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La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo, progresivo, debido a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la vía nigroestriatal.
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La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer, afecta a un millón de personas en EUA, con 600 000 nuevos casos cada año. La incidencia varía entre 4.5 y 21 casos de 100 000 en la población abierta, es más común en italianos. Se calcula que en México hay alrededor de 500 000 pacientes (Parkinson SSA 2001-6) con una incidencia de 44/100 000.1
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La edad es el factor de riesgo más consistente para la aparición de esta enfermedad. La prevalencia se incrementa de manera exponencial entre los 65 y 90 años, siendo de 0.3% en la población general y de 3% en mayores de 65 años (3-5% en mayores de 85 años). De 5 a 10% tendrá sintomatología antes de los 40 años (parkinsonismo juvenil y EP de inicio en el joven). La EP afecta ambos sexos, pero con un ligero predominio de los hombres sobre las mujeres (1.5-3:1). El tabaquismo disminuye el riesgo de aparición de la enfermedad en 50%, pero dicho efecto protector sólo se ha demostrado para la EP de inicio juvenil. También la cafeína ha demostrado tener un efecto protector. La mortalidad es 2 a 5 veces mayor en los pacientes con EP que en los controles pareados por edad.
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Etiología y fisiopatología
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Se piensa que la EP es una sinucleinopatía, de ahí la acumulación de α-sinucleína conformando los cuerpos de Lewy. Surge como producto de una predisposición genética asociada a la exposición a diferentes tóxicos los cuales, a su vez, desencadenan una serie de alteraciones en el metabolismo oxidativo y disfunción mitocondrial llevando finalmente a la muerte neuronal.2
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De acuerdo con la teoría de Braak H & Braak E, la EP tiene un curso caudo-rostral desde el tallo cerebral, y se ha llegado a postular que las primeras manifestaciones se dan en el plexo mientérico (donde se han encontrado cuerpos de Lewy) y en el bulbo olfatorio, por lo que estas estructuras pudieran ser la vía de entrada de infecciones o toxinas relacionadas con el desarrollo de la enfermedad.3,4 Esta evolución rostro-caudal explica el desarrollo temprano de las manifestaciones no motoras de la enfermedad (fase premotora) consistentes en depresión, hiposmia, trastorno de conducta del sueño de movimientos oculares rápidos (MOR), síndrome de piernas inquietas/movimiento periódico de las extremidades y disautonomía (p. ej., estreñimiento, dermatitis seborreica, etc.).
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La prevalencia de EP aumenta con la edad, en especial a partir de los 65 años. El alelo E4 del gen de la apolipoproteína E modula la edad de inicio. Otro factor de riesgo ...