérdida.
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Otra de las hipótesis es la propuesta por V.S. Ramachandran,30 quien observó que la estimulación de áreas distantes en la somatotopía, pero cercanas en la representación cortical del homúnculo (por ejemplo, mejilla-mano o genitales-pie) es capaz de activar el sitio cortical de la región desaferentada y evocar la sensación del fantasma. La hipótesis que propone se fundamenta en un cambio del mapa de las sensaciones referidas, es decir, que la génesis del miembro fantasma se deba a la reorganización cortical de áreas adyacentes a la representación del sitio desaferentado. Ramachandran sugiere que esta reorganización consiste en una reconexión rápida, precisa y altamente organizada entre los sitios corticales adyacentes. Esta hipótesis presenta algunos problemas de interpretación como analizaremos más adelante.
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El grupo de trabajo del autor de este capítulo generó una propuesta que fue sometida a experimentación animal, con base en los siguientes antecedentes:
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Desde 1937, Papez vinculó la corteza del cíngulo con el procesamiento de las emociones.31 Estudios posteriores relacionaron al cíngulo con áreas límbicas y más precisamente con procesos cognoscitivos y afectivos asociados al dolor y la autopercepción.32,33 El efecto de la cingulotomía y los estudios de neuroimagen durante la estimulación somática nociva sugieren la intervención directa de la corteza anterior del cíngulo en el procesamiento de la sensación y percepción dolorosa normal.
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Animales que producen fantasmas
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A partir de los estudios mencionados, la investigación del grupo de trabajo del autor de este capítulo se dirigió hacia el papel de las estructuras límbicas en un modelo de autopercepción dolorosa animal en el laboratorio. Este modelo consiste en inducir un proceso doloroso mediante la infiltración de un agente inflamatorio (carragenina) en tejidos blandos de la pata. Tal procedimiento desencadena una inflamación reversible (de 5 a 10 días) que, a su vez, dispara una conducta de autoagresión caracterizada por lesiones cutáneas cuantificables en su momento de inicio, intensidad y duración.
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El primer resultado experimental al respecto fue que la estimulación eléctrica del haz del cíngulo, aunada a un proceso inflamatorio doloroso, incrementa la conducta de autotomía.34 Otros componentes anatómicos relacionados con el haz del cíngulo son los núcleos, anterior medial y medial dorsal del tálamo; estos núcleos tienen proyecciones directas excitatorias en su mayoría glutamatérgicas hacia la corteza anterior del cíngulo. La estimulación eléctrica puntual en estos sitios también produce un incremento en la conducta de autotomía.35
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Otra estructura límbica explorada fue el área tegmental ventral; este núcleo presenta la característica de estar constituido por neuronas dopaminérgicas inhibitorias que proyectan de manera directa hacia la corteza anterior del cíngulo mediante el haz medial del cerebro anterior.36,37 Los resultados muestran que la destrucción bilateral de esta área incrementa de manera significativa la conducta de autotomía, mientras que la estimulación eléctrica de la misma produce un retardo en la aparición de la conducta.38,39
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También se observó que la conducta de autotomía es susceptible de modificarse a través de lesión y estimulación eléctrica de vías y núcleos relacionados con estructuras límbicas corticales y subcorticales asociadas con procesos de percepción corporal dolorosa animal.
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Por otra parte, un modelo animal propuesto para el estudio del miembro fantasma es el de denervación.40 Los animales sometidos a este procedimiento presentan una conducta de autotomía del área denervada la cual se considera que refleja la intensidad dolorosa. A su vez, la denervación produce insensibilidad del área denervada; esta aparente paradoja llevó a Wall y colaboradores a denominarla “anestesia dolorosa”.40
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Bajo este modelo quedó demostrado que la intensidad de la conducta de autotomía está determinada por la ventana temporal que se establece entre un estímulo nociceptivo y la denervación.41 Inyectar carragenina como estímulo nociceptivo 30 minutos antes de la denervación incrementa de manera significativa la conducta de autotomía. En contraste, inyectar carragenina 24 horas antes de la denervación disminuye en forma significativa la autotomía; estos resultados sugieren que existen diversos mecanismos temporales en desarrollo de dicha conducta.
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En el primer caso se propuso que un fenómeno de adición algésica somatosensorial incrementa esta conducta; este hecho apoya la propuesta generada por Katz y Melzack acerca de la “memoria dolorosa”,42 la cual sugiere que los estados dolorosos previos a la denervación condicionan estados algésicos posteriores a la denervación. Por otro lado, los resultados obtenidos con la inyección de carragenina 24 horas previas a la denervación sugieren la activación de un proceso inhibitorio, como el propuesto por Le Bars,43 en el cual un estímulo nociceptivo es capaz de disminuir otro estímulo nociceptivo mediante la activación del sistema difuso inhibidor descendente.
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Una de las conclusiones de estos trabajos experimentales es la importancia de lo que este grupo de trabajo ha denominado como “qualia sensorial”, es decir, la característica de temporalidad, intensidad y tipo de experiencia somatosensorial y motora previa a la manipulación nerviosa, ya sea lesión o estimulación del sistema nervioso. Cabe notar que la sola estimulación eléctrica o lesión de estos núcleos sin la qualia periférica no genera la conducta de autotomía.
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La propuesta del equipo de trabajo del autor de este capítulo consiste en situar al detonador del miembro fantasma en el sitio de la amputación. En este punto hay coincidencia parcial con la hipótesis del grupo de Devor en el sentido de que la denervación genera una hiperactividad neuronal periférica.17 No obstante, en nuestro modelo de inflamación se observó mediante microscopia electrónica que el proceso inflamatorio inducido por carragenina no desencadena cambios en las estructuras nerviosas de los aferentes primarios amielínicos relacionados con la transmisión de la información nociceptiva.
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Al respecto, fue evidente que la qualia previa y durante la lesión neural, condiciona de manera determinante la aparición de la conducta de autotomía.41 Asimismo, se ha observado en pacientes que el estado somatosensorial previo a la lesión neural condiciona el estado sensorial del miembro fantasma, es decir, el paciente con dolor o lesión neural previo a la amputación presentará una mayor incidencia de miembro fantasma doloroso.45
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El incremento de excitabilidad de los aferentes primarios, por denervación o avulsión, produce un incremento en la actividad de neuronas de varios núcleos del sistema límbico como: el tálamo,44 el haz de cíngulo, la corteza prefrontal,45 además de estructuras del sistema mesolímbico. Esta activación se suma a la reportada en sistemas tradicionalmente descritos como los mapas somatosensoriales y motores que contienen las representaciones corporales tanto en la corteza como en el tálamo mismo.
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La actividad neuronal en los núcleos centrales parece no presentar una relación temporal concordante con la activación periférica; esto implica que la activación central persiste en ausencia de un estímulo periférico, por denervación o inclusive de manera experimental, mediante bloqueo anestésico de los aferentes.46 En este sentido, la propuesta del grupo de trabajo del autor de este capítulo, a diferencia de la de Ramachandran (citada unas líneas antes), no se necesita sustentar en la formación de nuevas conexiones, cuya existencia no ha sido apoyada de forma experimental. Este hecho se puede explicar mediante la activación de un mecanismo fisiológico básico de potenciación temporal y espacial; esto es, la actividad de baja frecuencia condicionada por la deaferentación es susceptible de ser potenciada por la activación somatosensorial de áreas corticales aledañas a la desaferentada como ya se mencionó. Esto traería como consecuencia la ampliación topográfica de la activación cortical, lo cual se percibe como la presencia del miembro fantasma, pero no significa que exista una reinervación.
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Un hecho importante que sustenta este punto de vista es la evocación de sensaciones erógenas por estimulación de sitios somato-tópicamente lejanos a éstas; por ejemplo, cuello-mamas, pie-genitales, lo que sugiere una conexión fisiológica existente y no de neoformación (figura 8-2B).
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Retomando la hipótesis de la neuromatriz, ésta presenta dificultades para ser demostrada de forma experimental, aunque hay algunos procesos patológicos como la anosognosia, que pueden ayudar a comprender su sustento. Este término fue acuñado por Babinski en 1914 y consiste en la incapacidad del individuo para reconocer una parte del cuerpo como propia.47
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La propuesta del grupo de trabajo del autor de este capítulo es que la anosognosia sería el extremo opuesto del miembro fantasma, ya que el individuo tiene una parte del cuerpo que no identifica como propia, lo que implica una desorganización en los núcleos donde se integra la conciencia corporal. Desde el punto de vista clínico se ha observado que la anosognosia es el resultado de lesiones de diversas capas corticales del hemisferio derecho que procesan estímulos corporales; así, la anosognosia sólo se produce como resultado de una lesión específica del hemisferio derecho. Lesiones topográficamente similares en el hemisferio contralateral no generan el síndrome.48
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El grupo de trabajo del autor de este capítulo apoya la existencia de una matriz neuronal, pero constituida por dos sistemas neuronales en paralelo y en comunicación constante. El primer gran sistema —y el más estudiado— es el sistema somatosensorial y motor, el cual estaría encargado de darnos la qualia; en donde los principales núcleos involucrados son el tálamo y la corteza somatosensorial. El segundo sistema estaría constituido por una red neuronal “pequeña” encargada de verificar la existencia de las diferentes porciones corporales, en especial las musculoesqueléticas. Esta red neuronal encargada de la percepción corporal estaría principalmente distribuida en el hemisferio derecho ya que desde el punto de vista clínico se ha observado que lesiones de este hemisferio pueden producir alteraciones de la percepción corporal.
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Un hecho relevante en la fisiopatología del MF es su relación con procesos cognoscitivos y afectivos, los cuales se han estudiado con mayor profundidad en la última década, con énfasis especial en las relaciones fisiológicas de núcleos, neurotransmisores y vías anatómicas precisas que han dado luz en el campo del discernimiento del fenómeno de la conciencia corporal.
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Es cierto que ninguna de las hipótesis referidas en este trabajo se ha demostrado de forma experimental completa, dada la naturaleza compleja del fenómeno, sin embargo, cada una de ellas aporta elementos con los cuales se pueden generar abordajes, tanto en los tratamientos clínicos como en los experimentales, más adecuados para la posible solución del problema del miembro fantasma.
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Es importante establecer un puente (un mecanismo) entre lo que yo siento como individuo, en términos de los atributos sensoriales —y de forma posterior perceptuales— y lo que siente el otro.
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Un primer estatus del mecanismo estaría dado por lo que se conoce como neuronas en espejo,49,50 estas células nerviosas se localizan en el área premotora ventral y se activan, tanto durante la ejecución de una acción motora —movimiento de la mano— como durante la observación de la misma acción ejecutada por otros. Parece que es la forma en la que se explica el aprendizaje por imitación. Es relevante destacar que buena parte del desempeño motor se puede obtener mirando dicha ejecución en otro, pero no sólo esto, sino que la gesticulación que acompaña a los estados de ánimo también se aprende del gesto del otro asociado a la circunstan-cia; este hecho es notable en bebés de entre 10 y 18 meses de edad. Esto hace pensar que el rango de expresión emocional es aprendido y asimilado con una importante modulación educativa y cultural, es este acoplamiento neurofisiológico de dos procesos no acoplados ni de forma anatómica ni neurohumoral en la ejecución que denominamos concordancia.
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En este punto cabe citar la propuesta de Bartra (2006), en la cual expone que la conciencia puede surgir de la capacidad del cerebro de reconocer la continuidad de un proceso interno (neuronal) en circuitos o vínculos ubicados en el entorno del individuo, lo que denomina como “exocerebro”, el cerebro fuera del cerebro, el vínculo y en cierta forma el vehículo que enlaza lo social, agrega Bartra; una especie de prótesis del cerebro que lo ayudaría a adaptarse o readaptarse, utilizando los sistemas culturales de codificación simbólica y lingüística.51
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El segundo nivel de integración estaría dado por la anticipación, es decir, un sujeto que ha tenido la experiencia previa, en este caso dolor asociado a un estímulo visual indicativo de incomodidad o daño, en contraste con un estímulo inocuo, también asociado a un estímulo visual específico. Cuando se estimula de forma dolorosa con el indicativo previo de dolor se activan el cíngulo anterior y la ínsula media, cuando se da el indicativo de dolor y se estimula de forma inocua se genera una condición de anticipación y en esta situación la actividad en el cerebro recogida mediante resonancia magnética funcional presenta una activación más anterior en las dos estructuras; estos hallazgos sugieren que si bien la corteza de la ínsula está directamente relacionada, no son los mismos grupos neuronales los que integran para una condición u otra.52,53
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Un tercer nivel de complejidad está dado por lo que se conoce como empatía y consiste en sentir o tener la sensación, en la esfera afectiva y sin estar expuesto al estímulo generador, de lo que el otro siente. Al respecto hay varias evidencias experimentales obtenidas también mediante imágenes funcionales de la activación de la matriz del dolor en sujetos con empatía al mismo, experimentada por el otro.54 Así también, existe evidencia experimental con sujetos que presentan una condición patológica en la cual no sienten ninguna sensación dolorosa desde el nacimiento, la llamada insensibilidad congénita al dolor. Estos sujetos en realidad nunca han experimentado la alarma del desagrado que conlleva el daño, por lo que cognoscitivamente no tienen este referente, en ellos ver una cara de dolor en otro no activa a la corteza anterior del cíngulo, como lo hace un sujeto control sano.55
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El cuarto nivel estaría dado por lo que se denomina compasión, la cual engloba a la empatía y agrega el deseo de cambiar la situación penosa del otro. En estudios recientes se han documentado los sitios de activación cerebral en individuos en los que se evocan sentimientos de compasión ante el dolor social y el dolor físico; lo interesante al respecto es la activación bilateral de la corteza de la ínsula, el cíngulo anterior y el posterior y dorsal; todas estas estructuras integran, en parte, la denominada matriz del dolor pero, además de estas estructuras límbicas, se activan las cortezas frontales posteroinferior y posteromedial, estructuras relacionadas con la capacidad de reflexión, jerarquización, planeación, entre otras y más ligadas a los procesos cognoscitivos que a los afectivos. En este sentido son particularmente ilustrati-vos los trabajos del grupo de Damasio (figura 8-4).56
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Otro aspecto interesante es el dolor producido por el rechazo o la exclusión social. Quienes lo sufren lo refieren como “sentimiento de daño”, si bien se trata de un daño que en esencia es más metafórico que real en términos de lesión física, resulta que también tiene su asiento neurobiológico en las estructuras cerebrales ya mencionadas: la corteza anterior del cíngulo, la corteza prefrontal ventral derecha y, como en el caso de la compasión, la corteza prefrontal (es decir, la estructura que aporta los argumentos cognoscitivos) se unen a la integración afectiva de este tipo de dolor. El estudio de Eisemberg y colaboradores pone de manifiesto estos hallazgos.57