Capítulo 14: Trastornos de ansiedad

La ansiedad es una emoción con una finalidad adaptativa pues constituye un sistema de alarma biológico que prepara al individuo para la acción y contribuye tanto a su supervivencia como a su maduración personal; la ansiedad se torna patológica y mal adaptativa cuando aparece sin una causa, su intensidad es excesiva o está presente en forma persistente.

Existe un grupo de trastornos mentales cuya característica principal y prominente es la ansiedad patológica: los trastornos de ansiedad. En esta categoría se incluían al trastorno de angustia o trastorno de pánico, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de estrés agudo y trastorno de estrés postraumático, fobia social, fobia específica, agorafobia y el trastorno obsesivo-compulsivo.⁴¹ Actualmente, la American Psychiatric Association considera los siguientes: trastorno de ansiedad de separación, mutismo selectivo, fobia específica, trastorno de ansiedad social (fobia social), trastorno de angustia, agorafobia, trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de ansiedad inducido por sustancias o medicamentos, trastorno de ansiedad debido a una enfermedad médica general.¹

El trastorno obsesivo-compulsivo, previamente incluido dentro de los trastornos de ansiedad,⁴¹ constituye ahora una categoría aparte denominada “Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados”,¹ en donde se le incluye junto al trastorno dismórfico corporal, trastorno por acumulación (hoarding disorder), tricotilomanía, trastorno por excoriación (skin-picking) y se establece el diagnóstico de trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados inducidos por sustancias o medicamentos y también el debido a enfermedad médica.

El trastorno por estrés agudo y el trastorno de estrés postraumático quedaron incluidos en la categoría “Trastornos relacionados a trauma y a estresores”, junto al trastorno de apego reactivo, trastorno de relación social desinhibida (disinhibited social engagement disorder) y los trastornos adaptativos.¹

En este capítulo se revisarán los trastornos de ansiedad, el trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno de estrés agudo y de estrés postraumático, todos ellos susceptibles a tratamiento farmacológico; sin embargo, los tratamientos psicoterapéuticos especializados deben considerarse dentro del esquema terapéutico, pues favorecen la recuperación del paciente.

Cerca de 30% de los habitantes en México tienen riesgo de desarrollar algún trastorno mental a lo largo de la vida, y son los trastornos de ansiedad los más frecuentes (14.3%), inclusive más que los trastornos por uso de sustancias (9.2%) y del estado de ánimo (9.1%). El trastorno de ansiedad más prevalente es la fobia específica (7.1%), seguido de la fobia social (4.7%), trastorno de estrés postraumático (2.6%), agorafobia (2.5%) y el trastorno de angustia (2.1%). El menos prevalente es el trastorno de ansiedad generalizada (1.2%) (cuadro 14-1).

La comorbilidad de los trastornos de ansiedad es muy frecuente. Alrededor de 40% de los pacientes con trastorno de angustia presentaban además fobias específicas, fobia social, agorafobia o trastorno de ansiedad generalizada.²

Los trastornos de ansiedad pueden iniciar a distinta edad: el trastorno de ansiedad de separación y las fobias específicas aparecen en la infancia y la niñez; la fobia social durante la adolescencia; y la agorafobia, el trastorno de estrés postraumático, el de angustia y el de ansiedad generalizada en la edad adulta joven (cuadro 14-2).³ Sin embargo, los pacientes con trastornos de ansiedad tienen el antecedente que entre los 11 y 15 años, 50 a 83% ha tenido algún trastorno mental (principalmente depresión) y algún trastorno de ansiedad; de 31 a 57% de los pacientes, en especial aquellos con trastorno de estrés postraumático, ha padecido trastorno obsesivo-compulsivo o agorafobia (cuadro 14-2).²

Un fenómeno importante observado en el tratamiento de los trastornos de ansiedad, trastorno obsesivo-compulsivo y trastorno por estrés postraumático, es la utilidad de los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) (y en menor grado de los antidepresivos duales),⁴ así como de la terapia cognitivo-conductual.^5,6 La Food and Drug Administration tiene establecidos los psicofármacos que se mencionan en el cuadro 14-3 para el tratamiento de los distintos trastornos de ansiedad y para el obsesivo-compulsivo, aunque otros antidepresivos e inclusive antipsicóticos también son aceptados en los esquemas terapéuticos.

Debido a su prevalencia, los trastornos de ansiedad se observan en la práctica clínica diaria. En este capítulo se describen las características clínicas de cada uno de los trastornos, sus bases genéticas, bioquímicas y neurofisiológicas, su prevalencia en la población, así como los hallazgos en imágenes cerebrales. Se pone especial énfasis en los tratamientos farmacológicos y se describen de manera particular los tratamientos psicoterapéuticos apropiados para cada uno de ellos. Más adelante se revisan el diagnóstico y el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo y del trastorno por estrés postraumático.

El trastorno de angustia es un padecimiento que disminuye la calidad de vida de manera parecida que la depresión o la diabetes, interfiere con el funcionamiento académico y laboral, merma la economía, predispone al paciente al uso de sustancias y se asocia a intentos suicidas.^7,8

El trastorno de angustia se ve con frecuencia en la consulta médica; sin embargo, por sus manifestaciones clínicas, sobre todo de tipo físico, a menudo pasa desapercibido. Su diagnóstico y tratamiento permiten el control de la sintomatología, la mejoría en el funcionamiento psicosocial y, en las mujeres, disminuir el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares y vasculares cerebrales.⁹

Epidemiología

El trastorno de angustia es más común en mujeres; la proporción es de 2:1 mujer:varón. En la Encuesta Nacional de Epidemiología Psiquiátrica se observó que 2.9% de las mujeres lo han presentado alguna vez en la vida; en el último año, 1.7% y 0.5% en el último mes.³ En cambio los hombres tuvieron prevalencias mucho menores, pues pueden padecer este trastorno, alguna vez en la vida 1.3%, en el último año 0.4% y en el último mes, una cifra menor, 0.2%. Según la misma encuesta, la edad en que empieza el trastorno de angustia en México es a los 18 años. Aunque puede aparecer de manera espontánea, en muchas ocasiones los pacientes lo asocian a eventos estresantes recientes.

Cuadro clínico

El trastorno de angustia se caracteriza por la presencia de crisis de angustia, las cuales consisten en episodios en que la persona experimenta miedo muy intenso acompañado de una serie de síntomas físicos y psicológicos que aparecen con rapidez, de ahí su denominación en idioma inglés de panic attack (“ataque de pánico”).

Las manifestaciones físicas consisten en síntomas cardiovasculares, respiratorios, gastrointestinales y neuromusculares. Los cardiovasculares pueden ser taquicardia o palpitaciones y dolor u opresión precordial; los respiratorios son sensación de falta de aire y de atragantarse, y los neuromusculares mareos, inestabilidad, desmayo, parestesias, sudoración, temblor, escalofríos y bochornos. Los síntomas gastrointestinales son náuseas, indigestión y malestar abdominal. Los síntomas cognitivos consisten en miedo a perder el control y a morir, principalmente. Los pacientes pueden manifestar además sensaciones de no ser ellos mismos, aturdimiento o extrañeza ante el ambiente; estas sensaciones se denominan sentimientos de despersonalización e irrealidad, respectivamente. Como es evidente, la mayor parte de la sintomatología consiste en síntomas físicos más que emocionales, lo que hace que estos pacientes acudan a servicios de urgencias y con médicos generales y especialistas no psiquiatras.

Las crisis de angustia pueden ocurrir de manera aislada, en pocas ocasiones a lo largo del tiempo, sin repercusión alguna ni en el ánimo ni en el funcionamiento de la persona. Pero si aparecen de manera repetida, ocasionando temor a volver a experimentarlas, a sufrir un ataque cardiaco durante la crisis, o bien, hacen que cambien los hábitos del sujeto con el fin de evitarlas, debe hacerse el diagnóstico de trastorno de angustia.

Las crisis de angustia pueden variar en severidad y frecuencia. Algunos pacientes pueden tener una o dos a la semana; en cambio, otros pueden experimentarlas varias veces al día; la frecuencia con la que ocurren puede variar debido a que los pacientes evitan las situaciones que las causan.

Los pacientes con trastorno de angustia pueden presentar crisis de angustia inesperadas, cuando el miedo y las molestias físicas y cognitivas aparecen de forma espontánea, sin un factor que las desencadene; también se presentan crisis de angustia situacionales, que surgen al salir de casa, entrar a un lugar donde haya mucha gente, esperar en una fila, estar en el cine o en el transporte público. Si el paciente llega a establecer relación entre la aparición de crisis de angustia con diferentes actividades que realiza en su vida cotidiana y por lo mismo empieza a temerlas y evitarlas, puede complicarse con agorafobia.

El término agorafobia proviene de la raíz griega agora (“plaza pública”) y hace referencia al miedo que el paciente experimenta cuando está en diversas situaciones: usar el transporte público, atravesar un puente o un túnel, usar los elevadores, entrar en una tienda comercial y tener que esperar en una fila. El paciente busca evitar estas situaciones, y cuando forzosamente tiene que entrar en ellas busca alguna compañía para hacerlo. En algunos casos la agorafobia es tan limitante que el paciente permanece en casa sin poder salir por el temor a experimentar crisis de angustia.

En los pacientes que acuden a los servicios médicos, por lo general la agorafobia aparece después de que las crisis de angustia han surgido, y entre 22.5 hasta 58.2% de los pacientes presentan esta asociación.¹⁰ En la Encuesta Nacional Epidemiológica sobre Alcohol y Trastornos Relacionados en EUA, cerca de la cuarta parte de los pacientes con crisis de angustia mostraban también agorafobia.¹¹

Aunque la agorafobia suele desarrollarse por la presencia de crisis de angustia, algunos pacientes pueden padecerla sin haberlas experimentado. De hecho, en los estudios epidemiológicos estadounidenses la prevalencia de esta enfermedad siempre es mayor que la del trastorno de angustia: 5.6 versus 1.6% y 3.7 versus 1.1%.^12,13 En México, la prevalencia de la agorafobia es mayor que la del trastorno de angustia (2.5% versus 2.1%).³ Cuando menos dos terceras partes de los pacientes no tienen crisis de angustia precedentes a la aparición de la agorafobia,¹⁴ y los estudios en familias también señalan que la agorafobia por trastorno de angustia es distinta a aquella sin crisis de angustia. Sin embargo, los estudios en gemelos indican la existencia de dos factores genéticos en la transmisión de los trastornos de ansiedad: uno de ellos predispone a los trastornos de angustia, de ansiedad generalizada y a la agorafobia, y el segundo a las fobias específicas.¹⁵ Estos hallazgos no permiten establecer relación causal entre el trastorno de angustia y la agorafobia pura.¹⁶

Diagnóstico

Después de que el paciente ha mencionado el motivo de la consulta, puede resultar útil describir los síntomas característicos de las crisis de angustia para construir una imagen clara del cuadro. También vale la pena hacer preguntas como: “¿ha sentido que le baja la presión?”, “¿le baja el azúcar?”, “¿durante la noche se despierta con miedo, palpitaciones o falta de aire?”, “¿al manejar siente algún malestar físico?”, “¿ha tenido la sensación de que se va a desmayar?” Después debe preguntarse acerca de las molestias físicas y psicológicas características del trastorno.

Como ya se mencionó, si las crisis de angustia han dejado temor a nuevos episodios, padecer una enfermedad grave o han modificado de manera significativa las actividades del paciente, debe hacerse el diagnóstico de trastorno de angustia.

Es prudente determinar los eventos que estuvieron relacionados con la aparición de la sintomatología de angustia. Aun cuando los eventos ambientales son variados, es importante preguntar específicamente acerca del duelo (muerte de un familiar o de un ser querido), la ruptura de una relación (noviazgo, matrimonio), problemas de pareja, pérdida del trabajo, dificultades económicas importantes, alguna enfermedad física, y también acerca del uso de medicamentos, alcohol o drogas.

Es necesario hacer un interrogatorio completo acerca de los síntomas de otros trastornos de ansiedad, trastorno depresivo mayor y por abuso o dependencia al alcohol o sustancias debido a que los pacientes con trastorno de angustia pueden tenerlos.

También debe interrogarse acerca del uso excesivo de cafeína, medicamentos como teofilina, terbutalina, salbutamol, hormonas tiroideas, agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, apomorfina), metilfenidato, barbitúricos y benzodiazepinas, drogas (cocaína, anfetaminas, marihuana y nicotina) y alcohol.

Dado el componente genético del trastorno de angustia es importante interrogar acerca de los antecedentes familiares.

Es indispensable realizar una evaluación clínica completa para descartar alguna enfermedad física como la epilepsia parcial simple o compleja, alteraciones tiroideas, hipoglucemia, diabetes, padecimientos cardiacos y patologías poco comunes como feocromocitoma, síndrome carcinoide, tumores e hipofosfatemia.

De manera rutinaria se debe solicitar biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina y pruebas de función tiroidea. El ECG es necesario para descartar alguna enfermedad cardiaca asociada. Si existe historia familiar de epilepsia, antecedentes personales de crisis convulsivas, problemas perinatales (amenaza de aborto, distocia en el parto, sufrimiento fetal, uso de fórceps, necesidad de reanimación en el posparto inmediato, uso de incubadora, fototerapia), traumatismo craneoencefálico con pérdida de la conciencia o bien sintomatología sugestiva de problema neurológico (crisis uncinadas, ilusiones visuales como dismetropsias y dismegalopsias, paramnesias como el fenómeno de lo ya visto o ya vivido o de lo nunca visto), debe solicitarse una evaluación neurológica con EEG o mapeo eléctrico cerebral, y en función del resultado recurrir a estudios de imágenes cerebrales, como la resonancia magnética nuclear de cráneo.^5,6

Patogénesis

Los factores involucrados en la patogénesis del trastorno de angustia incluyen predisposición biológica y factores psicológicos, cognitivos y conductuales.

Los estudios de familias de pacientes con trastorno de angustia demuestran que sus miembros tienen cinco veces más probabilidad de padecer este trastorno en comparación con familias sanas. La herencia del trastorno de angustia es de 30 a 40%, similar a la de la depresión. La herencia parece estar asociada con los genes localizados en las regiones que codifican al receptor 2A para adenosina, relacionado con la vasodilatación coronaria,¹⁷ y a la enzima COMT (catecol-O-metiltransferasa), que metaboliza a las catecolaminas; ambas regiones se encuentran en el cromosoma 22. El cromosoma 13 parece estar involucrado, como lo señala la coexistencia del trastorno de angustia, las alteraciones tiroideas y la cistitis intersticial.¹⁸

Las teorías biológicas propuestas incluyen la alteración en la regulación de dos sistemas neurotransmisores: aumento de la actividad del sistema noradrenérgico (noradrenalina) y disminución en el funcionamiento serotoninérgico (serotonina). También existe evidencia de una disminución de la actividad del sistema gabaérgico (GABA, ácido gamma-aminobutírico) a nivel del lóbulo de la ínsula.¹⁹

Por otro lado, además de la vulnerabilidad biológica, los pacientes viven experiencias tempranas de pobre parentaje, lo que les ocasiona conflictos de separación e independencia, dificultades para el manejo de la agresión,²⁰ así como el uso de mecanismos de defensa desadaptativos en pacientes psiquiátricos con y sin enfermedad médica.^21,22

La cognición —forma de interpretar las sensaciones corporales y los eventos ambientales— participa en la génesis de las crisis de angustia. Las interpretaciones catastróficas hacen que el paciente malinterprete las sensaciones corporales, generándole ansiedad. La misma ansiedad incrementa las sensaciones corporales, aumentando la ansiedad y dando lugar a interpretaciones de los síntomas de angustia como manifestaciones de una enfermedad física grave (infarto de miocardio, embolia cerebral, hipoglucemia, hipotensión arterial). Las crisis de angustia aparecen cuando el paciente asocia esta falsa alarma con una sensación corporal normal o un evento externo.²³

Tratamiento

El tratamiento del paciente con trastorno de angustia debe incluir elementos psicoeducativos, farmacológicos y psicoterapéuticos.

Psicoeducación

La psicoeducación consiste en describir de forma didáctica las características y evolución del trastorno de angustia. Es recomendable describir los conceptos de angustia, crisis de angustia y agorafobia. Cada síntoma se relaciona con las características del trastorno de angustia y se señala que son inofensivos, esto es, que no representan una amenaza para la vida del sujeto. Esta información tiene como finalidad convencer al paciente de que las crisis de angustia no son signo de una enfermedad física, y en cambio se trata de respuestas psicológicas al estrés. Pueden ser útiles materiales de autoayuda como el de Anxiety Disorders del Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) estadounidense (http://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/cuando-el-miedo-consume-trastorno-de-panico/index.shtml).⁶

Tratamiento farmacológico

La imipramina, y posteriormente la clomipramina, antidepresivos tricíclicos que inhiben la recaptación de noradrenalina y serotonina en la hendidura sináptica, fueron los primeros fármacos que demostraron su efectividad en el tratamiento del trastorno de angustia. Estudios posteriores también demostraron la utilidad de la imipramina como terapia de mantenimiento, para evitar la reaparición de las crisis de angustia.

Antidepresivos

La administración de antidepresivos es el tratamiento de primera elección. Aunque el alprazolam y el clonazepam son dos benzodiazepinas aprobadas para el trastorno de angustia, se prefieren como tratamiento de primera elección a los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) debido a que no tienen efecto sedante, ni alteran el funcionamiento motor ni cognitivo, muestran menor interacción con el alcohol y no es posible desarrollar dependencia hacia ellos. Los antidepresivos ISRS como el citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina, y el antidepresivo dual venlafaxina, constituyen la principal alternativa de tratamiento.

Los antidepresivos ISRS producen efectos secundarios a nivel gastrointestinal, cefalea, mareo, temblor, modifican el sueño y la actividad de las plaquetas. El cuadro 14-4 describe la forma de administración (inicial y de mantenimiento), algunas recomendaciones y sus principales efectos secundarios.

Cuando se usan antidepresivos en el tratamiento de los pacientes con trastorno de angustia, se recomienda seguir los siguientes lineamientos:

1. Siempre debe iniciarse el tratamiento con dosis bajas (la mitad de la dosis inicial habitual), y en quienes hayan tenido experiencias previas negativas con estos antidepresivos, usar la cuarta parte de la dosis.²⁴

2. Incrementar de manera paulatina la dosis, en general cada siete días, a excepción de la fluoxetina, cuyo lapso debe ser mayor.

3. Puede administrarse de manera concomitante una benzodiazepina.

4. Llegar a las dosis más altas toleradas, teniendo en mente que, aunque las crisis de angustia se han controlado, al paciente le llevará mayor tiempo vencer la angustia anticipatoria y la evitación fóbica, así como recuperar su funcionamiento psicosocial.

5. Deben preverse los efectos secundarios asociados a este grupo antidepresivo, como el aumento de peso a largo plazo, las disfunciones sexuales y la posibilidad de interacción medicamentosa.

6. Los antidepresivos deben mantenerse por un tiempo adecuado (más de seis meses y cuando menos un año) y después disminuirse poco a poco, para detectar la reemergencia de los síntomas del trastorno y evitar las manifestaciones del síndrome de descontinuación.

7. No deben usarse medicamentos que carezcan de utilidad para el tratamiento, como los beta bloqueadores.

Las dosis diarias recomendadas para los antidepresivos son: citalopram, 20 a 40 mg; escitalopram, 10 a 20 mg; fluoxetina, 20 a 40 mg; fluvoxamina, 100 a 300 mg; paroxetina, 20 a 50 mg; sertralina, 50 a 200 mg; y venlafaxina, 75 a 250 mg.^6,25 Aunque el tratamiento con estos psicofármacos es bien tolerado puede observarse un aumento transitorio de la ansiedad. Para evitarlo debe comenzarse con la dosis más baja posible y administrar al mismo tiempo una benzodiazepina del tipo del alprazolam o clonazepam; el insomnio puede evitarse administrando el antidepresivo durante el día. El efecto ansiolítico tiene un periodo de latencia de alrededor de 2 a 4 semanas en promedio. Los efectos secundarios consisten en cansancio, mareo, náuseas, disminución del apetito a corto plazo y también aumento de peso con el tiempo.²⁶

Los antidepresivos ISRS y la venlafaxina son los medicamentos de primera elección como tratamiento del trastorno de angustia. De acuerdo con un metaanálisis reciente, los antidepresivos en orden de utilidad para controlar los síntomas de las crisis de angustia fueron: citalopram, sertralina, paroxetina, fluoxetina y venlafaxina; los menos tolerados fueron reboxetina y fluvoxamina.²⁷

La comparación directa, en un estudio naturalístico de un año de duración, de cuatro antidepresivos ISRS demostró que los pacientes con mayor mejoría de los síntomas de crisis de angustia fueron los que recibieron paroxetina y citalopram, superioridad que se mantuvo durante los dos primeros meses de tratamiento; los pacientes que desertaron más fueron quienes recibieron fluvoxamina (40%) y fluoxetina (50%).²⁸Los antidepresivos más antiguos, como los tricíclicos (imipramina y clomipramina) pueden resultar útiles, pero sus efectos secundarios son mayores.²⁹

En las primeras Guías Prácticas de la Asociación Psiquiátrica Americana para el Tratamiento de los Pacientes con Trastorno de Angustia (1998) se señalaba la efectividad de los tratamientos tanto farmacológico como el cognitivo conductual. Se proponía un tratamiento agudo, para ambas terapias, de 12 semanas de duración y continuar por 12 a 18 meses más o por mayor tiempo si existían síntomas residuales. La suspensión del tratamiento se recomendaba sólo en el paciente con mejoría importante o en remisión completa (APA, 1998). El Consenso de Tratamiento del trastorno de Angustia (Consensus Statement on Panic Disorder) del Grupo de Consenso Internacional sobre Depresión y Ansiedad y el Consejo Mundial de Recomendaciones sobre Ansiedad recomendaban 12 meses de tratamiento agudo, seguido de 1 a 2 años de tratamiento adicional o más si se consideraba necesario.³⁰ En las últimas guías de tratamiento de la APA (2009) se proponen seis meses de administración de tratamiento farmacológico y hace las siguientes recomendaciones para el médico y el especialista:

1. Determinar si el paciente tiene el deseo de suspender el tratamiento farmacológico, duración de la remisión de los síntomas, la presencia de estresores y apoyos psicosociales, si la estabilidad de otras patologías físicas o mentales están estables y la disponibilidad de enfoques psicoterapéuticos útiles.

2. Discutir la suspensión gradual y la posibilidad de la recurrencia de los síntomas, la aparición de síntomas de descontinuación (abstinencia).

3. La suspensión gradual debe hacerse de manera colaborativa evaluando siempre los efectos que vayan emergiendo y las reacciones del paciente.

Independientemente de lo descrito, la duración del tratamiento debe ser de un año, considerando que cuando sólo se han utilizado psicofármacos como tratamiento del trastorno de angustia, la probabilidad de que los síntomas de ansiedad reaparezcan es alta. Es por ello que el tratamiento farmacológico debe ir acompañado de tratamiento con terapia cognitivo-conductual.

Benzodiazepinas

Las benzodiazepinas que han demostrado ser útiles en el tratamiento del trastorno de angustia son alprazolam y clonazepam principalmente, aunque existe evidencia de la utilidad del lorazepam. La dosis diaria de alprazolam oscila entre 1 y 4 mg, aunque pueden usarse hasta 8 o 10 mg. La dosis habitual de clonazepam es de 1 a 4 mg/día.⁶ Ambas pueden administrarse junto con un antidepresivo, a las dosis indicadas, por un periodo de dos meses y después retirarse poco a poco. Las benzodiazepinas no deben utilizarse si el paciente tiene antecedentes de abuso o dependencia del alcohol o sustancias.

El efecto ansiolítico empieza a partir de alcanzar niveles séricos terapéuticos estables, en la primera semana.³¹ Debido a sus efectos sobre el sistema nervioso central, pueden ocasionar síntomas colaterales como mareo, somnolencia, enlentecimiento y problemas de memoria. Suspender de manera abrupta el tratamiento con benzodiazepinas puede ocasionar que las crisis de angustia reaparezcan o bien ocurran síntomas de abstinencia.²⁵

Tratamiento psicoterapéutico

El trastorno de angustia persiste debido a los temores que experimenta el sujeto, ocasionándole niveles altos de angustia y haciéndolo evitar las situaciones que la exacerban; el tratamiento indicado es la terapia cognitivo-conductual.

El modelo cognitivo propone que las crisis de angustia ocurren cuando el individuo percibe que las sensaciones corporales representan un peligro, interpretándolas como manifestaciones de una enfermedad grave. Por ejemplo, el paciente puede desarrollar una crisis de angustia si malinterpreta las palpitaciones que experimenta como evidencia de que sufrirá un infarto, el temblor como indicativo de que perderá el control o la razón. Estas interpretaciones catastróficas pueden surgir también asociadas al enojo o al efecto estimulante de la cafeína. Se establece un círculo vicioso que inicia con la percepción de un estímulo que se interpreta como amenazador, lo que ocasiona un estado de aprensión; si las sensaciones corporales que acompañan dicho estado son malinterpretadas, el paciente experimenta mayor temor, mayores síntomas corporales, y así sucesivamente, hasta que ocurre una crisis de angustia.

El hecho de que los mismos pacientes con trastorno de angustia describan pensamientos de peligro inminente durante la crisis de angustia y que los asocien a sensaciones corporales, sustentan al modelo cognitivo del trastorno de angustia. Otras evidencias que apoyan este modelo son: 1) tanto los pacientes como los sujetos normales experimentan las mismas sensaciones corporales cuando se les administra lactato de sodio, pero sólo los que interpretan catastróficamente los síntomas físicos presentan crisis de angustia. 2) La terapia cognitiva hace remitir a las crisis de angustia cambiando las interpretaciones catastróficas por formas de pensar más racionales.⁶

Además de la reestructuración cognitiva, la terapia cognitivo-conductual incluye la exposición a las situaciones que el sujeto ha estado evitando para no experimentar la angustia. La duración del tratamiento es de 12 semanas en promedio en los casos no complicados y su efectividad cercana a 70%.^5,6,32

El trastorno de ansiedad generalizada apareció por primera vez dentro de la nosología psiquiátrica en 1980. Aunque sus criterios diagnósticos han variado a lo largo del tiempo, los estudios sugieren que este trastorno es frecuente en la población general y tiene un curso crónico limitando en forma importante el funcionamiento psicosocial de la persona. La ansiedad y la preocupación excesiva o aprensión son sus síntomas principales, pero la sintomatología puede simular la de algunas enfermedades físicas, dando lugar a que el paciente con trastorno de ansiedad generalizada sea visto por médicos no psiquiatras.⁶

Epidemiología

En México, la prevalencia del trastorno de ansiedad generalizada es de 1.2%, afecta a 1.6% de las mujeres y sólo a 0.7% de los hombres;³ en 46.9% es de intensidad moderada, grave en 34.5% y leve en 18.6%.³³ A los 27 años, la mitad de los pacientes ya han iniciado con los síntomas de trastorno de ansiedad generalizada.

Etiología

Los pacientes con este trastorno tienen una alteración en la regulación de sus emociones. Aunque no se conocen las causas, es probable que sea producto de una interacción entre factores biológicos y psicológicos.

Genética

La participación de la genética en la etiología del trastorno se demuestra en los estudios en familias y gemelos. En las familias, además de que cerca de 25% de los familiares de primer grado están afectados por el mismo padecimiento, los varones presentan con frecuencia abuso o dependencia al alcohol. El riesgo de padecer el trastorno cuando se tienen familiares de primer grado afectados es seis veces mayor en relación con la población general.³⁴

La concordancia en gemelos monocigotos es de 50%, mayor que la de los dicigotos, que es de 15%. Su heredabilidad (proporción de la participación de la genética en el padecimiento) es moderada, aproximadamente de 15 a 20%.³⁵

Neurotransmisores

Desde el punto de vista farmacológico, los neurotransmisores involucrados en la génesis del trastorno de ansiedad generalizada son el ácido gamma-aminobutírico y la serotonina en áreas como la corteza occipital, que cuenta con el mayor número de receptores de benzodiazepinas, los ganglios basales, el sistema límbico y la corteza de los lóbulos frontales. Existe, además, evidencia de la participación del sistema noradrenérgico (subsensibilización de los receptores α₂ adrenérgicos presinápticos encargados de disminuir la liberación de la nor-adrenalina).

Estudios con neuroimágenes

Las estructuras involucradas en la génesis del trastorno de ansiedad generalizada son la amígdala y los lóbulos frontales. Los estudios más recientes con neuroimágenes se han realizado a través de espectroscopia por resonancia magnética y resonancia magnética nuclear funcional (RMNf). En el estudio con espectroscopia por resonancia magnética de la corteza prefrontal dorsolateral bilateral involucrada en la toma de decisiones se encontró un aumento en el número de neuronas en la corteza prefrontal derecha estudiada.³⁶

En los estudios con resonancia magnética nuclear funcional realizados en adolescentes, se encontró un aumento en la actividad de la corteza prefrontal ventral derecha,³⁷ del cíngulo anterior y de la amígdala.³⁸ El estudio realizado en adultos demostró que en situaciones de conflicto, los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada no activaban el área pregenual del cíngulo ocasionando una falta de regulación de la actividad de la amígdala.³⁹

Manifestaciones clínicas

El trastorno de ansiedad generalizada es dos veces más frecuente en las mujeres, y se ha asociado a nivel socioeconómico bajo y a no contar con pareja por haber enviudado, estar separado o divorciado;⁴⁰ los eventos de la vida pueden actuar como desencadenantes.

El trastorno de ansiedad generalizada consiste en ansiedad, síntomas de tensión motora, irritabilidad, inquietud e insomnio y preocupación excesiva presentes constantemente por más de seis meses.⁴¹ La ansiedad es de tal intensidad que interfiere con el funcionamiento psicosocial del individuo. Existen síntomas de tensión motora como temblor, inquietud, fatiga, calambres, dificultad para relajarse y dolor de cabeza; los de hiperactividad autonómica consisten en falta de aire, sudoración, palpitaciones y molestias gastrointestinales. La irritabilidad, sobresalto, insomnio y las dificultades de concentración son manifestaciones de hipervigilancia.

La Hamilton Anxiety Scale (Escala de ansiedad de Hamilton) permite evaluar la intensidad de los síntomas en forma periódica. Esta escala, aplicada por el médico, consiste en 14 reactivos que evalúan estado ansioso, tensión, miedos, insomnio, funciones intelectuales, estado de ánimo depresivo, síntomas somáticos musculares, somáticos generales, cardiovasculares, respiratorios, gastrointestinales, genitourinarios y del sistema nervioso autónomo, y conducta en el transcurso de la evaluación. Cada reactivo puede calificarse desde 0 (ausente) hasta 4 (invalidante o intensidad máxima). La puntuación máxima, correspondiente a 56, implica el nivel más grave de ansiedad. Conforme el paciente mejora con el tratamiento, la puntuación disminuye hacia cero.

Evolución

El trastorno de ansiedad persiste por más de cinco años en 40% de los pacientes. En el Proyecto de Investigación Harvard-Brown de Ansiedad (Estudio HARP), 58% de los pacientes se recuperaron pero la probabilidad de recurrencia fue de 45%;⁴² los pacientes mayores y con menor limitación psicosocial se recuperan más rápido; en cambio, aquellos con malas relaciones con la pareja o sus familiares, la presencia de algún trastorno de personalidad obsesivo-compulsivo, dependiente o evitativo, o que cursan simultáneamente con depresión, trastorno de angustia con agorafobia o usan sustancias, tienen menos posibilidades de recuperarse. Las mujeres remiten con menos frecuencia que los hombres, pero también recaen menos; en los pacientes con síntomas graves se duplica el riesgo de intento suicida, entre los 16 y 25 años.⁶ La recaída en pacientes que suspenden los antidepresivos duales tras seis meses de tratamiento es de 50%.⁴³

Diagnóstico

El trastorno de ansiedad generalizada debe diferenciarse de algunos trastornos cardiovasculares (anemia, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, hipertensión), pulmonares (asma), neurológicos (epilepsia, enfermedad de Ménière, esclerosis múltiple, tumores del sistema nervioso central, enfermedad de Wilson), endocrinos (enfermedad de Addison, síndrome de Cushing, síndrome carcinoide, diabetes e hipoglucemia, hipertiroidismo e hipoparatiroidismo, feocromocitoma, menopausia y trastorno premenstrual), debidos a uso de sustancias (anfetaminas, cocaína, cannabis, nicotina, salbutamol, isoproterenol, terbutalina y teofilina) y por abstinencia a sustancias (alcohol, narcóticos y benzodiazepinas). Aunque debe diferenciarse de otros trastornos de ansiedad, es frecuente la comorbilidad con los trastornos de angustia, obsesivo-compulsivo y de estrés postraumático, así como con el trastorno depresivo mayor.³⁴

Tratamiento

En el caso del trastorno de ansiedad generalizada, como en la mayoría de los trastornos de ansiedad, a excepción de las fobias específicas, el tratamiento más indicado debe incluir la administración de psicofármacos y psicoterapia.

Tratamiento farmacológico

La Food and Drug Administration (FDA) establece como tratamiento apropiado para el trastorno de ansiedad generalizada a las benzodiazepinas en general, el anticonvulsivo pregabalina, los antidepresivos ISRS escitalopram y paroxetina, y los antidepresivos duales venlafaxina XR y duloxetina.⁶ Otros medicamentos útiles son los antidepresivos tricíclicos y la hidroxizina (cuadro 14-3).

Aunque la duración del tratamiento puede ser de 6 a 12 meses, en ocasiones debe extenderse más tiempo, ya que 25% de los pacientes pueden recaer en el primer mes después de haberlo suspendido y hasta 60-80% en el año siguiente.

Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

Los antidepresivos ISRS resultan muy efectivos en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada, inclusive cuando existe depresión coexistente. Puede iniciarse usando además una benzodiazepina y 2 a 3 semanas después de observar mejoría clínica disminuirla paulatinamente hasta suspenderla.

Los antidepresivos de este grupo, que han demostrado su utilidad en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada son: escitalopram y paroxetina. Las dosis diarias recomendadas para estos antidepresivos son: escitalopram, 10 a 20 mg; paroxetina, 20 a 60 mg.⁶ La respuesta a 5 mg/día de escitalopram se observa hasta las 12 semanas; con dosis de 10 a 20 mg/día, la respuesta es ostensible desde la octava semana, y a lo largo de seis meses de tratamiento cerca de 80% de los pacientes muestra mejoría.

Cuando la paroxetina se administra a dosis de 20 y 40 mg/día se observa mejoría en 62 y 68% de los pacientes, respectivamente; 36% de los pacientes muestra remisión en dos meses de tratamiento. Si el tratamiento se extiende por seis meses, la remisión puede observarse en más de 70% de los casos.

Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina y serotonina (antidepresivos duales)

La venlafaxina de liberación prolongada está indicada en todos los trastornos de ansiedad, excepto en el trastorno obsesivo-compulsivo. Su mecanismo de acción consiste en inhibir selectivamente a la recaptación de serotonina y noradrenalina, y en menor grado de la dopamina. En los ensayos clínicos controlados que demuestran su utilidad, con dosis de 75 a 225 mg/día, se observa una mejoría en cerca de 70% de los pacientes. La mejoría en la ansiedad, que puede observarse desde la primera semana, depende de la dosis utilizada, es mejor usar 175 mg diarios. A los seis meses la mejoría se observa en casi 70% de los pacientes y la remisión en un poco más de 40% de ellos.⁴ El uso continuado de la venlafaxina por un año protege a más de 90% de los pacientes de recaer.

Las indicaciones de la duloxetina son: depresión mayor, fibromialgia, dolor y trastorno de ansiedad generalizada. En pacientes con este trastorno la dosis útil para mejorar los síntomas y prevenir las recaídas es de 60 a 120 mg/día. Su farmacocinética es lineal (mayor dosis = mayor nivel sérico), su estado estable se logra después de tres días y se metaboliza en el hígado por las isoenzimas 1A2 y 2D6 del citocromo P450 (CYP). Su vida media es de alrededor de 12 horas. Los síntomas secundarios más observados son náuseas y mareo (en un tercio de los pacientes), boca seca, cefalea, estreñimiento y fatiga.

Benzodiazepinas

Los antidepresivos ISRS y los antidepresivos duales (inhibidores selectivos de la recaptura de noradrenalina y serotonina [ISRNS]) el tratamiento de primera línea del trastorno de ansiedad generalizada. Sin embargo, las benzodiazepinas pueden utilizarse para el control rápido de los síntomas, mientras los antidepresivos inician su acción y se implementa el tratamiento psicológico apropiado. El efecto de este tipo de medicamentos es rápido, pues el nivel sérico estable se logra en 4 a 5 veces la vida media del medicamento (cuadro 14-5).

Todas las benzodiazepinas tienen un efecto ansiolítico similar, pero poseen características farmacocinéticas diferentes. El lorazepam y alprazolam muestran un inicio de acción muy rápido, mientras el clonazepam, diazepam y alprazolam de acción prolongada (AP) tienen un inicio de acción más lento. Para empezar el tratamiento es recomendable utilizar la dosis terapéutica más baja e incrementarla paulatinamente hasta observar mejoría; es mejor utilizar benzodiazepinas de vida media intermedia administrándolas en dosis divididas. El tratamiento es útil en un porcentaje alto de los pacientes, aunque de 25 a 30% no responderá de manera apropiada.⁶

Los efectos secundarios más frecuentes son la sedación, enlentecimiento y alteraciones de memoria y atención. El desarrollo de tolerancia es bajo en cuanto al efecto ansiolítico, no así respecto al efecto sedante o hipnótico. El riesgo de abuso es mayor en el caso de pacientes con problema de abuso o dependencia al alcohol o sustancias, o con personalidad antisocial. Es raro que los pacientes sin estos antecedentes aumenten la dosis por decisión propia.

La suspensión abrupta del tratamiento con benzodiazepinas puede generar ansiedad de rebote o síndrome de abstinencia: la ansiedad de rebote, de intensidad mayor a la original, se presenta en 25 a 44%. El síndrome de abstinencia a benzodiazepinas se presenta sobre todo con el uso prolongado y de dosis altas; sus manifestaciones más frecuentes son ansiedad, agitación, insomnio y alteraciones sensoriales. La sintomatología más grave, como las crisis convulsivas, puede asociarse a benzodiazepinas de vida media corta. El riesgo es mayor en el caso del alprazolam; es necesario entonces descontinuar cualesquiera de las benzodiazepinas gradualmente (disminuir 25% de la dosis cada 1 o 2 semanas), cambiarla a otra de vida media más larga o administrar dosis terapéuticas de carbamazepina o valproato al menos dos semanas antes de suspenderlas, evaluando constantemente la presencia de síntomas de abstinencia antes de hacer nueva reducción de dosis.⁶

Pregabalina

La pregabalina es un anticonvulsivo útil para el dolor neuropático periférico (neuropatía diabética y neuralgia posherpética), la fibromialgia y el trastorno de ansiedad generalizada. Tiene una afinidad muy alta por la subunidad proteica α₂-δ de los canales de calcio dependientes de voltaje. Es un medicamento de farmacocinética lineal, no se une a proteínas, no influye en las enzimas del citocromo P450 y tiene pocas interacciones medicamentosas.⁴⁴ Su efectividad es similar a la del lorazepam, alprazolam y venlafaxina. Con dosis diarias de 300, 450 y 600 mg mejoran síntomas como aprensión, preocupación, angustia, tensión y las alteraciones del sueño desde la primera semana. El efecto secundario más frecuente es el mareo; le siguen la somnolencia, náuseas, cefalea y estreñimiento.

Otros tratamientos farmacológicos

Otros tratamientos farmacológicos útiles incluyen a los antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos (mirtazapina). Los β-bloqueadores no tienen un efecto importante sobre la ansiedad, sólo sobre algunos síntomas somáticos. Recién se han propuesto a los antipsicóticos atípicos como coadyuvantes del tratamiento en los casos de pacientes que no han respondido adecuadamente a antidepresivos, benzodiazepinas o pregabalina.⁶

En conclusión, aunque las benzodiazepinas como monoterapia poseen una potencia suficiente para el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada es preferible utilizarlas sólo al inicio, durante algunas semanas, aunadas al uso de antidepresivos ISRS o duales debido a que no tienen efecto antidepresivo, ocasionan neuroadaptación (manifestaciones de abstinencia al suspenderlas) y en algunos casos existe el riesgo de abuso; el uso de la pregabalina sola o combinada con antidepresivos es una alternativa apropiada también.

Psicoterapia

Las terapias utilizadas en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada son la psicoanalítica, de apoyo y cognitivo-conductual.

Terapia psicoanalítica

La psicoterapia psicoanalítica tiene como objetivo hacer conscientes los conflictos intrapsíquicos inconscientes. La ansiedad es la señal de que este conflicto inconsciente existe. La tarea del terapeuta es establecer el origen de la ansiedad, en eventos que ocurrieron durante la infancia o la niñez del paciente.⁴⁵

Psicoterapia de apoyo

Con la psicoterapia de apoyo se observa cómo la mayoría de los pacientes muestran una disminución marcada de la ansiedad al tener la oportunidad de hablar acerca de sus dificultades con un médico o terapeuta comprometido y empático. El manejo y la solución de las situaciones ambientales generadoras de ansiedad contribuyen a disminuir también el malestar. La reducción de los síntomas y la mejoría en el funcionamiento psicosocial permiten que el sujeto recupere la confianza y la seguridad.⁶

Terapia cognitivo-conductual

Esta terapia se enfoca a modificar los esquemas, supuestos, pensamientos automáticos y cogniciones distorsionadas relacionadas con los síntomas de ansiedad. La terapia cognitiva incluye un enfoque psicoeducativo, técnicas para manejar los síntomas, reestructuración cognitiva, exposición y automonitoreo. Las técnicas conductuales consisten en la relajación y el biofeedback (biorretroalimentación); la combinación de ambos enfoques parece resultar mucho más útil que si se usan aisladamente;⁶ sin embargo, en pacientes mayores de 60 años, la adición de la terapia cognitivo-conductual a un antidepresivo ISRS, como el escitalopram, sólo disminuye la aprensión/preocupación, aunque previene de manera significativa las recaídas.⁴⁶

El tratamiento indicado para el trastorno de ansiedad generalizada es la combinación de los psicofármacos mencionados con la terapia cognitivo-conductual.

La fobia social recibe ahora la denominación de trastorno de ansiedad social, y consiste en angustia en situaciones sociales específicas como hablar, comer o escribir ante otras personas.⁴¹

Epidemiología

Su prevalencia es de alrededor de 1.7%. Afecta a las mujeres dos veces más que a los hombres, e inicia a finales de la niñez y principios de la adolescencia.³³ Con frecuencia coexisten el trastorno de angustia, el depresivo mayor, por uso de sustancias e inclusive la bulimia nerviosa y el trastorno dismórfico corporal, con la fobia social.

Etiología

El trastorno de ansiedad social se ha asociado a la herencia, pues es mucho más frecuente en los familiares de los pacientes y la concordancia en gemelos monocigotos (MZ) es mayor que en dicigotos (DZ). Al parecer, existe hiperactividad del sistema noradrenérgico o una disfunción del sistema dopaminérgico en el cerebro.⁴⁷

Manifestaciones clínicas

La fobia social puede manifestarse como: a) angustia de ejecución (interpretar y hablar ante el público), alteración menos incapacitante, a menos que afecte áreas vitales de la vida del sujeto, como la vida profesional; b) la fobia social generalizada, condición crónica, muy incapacitante, caracterizada por evitar la mayoría de las situaciones sociales.

La característica primaria de la fobia social es miedo intenso e irracional de que el comportamiento en una situación pública será motivo de burla o crítica por parte de los demás. La persona con fobia social reconoce que su miedo no tiene base alguna, pero no puede dejar de preocuparse de la evaluación por los otros. Los miedos incluyen hablar en público, comer en un restaurante o escribir ante otras personas. El paciente teme hacer o decir algo ridículo, quedarse mudo porque su mente se quede en blanco, decir tonterías o cosas sin sentido, mostrar ansiedad, temblor o tartamudeo, o bien, sonrojarse, sudar, dejar caer la comida, atragantarse con ella. Estos temores desaparecen si está solo o tiene la seguridad que nadie lo está observando (de ahí el nombre de fobia social).

Diagnóstico

La APA establece los siguientes criterios para determinar el diagnóstico del trastorno de ansiedad social:⁴⁸ la persona siente miedo y ansiedad ante situaciones sociales que no representan mayor estrés —al interactuar socialmente, conversar, hablar con personas desconocidas, comer o beber ante otras personas—, o bien al hablar en público. Además, siente inseguridad y temor de que los demás noten su nerviosismo, lo que le hace evitar tales situaciones o experimentar gran ansiedad al interactuar con los demás.

Evolución

El trastorno de ansiedad social en México tiene su inicio a los 14 años,³ tiende a tener un curso crónico, interfiere en forma importante con la vida del paciente, primero a nivel académico y después laboralmente, pero siempre obstaculiza su funcionamiento interpersonal.³⁴ En los casos de personas tímidas e inhibidas, la fobia social surge en forma gradual desde la niñez o la adolescencia. En otros casos surge de repente asociada a una experiencia pública humillante y la persona queda con el temor de que se repetirá en cada ocasión.

El trastorno de ansiedad social generalizada ocurre en todas las interacciones con otros. Los que tienen fobia social de tipo más específico, tienen miedo sólo en ciertas situaciones, como hablar en público.

Tratamiento

Tanto la psicoterapia cognitivo-conductual como la farmacoterapia resultan útiles en el tratamiento de la fobia social. Algunos estudios indican que cuando se combinan ambos tratamientos el resultado es mejor.

Psicoterapia

El objetivo del tratamiento psicológico es ayudar a la persona a aprender respuestas apropiadas en las situaciones que teme. Los pacientes necesitan cambiar su forma de pensar acerca de las interacciones con otros (reestructuración cognitiva). Para ellos se combinan las técnicas de reestructuración cognitiva y la exposición a las situaciones sociales temidas, además de proporcionar entrenamiento en habilidades sociales de modo que pueda sentir confianza al momento de interactuar con los demás.

Tratamiento farmacológico

Los psicofármacos útiles para el tratamiento de la fobia social son: los antidepresivos ISRS, benzodiazepinas y venlafaxina.⁴⁹

Los antidepresivos ISRS constituyen el tratamiento de primera elección; la paroxetina y la fluvoxamina son los ISRS ya aprobados por la FDA. La venlafaxina tiene un efecto terapéutico similar al de los antidepresivos ISRS. Estos antidepresivos se inician con la dosis más baja (citalopram 10 mg/día, escitalopram 5 mg/día, fluvoxamina 50 mg/día, paroxetina 10 mg /día, sertralina 50 mg/día y venlafaxina 37.5 mg/día) duplicando la dosis a la semana siguiente, de acuerdo con la tolerancia. Después de cuatro semanas de tratamiento, si es necesario y ha sido bien tolerado, la dosis del antidepresivo puede escalarse hasta llegar a la dosis máxima. Debe mencionarse que los pacientes que no han respondido a las 8 semanas de tratamiento pueden responder posteriormente, aun con la misma dosis; a las 12 semanas de tratamiento de 50 a 80% de los pacientes ha respondido. El tratamiento antidepresivo debe mantenerse, para evitar la recaída, entre 6 y 12 meses; la tasa de recaída oscila entre 20 y 60% al suspenderlo.

Se ha propuesto el uso del clonazepam, administrado a dosis fraccionadas, inclusive para el trastorno de ansiedad social generalizada (0.5 a 4 mg/día) iniciando con 0.25 mg y aumentando paulatinamente hasta obtener el efecto deseado. Este ansiolítico también es útil y aunque de vida media larga tiene un efecto rápido en el caso de la angustia de ejecución.

En los casos graves o si no hay respuesta, es recomendable usar los antidepresivos inhibidores de la MAO. En México sólo está disponible la moclobemida, un IMAO selectivo y reversible, se requieren dosis de 300 a 600 mg diarios. Con la fenelzina (IMAO irreversible no específico) se observaba respuesta en 50 a 70% de los pacientes después de 5 o 6 semanas de tratamiento. Con la moclobemida el resultado puede ser menor.

La clomipramina es una alternativa en caso de no haber una respuesta apropiada a los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

La angustia de ejecución (hablar o interpretar alguna pieza musical), una forma de ansiedad social más benigna, se ha tratado con β-bloqueadores. Los más utilizados son el atenolol y propranolol. El primero a dosis de 50 a 100 mg y el segundo de 10 a 40 mg 1 o 2 horas antes de la actividad temida; el atenolol actúa a nivel periférico, disminuyendo la taquicardia y el temblor. Si se utiliza el alprazolam o el clonazepam debe administrarse una dosis baja media hora antes.

Los casos de ansiedad social leve o en la ansiedad de ejecución pueden tratarse con un beta bloqueador.

En casos más severos puede iniciarse el tratamiento combinado de benzodiazepinas y antidepresivos. Una vez que el efecto antidepresivo haya aparecido puede suspenderse la benzodiazepina. Mientras tanto, debe darse tratamiento cognitivo-conductual para que al suspender el fármaco exista menor riesgo de recaída.⁵⁰

Los pacientes con fobias específicas sienten un miedo intenso y persistente ante situaciones u objetos determinados. Muchas de las fobias tienen denominaciones clásicas; por ejemplo: claustrofobia es la denominación del miedo a los lugares cerrados, acrofobia es la del miedo a las alturas. Ni la agorafobia ni la fobia social, también llamada trastorno de ansiedad social, pertenecen a este grupo de fobias.

Epidemiología

Las fobias específicas afectan a 9.8% de las mujeres y a 4% de los varones. Aunque inician alrededor de los 10 años, la edad de aparición varía dependiendo del tipo de fobia. Las fobias a los animales, a las situaciones ambientales (alturas, tormentas, agua), a la sangre e inyecciones inician con más frecuencia en la niñez. Las fobias situacionales (aviones, elevadores o lugares cerrados) tienen una distribución bimodal, pues pueden aparecer en la niñez o en la tercera década de la vida.

Cuadro clínico

Los pacientes con fobia específica muestran miedo excesivo e irracional a un objeto o situación. Cuando se expone al objeto temido experimenta gran ansiedad, a pesar de saber que no tiene razón para experimentar temor, por lo que prefiere evitarlo. Tanto el temor, como la conducta evitativa, interfieren con actividades cotidianas.⁴¹

Tratamiento

Psicoterapia

La terapia conductual, a través de la exposición, constituye el tratamiento fundamental de las fobias específicas; consiste en la desensibilización sistemática y el modelamiento. La desensibilización sistemática consiste en entrenamiento en relajación combinado con la exposición gradual al estímulo temido. En el modelamiento, el terapeuta se expone al objeto temido y anima así al paciente a imitarlo.⁵¹

Tratamiento farmacológico

La investigación del tratamiento farmacológico en las fobias específicas todavía es incipiente. Sin embargo, existe evidencia preliminar de la utilidad de la paroxetina y el escitalopram para las fobias específicas y del clonazepam para las fobias a la sangre y las inyecciones.⁵²

El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), antes llamado neurosis obsesivo-compulsiva o anancástica (“necesidad obligatoria”), es un trastorno del neurodesarrollo caracterizado por la presencia de obsesiones y compulsiones. A diferencia del sujeto sano que percibe su pensamiento como si se tratara de sí mismo y experimenta el sentimiento de poseer el control de sus propias ideas, el paciente con TOC siente que ha perdido el dominio sobre sus pensamientos.⁵³

Las obsesiones son pensamientos, ideas, imágenes, impulsos o dudas, experimentados por el paciente como inaceptables, sin sentido o extraños, que aparecen repetidamente a pesar de sus esfuerzos por evitarlos y que le generan ansiedad. Las conductas o actos mentales realizados de manera repetida en respuesta a las obsesiones o siguiendo ciertas reglas constituyen a las compulsiones, también llamadas rituales.⁴¹ Debido a las características de los síntomas, los pacientes acuden menos a tratamiento psiquiátrico, aunque requieren necesariamente tratamiento especializado.

Epidemiología

Aunque no existen datos de la prevalencia del TOC en la población mexicana, en EUA tiene una prevalencia en el último año de 1.2% y de 2.3% a lo largo de la vida.^54,55

Durante la niñez y la adolescencia, el TOC es más frecuente en varones, sin embargo, a lo largo de la vida afecta discretamente más a las mujeres (55%).

Etiología

Genética

La herencia del TOC parece residir en los cromosomas 1 y 3; sin embargo, el TOC caracterizado por la acumulación de objetos (hoarding), está relacionado con el cromosoma 14.⁵⁶

El TOC tiene una heredabilidad, cuando se presenta en la niñez de 45 a 65% y para la presentación en la edad adulta de 27 a 47%.⁵⁷ La edad de inicio sugiere que existen cuando menos dos subgrupos de TOC, uno que aparece alrededor de los 11 años y otro a los 23 años en promedio. En el primer grupo hasta 22% de los familiares del pacientes está afectado, en el de inicio en la edad adulta sólo en 11%.^58,59

Neurotransmisores

Las ideas más aceptadas acerca de la neurobiología del TOC enfatizan el papel de los sistemas cerebrales corticoestriatales: circuitos neuronales organizados para conectar a los ganglios basales con el tálamo y con la corteza cerebral.

El TOC se debe a la disfunción de los circuitos órbito-frontales subcorticales; estos circuitos que tienen por tarea procesar la información involucrada en el inicio de las conductas menos conscientes están compuestos por una vía directa: un circuito que inicia en la corteza cerebral, se dirige al cuerpo estriado, segmento interno del globus pallidus/sustancia nigra, complejo pars reticulata, tálamo y nuevamente a la corteza cerebral, así como una vía indirecta, otro circuito que inicia en este caso en el cuerpo estriado y se dirige al segmento externo del globus pallidus y a los núcleos subtalámicos para posteriormente incorporarse a la vía común. La hiperactividad de la vía directa es la causante de las obsesiones y las compulsiones.⁶⁰

Estudios con neuroimágenes

Los pacientes con TOC presentan aumento en el metabolismo de la corteza cerebral órbito-frontal, prefrontal y del cíngulo anterior, así como en el núcleo caudado y en el tálamo. Por otro lado, estos pacientes tienen menos neuronas en el cuerpo estriado, en la región medial del tálamo y en el núcleo caudado.⁶¹ Un estudio reciente utilizando los síntomas clínicos del TOC mostró: a) una relación directa entre la intensidad de los síntomas obsesivo-compulsivos y alteraciones en la conectividad entre el estriado ventral y la corteza orbitofrontal, b) relación de la vía que une al estriado ventral, amígdala y corteza frontal ventromedial con las obsesiones agresivas, mientras que las obsesiones sexuales y religiosas tuvieron una influencia específica de la conectividad del estriado ventral con la ínsula y c) la obsesión de acumulación proviene de la modulación de la vía del estriado ventral y dorsal con distintas áreas frontales.⁶²

Autoinmunidad

A finales de la década de 1980-1989 se observó que los síntomas obsesivo-compulsivos estaban presentes en niños con corea de Sydenham. Al estudiar a niños con TOC se observó que, en algunos casos, tenían anticuerpos antineuronas. El seguimiento de varios de ellos permitió establecer la asociación entre infecciones por estreptococo β-hemolítico y la exacerbación de los síntomas obsesivo-compulsivos. Con base en estos hallazgos se estableció el síndrome de PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococal infections). La vulnerabilidad tanto a la fiebre reumática como al síndrome de PANDAS se hereda en forma autosómica recesiva.⁶³

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas del TOC son, como ya se mencionó, las ideas obsesivas y los comportamientos compulsivos. A diferencia de otros trastornos de ansiedad en donde los síntomas orientan al clínico hacia el diagnóstico, la sintomatología mental y conductual tan variada del TOC puede confundir al médico. A continuación se describen las obsesiones y compulsiones más frecuentes:

1. Las obsesiones de contaminación son las más frecuentes en el trastorno obsesivo-compulsivo. Se caracterizan por miedo a la suciedad o a los gérmenes, toxinas, asbesto, plomo o desechos y secreciones corporales; los pacientes evitan el contacto con personas y objetos, además de lavarse exageradamente.

2. El temor a dañar se manifiesta como miedo a producir un incendio por no haber desconectado un aparato eléctrico, suponer que dejaron prendida la estufa o haber herido a alguien sin darse cuenta; a menudo se acompaña de la obsesión de dudar y la compulsión de verificar.

3. La necesidad de simetría consiste en el impulso de ordenar o arreglar las cosas perfectamente, hacer y deshacer ciertas acciones en una secuencia exacta o de manera balanceada; los pacientes realizan estas acciones buscando evitar que sus seres queridos sufran daño.

4. Las obsesiones agresivas y sexuales consisten en el temor a realizar actos sexuales inaceptables; el contenido de estas ideas es tan vergonzoso que los pacientes se niegan a hablar acerca de ello, y cuando los expresan esperan comentarios que les tranquilicen. Saber de alguna muerte les puede hacer acudir a la policía a declarar su crimen o a confesarse para ser perdonados. La culpa y la ansiedad son síntomas frecuentes. Las compulsiones consisten en verificar de manera repetida, confesarse o realizar actos compulsivos que los tranquilicen; también ocultan objetos filosos y evitan ver programas violentos en televisión.

5. La acumulación (hoarding) consiste en la imposibilidad de deshacerse de objetos sin importancia y sin valor. Esta compulsión se debe al temor obsesivo de perder algo que posteriormente le sea necesario, por la creencia distorsionada acerca del valor del objeto, compras excesivas o apego emocional excesivo hacia los objetos. Esta forma del TOC tiene un perfil característico: necesidad de ahorrar, dificultad para deshacerse de objetos inútiles, indecisión, perfeccionismo, lentitud, dificultad para organizar las tareas y evitación.

Las compulsiones mentales, como contar o rezar, son actos que se hacen para neutralizar o reducir el malestar que producen las obsesiones. Con frecuencia acompañan a las compulsiones o rituales motores, como puede ser lavarse y verificar.⁶⁴

Aunque existe una inusual diversidad de los síntomas obsesivo-compulsivos y muchos de los pacientes presentan varios síntomas de manera simultánea, se ha propuesto la existencia de ciertos subtipos:

1. Obsesiones con ideas de producir daño, contenido religioso y sexual y compulsiones de comprobar.

2. Obsesiones de contaminación y compulsiones de lavado y limpieza.

3. Obsesiones de simetría, orden y duda y compulsiones consistentes en contar, repetir y comprobar.

4. La acumulación (hoarding) es un síntoma que aparece por separado.

La acumulación y la obsesión por el orden y la simetría, síntomas obsesivo-compulsivos con más bases neurológicas, son los más observados en varones y los que menos responden tanto a los fármacos como a la psicoterapia.

Las compulsiones más frecuentes son las de comprobar para prevenir futuros daños o desgracias. Le siguen las de limpieza, cuya finalidad es librarse de los contaminantes (suciedad, secreciones corporales); algunos pacientes por miedo a contaminarse evitan el contacto con los objetos y otros en cambio repiten algún acto un cierto número de veces. Una cuarta parte de los pacientes no presenta compulsiones consistentes en conductas o comportamientos sino en pensamientos que neutralizan a las obsesiones. Por ejemplo, reemplazan a una idea por otra, buscan tener ideas que tranquilizan o anulan las consecuencias de las obsesiones.⁶⁵

Comorbilidad

El TOC coexiste con otros trastornos mentales como la esquizofrenia, trastorno bipolar, depresión y otros trastornos de ansiedad;⁶⁶ está genéticamente asociado con el síndrome de Tourette y comparte aspectos fisiopatológicos con otras patologías del espectro del TOC, como el trastorno dismórfico corporal y la tricotilomanía.⁶⁷

Evolución

La mayoría de los pacientes presentan los síntomas del TOC antes de los 25 años, sobre todo los varones y quienes tienen familiares con este padecimiento. En aquellos que inician antes de la adolescencia el padecimiento presenta un curso episódico con exacerbaciones graves asociadas a infecciones por estreptococo β-hemolítico. Estos casos caen dentro del síndrome de PANDAS (trastornos neuropsiquiátricos pediátricos autoinmunes asociados a infecciones por estreptococo).

El TOC tenía un curso crónico, con un promedio de duración de 15 años.⁶⁴ En un estudio de cinco años de seguimiento se observó que 22.1% experimenta remisión parcial y sólo 16% remisión total de los síntomas. Los pacientes que remitieron más fueron aquellos con sintomatología menos grave, menor tiempo de evolución y con obsesiones de temor a dañar; por el contrario, los que menos remitieron (9.5%) fueron los pacientes con obsesiones y compulsiones de acumulación. La frecuencia de recaída es alta, pues es de casi 60% y más frecuente en los pacientes con trastorno de la personalidad obsesivo-compulsivo y en aquellos que no alcanzaron la remisión completa.⁶⁸ En un estudio de seguimiento a 10-20 años sólo 20% de los pacientes había alcanzado la remisión (Y-BOCS ≤8) y en cambio 45% todavía tenía síntomas significativos; la respuesta al tratamiento farmacológico impacta positivamente la evolución, pues 31% de los pacientes que respondieron a fármacos remitió a lo largo del tiempo, en comparación con 12% de los que respondieron parcialmente y ninguno de los que no mostraron respuesta a los antidepresivos ISRS.⁶⁹

Diagnóstico

La presencia de obsesiones y compulsiones permite establecer el diagnóstico del TOC durante la entrevista. En la práctica psiquiátrica se ha utilizado la Escala de Yale Brown para el TOC (Y- BOCS, por sus siglas en inglés) como el instrumento para evaluar la gravedad del trastorno. El médico comienza definiendo para el paciente lo que son las obsesiones y las compulsiones. Posteriormente pregunta acerca de 36 tipos de obsesiones y 23 de compulsiones. En esta escala se listan los siguientes síntomas: obsesiones y compulsiones de daño, contaminación, lavado, sexuales, acumulación, religiosas, simetría, somáticas y diversas. Se obtienen calificaciones separadas para obsesiones y compulsiones, así como una calificación total; puntuaciones arriba de 16 señalan gravedad importante.

El TOC debe diferenciarse de las siguientes situaciones clínicas:

1. La rumiación depresiva acerca de eventos pasados, culpa e inclusive suicidio.

2. Las preocupaciones excesivas acerca de las situaciones reales de la vida, del trastorno de ansiedad generalizada.

3. Los recuerdos intrusivos del evento traumático del trastorno de estrés postraumático.

4. Las ideas delirantes de inserción del pensamiento y las conductas extrañas de la esquizofrenia.

5. El trastorno por tics motores o vocales complejos.

6. Las preocupaciones recurrentes del trastorno dismórfico corporal.

7. Las creencias acerca de padecer una enfermedad física relacionadas con la hipocondría.

Debe considerarse que algunas enfermedades médicas pueden producir síntomas similares a los obsesivo-compulsivos: la encefalitis letárgica o de von Economo, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, coreas de Sydenham y de Huntington, epilepsia parcial compleja y del lóbulo frontal, tumores cerebrales, enfermedad vascular cerebral, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, porfiria aguda intermitente, hipoparatiroidismo, diabetes insípida, el envenenamiento por manganeso y asociados al uso de antipsicóticos atípicos.⁷⁰

Tratamiento

El paciente con TOC siempre requerirá tratamiento; sin embargo, lo padece durante mucho tiempo antes de buscar ayuda.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico más indicado para el TOC consiste en los antidepresivos ISRS: citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina. La clomipramina, un antidepresivo tricíclico, constituye la segunda opción terapéutica, en caso de falta de respuesta al tratamiento inicial.

Dado que todos los antidepresivos ISRS son igual de efectivos, la elección para tratar a un paciente con TOC debe establecerse en función a la tolerabilidad a los efectos adversos, respuesta previa a tratamiento, interacción con otros fármacos y si es posible con base en aspectos farmacogenéticos.^71,72 Aunque los antidepresivos ISRS resultan útiles, 25% no muestra mejoría alguna y 60% de los pacientes no responden al tratamiento, aun cuando se considera respuesta la disminución tan sólo de 25 a 35% de los síntomas en la Escala de Yale-Brown (Y-BOCS).⁷³

En el TOC la mejoría tarda aproximadamente 6 a 12 semanas, sólo la mitad de los pacientes mejoran y se requieren dosis altas de antidepresivos.⁴

El tratamiento debe iniciarse con la dosis habitual diaria del antidepresivo: citalopram, 20 mg; escitalopram, 10 mg; fluoxetina, 20 mg; fluvoxamina, 100 mg; paroxetina, 20 mg o sertralina 50 mg. A partir de la segunda semana y de acuerdo con la tolerancia debe aumentarse la dosis del antidepresivo elegido, en forma progresiva tratando de llegar hasta su dosis máxima: citalopram, 40 mg/día; escitalopram, 20 mg/día; fluoxetina, 60 mg/día; fluvoxamina, 200 mg/día; paroxetina, 50 mg/día o sertralina, 200 mg/día.^26,50 Se espera que el paciente mejore entre la octava a la doceava semanas; si en ese momento no se obtiene el resultado esperado, debe cambiarse el tratamiento. Casi siempre el paciente obtiene algún beneficio clínico cuando se adiciona clonazepam o un antipsicótico atípico.⁵⁰ Aunque se han ensayado antipsicóticos atípicos (risperidona, olanzapina, quetiapina, haloperidol y aripiprazol),⁷⁴ al parecer la respuesta más significativa se obtiene con la adición de risperidona (3 mg/día);⁷⁵ en algunos casos, aunque no ha demostrado utilidad consistente, es recomendable adicionar carbonato de litio.⁷⁶

Tratamiento del TOC por subtipos

Para el TOC se han propuesto los siguientes perfiles clínicos susceptibles a ciertas combinaciones farmacológicas: TOC asociado a tics, con trastorno esquizotípico de la personalidad, en comorbilidad con esquizofrenia, (esquizoTOC), el caracterizado por atesoramiento o acumulación (hoarding) y sin conciencia de enfermedad.⁷⁷

1. El TOC asociado a tics ocurre en 30% de los pacientes y en muchos de los familiares de primer grado sin TOC. La sintomatología obsesivo-compulsiva en este tipo de TOC incluye pensamientos agresivos y sexuales y compulsiones de acumulación, contar y parecidas a tics, es frecuente que coexistan la tricotilomanía, los trastornos dismórfico corporal, bipolar, por déficit de atención e hiperactividad y el uso de sustancias.⁷⁸ Los pacientes con este perfil de TOC se benefician con el tratamiento combinado de los antidepresivos ISRS con antipsicóticos como el haloperidol (6.2 ± 3 mg/día), previendo la presencia de síntomas extrapiramidales, distonía de torsión, hiperprolactinemia y el riesgo de discinesia tardía, risperidona (2.3 ± 0.9 mg/ día), olanzapina (6.1 ± 2.1 mg/día) y quetiapina (169 ± 121 mg/día), previendo ahora la sedación, aumento del apetito y del peso y el riesgo de síndrome metabólico y cetoacidosis. El número necesario para tratar, que no debe ser mayor a 10, es de 2.3 con la combinación en los pacientes con TOC y tics, en comparación con 5.9 en pacientes sin tics.⁷⁹

2. El TOC asociado al trastorno esquizotípico. Aparece más temprano, es más frecuente en los varones, existen mayores antecedentes familiares de esquizofrenia, los pacientes no tienen juicio de enfermedad, presentan la compulsión de contar, tienen más síntomas negativos y cursan con alguna fobia específica, muestran menor respuesta al tratamiento, incluyendo a la terapia cognitivo-conductual, y tienen mayor deterioro que el TOC puro.⁸⁰ Su tratamiento requiere antidepresivos ISRS combinados con dosis bajas de antipsicóticos como risperidona (0.5 a 1.5 mg/día), olanzapina (5 a 10 mg/día) o haloperidol 2.5 mg/día.

3. El TOC comórbido con la esquizofrenia se caracteriza por mayor intensidad de síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia, menor funcionamiento psicosocial y peor pronóstico. Entre 20 y 30% de los pacientes con esquizofrenia presentan síntomas obsesivo-compulsivos (lavado repetido de manos, contar, limpiar y verificar) que empeoran a lo largo del tiempo; en contraste sólo 1.7% de los pacientes con TOC tienen síntomas psicóticos. En la mitad de los pacientes que padecen esquizofrenia y TOC (trastorno esquizoTOC) los síntomas de TOC preceden a la aparición de los síntomas de esquizofrenia. El tratamiento de los síntomas obsesivo-compulsivos debe iniciarse sólo cuando su intensidad tiene importancia clínica, y debe administrarse el tratamiento antidepresivo únicamente si los síntomas psicóticos están controlados, considerando además que los pacientes impulsivos y agresivos pueden descompensarse con la adición de estos fármacos. El medicamento más útil para el trastorno esquizoTOC es la clozapina a dosis bajas, 75 mg/día a 250 mg/día, pero antes de recurrir a ella deben ensayarse: el uso combinado de un antipsicótico atípico, de preferencia olanzapina, y un antidepresivo ISRS o clomipramina; si no hay respuesta mantener el tratamiento antidepresivo y cambiar a otro antipsicótico atípico y después, si es necesario, sustituir el antipsicótico atípico por uno típico. Si no se obtuvieron resultados con la clozapina, es recomendable administrar terapia electroconvulsiva.⁸¹ Debe considerarse que los antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina, risperidona y quetiapina) pueden inducir la aparición de los síntomas del TOC o bien empeorarlos.⁸²

4. El TOC con obsesiones y compulsiones de acumular (hoarding) es un tipo del trastorno diferente a las otras tres formas de TOC caracterizadas por análisis factorial (estables a lo largo del tiempo, con patrón genético, edad de inicio, comorbilidad y respuesta a tratamiento específicos): 1) TOC con obsesiones agresivas y sexuales, 2) TOC con obsesiones y compulsiones de simetría, orden y de conteo y 3) TOC con obsesiones de contaminación ycompulsiones de limpieza.⁸³ Los pacientes con TOC tipo acumulación tienen patrón genético muy fuerte, presentan síntomas de manera más temprana, coexistiendo compulsiones de simetría, orden y conteo, carecen de conciencia de enfermedad (debido a la coexistencia del trastorno esquizotípico de personalidad) y buscan tratamiento más tardíamente.⁸⁴ El tratamiento, de resultados menos alentadores que para otros tipos de TOC, consiste en la administración de un antidepresivo ISRS, de preferencia paroxetina, combinado con un antipsicótico atípico, terapia cognitivo conductual intensiva y rehabilitación psicosocial; no hay respuesta a monoterapia con terapia cognitivo-conductual.⁸⁵

5. El TOC sin conciencia de enfermedad (pobre insight) se presenta en 5 a 25% de los pacientes; la frecuencia varía, pues la mejoría en los síntomas obsesivo-compulsivos con el tratamiento antidepresivo con ISRS o clomipramina, aumenta la conciencia de enfermedad, excepto en aquellos pacientes con trastorno esquizotípico de la personalidad o con familiares cercanos que padecen esquizofrenia. Esta forma de TOC tiene síntomas obsesivo-compulsivos y depresivos más graves, una edad de inicio temprano, familiares de primer grado con trastornos del espectro de la esquizofrenia y comorbilidad alta con el trastorno esquizotípico de personalidad. El efecto del tratamiento es pobre, se requieren más intentos de tratamiento y agregar antipsicóticos atípicos.⁸⁶

Algunos de estos perfiles del TOC quedaron incluidos en el DSM-5.⁸⁷

Psicoterapia

La psicoterapia psicoanalítica, en el caso del TOC, resulta inútil.⁸⁸ La terapia cognitivo-conductual es el tratamiento de elección para el manejo de los pacientes con TOC y resulta útil en 50 a 90% de los pacientes.⁸⁹ Uno de los tratamientos más efectivos es la exposición con la evitación del ritual (prevención de la respuesta); durante las sesiones se va exponiendo al paciente a las situaciones que le generan ansiedad y que condicionan las conductas compulsivas o rituales. Su utilidad depende de la experiencia del terapeuta y el subtipo de TOC; dada la comorbilidad frecuente del TOC es mejor utilizarla combinada con tratamiento farmacológico a base de antidepresivos ISRS o clomipramina y en ocasiones antipsicóticos atípicos.

El trastorno por estrés agudo consiste en un conjunto de síntomas experimentados durante el mes siguiente a experimentar un evento catastrófico o traumático. El evento puede consistir en un accidente de tráfico, incendio, maltrato o agresión física, violación, presenciar la herida grave de alguien o un homicidio.

Los síntomas son: a) pensamientos repetidos acerca del evento traumático que ocasionan angustia, b) el temor a sentir mayor malestar hace que el paciente trate de evitar recordar el evento y los lugares que lo recuerdan, c) la anestesia emocional; d) sensación de que las cosas parezcan extrañas o irreales (desrealización) o bien la persona siente no ser ella misma (despersonalización); e) amnesia respecto a aspectos importantes del evento traumático.

El trastorno por estrés postraumático consiste en la reexperimentación del evento traumático a través de recuerdos intrusivos o pesadillas, necesidad de evitar los recuerdos, las conversaciones, actividades, gente y sitios que se asocian al evento traumático. También están presentes el insomnio, irritabilidad y la respuesta neurovegetativa excesiva. El trastorno por estrés postraumático se diferencia del estrés agudo en que los síntomas perduran más allá de un mes.

Epidemiología

En la Encuesta Nacional de Epidemiología Psiquiátrica el trastorno de estrés postraumático tuvo una prevalencia alguna vez en la vida de 2.6% (mujeres 3.3 ± 0.4%, varones 1.9 ± 0.6%).³ Estas cifras en la actualidad deben ser mucho mayores debido a las experiencias de violencia presente en los últimos años en México.

Las personas en riesgo son la población civil, policial y militar en situación de guerra o tiroteos, las que han sufrido violación o han sido abusadas físicamente, aquellas cuyas vidas han corrido peligro de perderse, quienes han sufrido algún desastre natural como terremoto, tsunami, inundación, etcétera.⁹⁰

Etiología

El hipocampo y otras áreas del lóbulo temporal guardan los recuerdos conscientes del evento traumático (memoria declarativa); la amígdala, en cambio, se encarga de los recuerdos inconscientes (memoria de proceso). La amígdala recibe la información acerca del estímulo externo y determina su significado, después desencadena la respuesta de ataque, huida o parálisis (freezing), y liberación de catecolaminas y cortisol. La interacción entre amígdala, hipocampo y corteza medial prefrontal determinan esta respuesta final.

Genética

El cortisol forma parte de la respuesta del ser humano ante el estrés. Después de la exposición a un evento, la amígdala activa al sistema nervioso simpático produciendo la liberación de catecolaminas y, a la vez, libera el cortisol, que contribuye a disminuir la actividad adrenérgica, permitiendo al organismo que retorne a su nivel de activación normal. Si existe una deficiencia del sistema hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, las concentraciones de cortisol son insuficientes para hacer desaparecer la respuesta de estrés. Los estudios familiares demuestran la existencia compartida de la deficiencia de los niveles de cortisol, tanto en los progenitores como en su descendencia, independientemente de si padecen o no del trastorno de estrés postraumático. Los estudios en gemelos confirman que las alteraciones neurológicas leves, el déficit cognitivo y el menor volumen de los hipocampos son compartidas por ambos gemelos, tanto por el enfermo como por el sano.⁹¹

Neurobiología

Existe evidencia de la activación exagerada de la amígdala ante estímulos como recuerdos traumáticos, señales ambientales (imágenes y sonidos de combate) e inclusive ante expresiones faciales de temor. Aunque esta estructura no presenta cambios estructurales, sí se han observado alteraciones morfológicas a nivel de la corteza frontal y del cíngulo anterior debido a pérdida neuronal y proliferación de la glía. A nivel funcional los pacientes con trastorno de estrés postraumático muestran disminución de la activación de la corteza del cíngulo anterior y del área medial frontal. Estas anormalidades guardan relación inversa con la intensidad de los síntomas del trastorno.

La disminución del volumen del hipocampo produce déficit en la memoria declarativa y correlaciona con la gravedad del evento traumático y la gravedad de los síntomas del estrés postraumático. La alteración del hipocampo puede no ser consecuencia, sino preceder al desarrollo del trastorno como lo demuestran los estudios en gemelos monocigotos expuestos y no expuestos a situaciones de guerra. La disminución en el volumen del hipocampo quizá representa una vulnerabilidad preexistente a padecer el trastorno por estrés postraumático.

El tratamiento farmacológico con ISRS activa a la corteza prefrontal medial y aumenta el volumen del hipocampo; la terapia cognitivo-conductual, aunque exitosa, no produce modificación del volumen de los hipocampos.⁹²

La disminución en el tamaño del hipocampo, amígdala, cíngulo anterior y corteza prefrontal, anomalías a menudo descritas en los pacientes afectados por este trastorno de ansiedad, no siempre están presentes o no están ubicadas en el mismo hemisferio cerebral.⁹³ Un metaanálisis reciente de nueve estudios confirmó la reducción de la corteza del cíngulo anterior, del polo y de la circunvolución media del lóbulo temporal izquierdo, así como de la corteza ventromedial prefrontal y del hipocampo izquierdo, y no encontró anormalidades en el volumen de la amígdala.⁹⁴

El hipocampo está dividido funcionalmente en porción anterior (cabeza) y porción posterior (cuerpo y cola), cada una de ellas con funciones específicas establecidas: la porción posterior participa en el procesamiento cognitivo (memoria y representación neural del esquema espacial del entorno o “navigation”), mientras que la porción anterior del hipocampo modula el procesamiento afectivo (la ansiedad y el miedo en particular); la reducción observada en el hipocampo en pacientes con trastorno de estrés postraumático ocurre principalmente en la porción anterior correspondiente a la cabeza. Esta división funcional del hipocampo está sustentada por la relación anatómica entre la amígdala y la cabeza del hipocampo.

El hipocampo y la corteza ventromedial prefrontal también están implicados en la extinción del miedo debido a condicionamiento a través de la adquisición de nuevas memorias que “sobreescriben” en los recuerdos temerosos. Los pacientes con trastorno de estrés postraumático no pueden activar suficientemente ni el hipocampo ni la corteza ventromedial prefrontal, lo que interfiere con la extinción de los recuerdos; esta alteración imposibilita “desaprender” o “extinguir” el miedo condicionado por el evento traumático y es el sustrato de los síntomas de reexperimentación (cuadro 14-6).⁹⁴

La corteza ventromedial prefrontal tiene un papel importante en la regulación emocional, pues inhibe la activación de la amígdala en los trastornos de ansiedad. Por otro lado, la corteza anterior del cíngulo, en su parte dorsal, participa en procesos cognitivos (por ejemplo, la atención), y en su parte rostral —ventral en los procesos afectivos— como la regulación emocional y la extinción del miedo; esta parte del cíngulo guarda una relación anatómica con la amígdala teniendo una función inhibitoria sobre esta estructura.⁹⁴

Los síntomas afectivos como la anestesia emocional y la hiperactivación (hyperarousal) se deben a la alteración de la corteza ventromedial prefrontal, y las alteraciones cognitivas como los problemas de atención-concentración, y la regulación del temor se deben a la alteración en la parte dorsal de la corteza del cíngulo anterior.⁹⁴

Cuadro clínico

El paciente con trastorno de estrés agudo o con estrés postraumático presenta una serie de síntomas, en el primer caso por espacio menor a un mes, y en el segundo por más de un mes, aunado a dificultades en el funcionamiento psicosocial. Estos trastornos tienen como factor desencadenante el exponerse o presenciar acontecimientos caracterizados por la muerte o amenaza a su integridad física o la de los demás.⁴¹

Los síntomas de estos trastornos son:

• Síntomas de intrusión. El paciente recuerda al evento traumático de forma inesperada; puede presentar también pesadillas.

• Síntomas de evitación. El paciente evita a las personas, lugares, pensamientos o actividades que le traen recuerdos del trauma. Las manifestaciones también pueden consistir en anestesia emocional, separación de familiares y amigos o el uso de alcohol o drogas.

• Hiperactivación o ansiedad. El paciente está en tensión constante, irritable, tiene problemas para dormir, le cuesta trabajo concentrarse, se sobresalta con facilidad y puede tornarse agresivo.

Evolución

El paciente puede presentar síntomas de estrés agudo o de estrés postraumático a partir de la primera semana después del evento. Los pacientes más jóvenes y más viejos son quienes más riesgo tienen de padecerlo. La sintomatología puede fluctuar y agudizarse en situaciones vitales tensionales. Después de un año, 50% de los pacientes puede recuperarse, sobre todo aquellos cuyos síntomas iniciaron rápido, han tenido una duración menor a seis meses, su funcionamiento previo había sido bueno, cuentan con apoyo social importante y no padecen algún otro trastorno médico o psiquiátrico.³⁴

Tratamiento

El tratamiento efectivo para los trastornos por estrés agudo y por estrés postraumático incluye la administración de psicofármacos, la psicoterapia y la psicoeducación. La Agencia de Calidad e Investigación sobre el Cuidado de la Salud (2013) recién publicó una guía de tratamiento farmacológico y psicológico para los adultos con trastorno de estrés postraumático disponible en la Red (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK137702/pdf/TOC.pdf). En esta sección se describirán las estrategias terapéuticas y también los resultados de la investigación clínica actual.

Tratamiento preventivo

El tratamiento preventivo se inicia antes de que los síntomas del trastorno de estrés agudo o postraumático aparezcan, aunque de antemano se puede predecir que sólo una fracción de las personas expuestas a un evento traumático desarrollarán estas patologías.

La presencia de niveles bajos de cortisol, el aumento de las catecolaminas, de la reacción autonómica —sobre todo cardiaca— y del polipéptido activado de la adenilciclasa hipofisaria y el polimorfismo de la proteína transportadora de serotonina que se asocia a su menor expresión a nivel sináptico, pueden considerarse factores de riesgo para desarrollar el trastorno por estrés postraumático.⁹⁵

Algunos estudios proponen que el tratamiento puede iniciarse antes de que aparezcan los síntomas del estrés agudo. Para ello se recomienda un β-bloqueador, el propranolol, a dosis de 40 mg administrado 3 o 4 veces al día por espacio de una semana, disminuyéndolo posteriormente en forma paulatina a lo largo de 1 o 2 semanas.^96,97 El propranolol es un bloqueador β-adrenérgico, disminuye la actividad de la adrenalina y la noradrenalina sobre los receptores β₁ y β₂ adrenérgicos, reduce la actividad de la amígdala y en estudios animales interfiere con la consolidación de los recuerdos disminuyendo la potenciación sináptica y atenuando la actividad del neuropéptido S;⁹⁸ el neuropéptido S promueve un estado de alerta, tiene efectos ansiolíticos y facilita la extinción del miedo en animales. Los efectos colaterales del propranolol son bradicardia, hipotensión y caídas. Los estudios acerca de la efectividad del propranolol no han podido ser corroborados en ensayos clínicos con niños,⁹⁹ con adultos que sufrieron quemaduras,¹⁰⁰ con militares heridos en Irak,¹⁰¹ ni con trauma psíquico.¹⁰²

Las personas con niveles bajos de cortisol después del evento traumático tienen mayor riesgo de desarrollar trastorno de estrés postraumático, debido a que no pueden “apagar” la respuesta simpática, lo que perpetúa la respuesta noradrenérgica;¹⁰³ administrar hidrocortisona después del evento traumático puede tener efectos benéficos. La administración de 100 a 140 mg de hidrocortisona IV dentro de las primeras 6 horas después del evento traumático disminuyó el riesgo de trastorno de estrés agudo de casi 67 a 20%, y del trastorno de estrés postraumático de casi 38 a 0% a los tres meses.¹⁰⁴

Contar con medicamentos con efecto profiláctico es importante, sobre todo cuando las técnicas catárticas (debriefing) propuestas en el pasado se han cuestionado, pues se ha observado en algunos casos un efecto negativo.

Tratamiento farmacológico

Aunque no hay estudios del tratamiento del trastorno por estrés agudo, los antidepresivos ISRS (sertralina, paroxetina y en menor grado la fluoxetina) se consideran como tratamiento de primera elección dada su efectividad sobre el trastorno por estrés postraumático.

El tratamiento del trastorno por estrés postraumático consiste en el uso de antidepresivos. Los ISRS disminuyen los síntomas de reexperimentación, evitación, embotamiento afectivo y la ansiedad (hyperarousal). Además, mejoran otros trastornos mentales como la depresión, el trastorno de angustia, TOC y fobia social, que frecuentemente acompañan al trastorno por estrés postraumático. Las dosis recomendadas para los ISRS suelen ser más altas que las utilizadas para la depresión (200 mg/día de sertralina y 300 mg/día de venlafaxina). En algunos estudios no parece existir diferencia terapéutica entre dosis de 20 y 40 mg de paroxetina diarios. Aunque la mejoría en los síntomas (irritabilidad e ira) se observa desde la primera semana, es recomendable dar tratamientos prolongados, pues se ha observado mejoría a lo largo de hasta 28 semanas con sertralina.

Si con el tratamiento con un ISRS no se ha obtenido mejoría, debe intentarse con otro antidepresivo de primera línea (ISRS o venlafaxina) y combinarlo con mirtazapina, clonazepam o alprazolam, trazodona, olanzapina, risperidona (para controlar el insomnio y la ansiedad), la lamotrigina, carbamazepina y el valproato. Los estudios con fluoxetina señalan que puede no resultar útil para los síntomas de reexperimentación y no está indicada en pacientes que presentan crisis de angustia asociadas al estrés postraumático.

En casos de resistencia total pueden utilizarse la amitriptilina tomando las precauciones necesarias, debido a sus efectos anticolinérgicos.

Psicoterapia

El efecto del tratamiento farmacológico nunca es completo (en veteranos de guerra el efecto es aun menor) por lo que se recomienda el uso de tratamientos psicológicos útiles como la terapia conductual, la terapia cognitivo-conductual y la desensibilización ocular y reprocesamiento (eye movement desensitization and reprocessing). Se ha utilizado la terapia de grupo sobre todo en veteranos de guerra, así como en mujeres que sufrieron violación; tampoco la terapia psicoanalítica ha mostrado tener un efecto terapéutico en estos casos.

La duración del tratamiento debe ser mayor a un año para evitar las recaídas.¹⁰⁵

La terapia cognitivo-conductual ha resultado útil como tratamiento del trastorno de estrés postraumático y la exposición es la estrategia terapéutica fundamental.