Capítulo 23: Regulación del dormir y soñar

Dormir y soñar son parte del estudio de la conducta humana y de otros animales. En neurociencias clínicas tienen una función fundamental, pues se modifican a lo largo de la vida (ontogenia) y en enfermedades neuropsiquiátricas y otro tipo de procesos mórbidos (como obesidad mórbida, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], dolor, etc.). Además, gran parte de los medicamentos que se emplean en el manejo de estas alteraciones modifican los mecanismos que mantienen a una persona dormida o despierta.

En México, se ha tenido una pléyade de investigadores básicos y clínicos notables en el área de los mecanismos fisiológicos del sueño y los trastornos del dormir. La escuela de estos maestros y científicos inició con el Dr. Raúl Hernández Peón, egresado de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México, quien en las décadas de 1950-1959 y 1960-1969 abordó los problemas de mecanismos neurofisiológicos y neurobioquímicos del dormir, con un enfoque centrado en la atención, memoria y conciencia. Es de destacar que fue profesor de figuras insignes en la medicina del sueño a lo largo del mundo, como el doctor Michel Jouvet, en Francia; A. Velutti, en Uruguay; Sterman, en EUA y otros. Sus contribuciones al sueño y sus mecanismos siguen siendo citados a varias décadas de su muerte en abril de 1968.

Los investigadores René Drucker Colín y Augusto Fernández-Guardiola son alumnos del maestro Hernández Peón. El Dr. Drucker estudió el efecto de los neuropéptidos en la regulación del sueño y el efecto de la estimulación auditiva en el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR), además de que contribuyó a la cronobiología y farmacología del dormir. El Dr. Fernández-Guardiola (nacido en Madrid, España, en 1921) emigró a México, en donde estudió la carrera de médico cirujano y partero, y los cursos de doctorado en Francia, y especialización en México con el Dr. Dionisio Nieto y el Dr. Ramón de la Fuente Muñiz. Trabajó en sueño y epilepsia, estudiando el papel facilitador o antagonista del modelo de kindling (“encendimiento”) en las diferentes etapas del dormir.

Alumnos de ellos dos son el Dr. Raúl Robledo (ritmos circadianos y sueño), el Dr. Óscar Próspero-García (canabinoides, síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA] felino y sueño), Dr. José María Calvo Otarola (actividad ponto-genículo-occipital [PGO] y amígdala y emociones).

Otros investigadores mexicanos cuya obra es obligada a consultar son María Corsi-Cabrera, Matilde Valencia-Flores, Fructuoso Ayala y León Cintra. Las dos primeras desde el campo de la psicofisiología de la coherencia cerebral y la divulgación, en el caso de la Dra. Corsi-Cabrera; en tanto, la Dra. Matilde Valencia-Flores ha incursionado en terrenos que se pensaban exclusivos de la medicina interna, con estudios en alteraciones del dormir en lupus eritematoso, apnea obstructiva y obesidad mórbida (ella misma es editora de un libro sobre trastornos del dormir). Finalmente, el Dr. Fructuoso Ayala se encarga de estudios en especies de reptiles y aves, lo que contribuye al campo de conocimientos de la filogenia. El Dr. León Cintra trabajó en el efecto de la desnutrición sobre los ciclos del dormir y el despertar, un trabajo pionero en su campo.

El Dr. Rafael J. Salín-Pascual, autor de este capítulo, posee una formación como médico y especialista en psiquiatría, desarrolló sus tesis de maestría y doctorado en mecanismos de la privación del sueño MOR, y los niveles del metabolito de la noradrenalina 3 metoxi, 4 hidroxi fenil etilen glicol (MHPG) en voluntarios sanos, y la de doctorado con la estimulación auditiva en el sueño MOR en voluntarios sanos, enfermos con depresión mayor y esquizofrenia. Realizó la especialidad en medicina del dormir en el Henry Ford Hospital en el Sleep Disorders Center, con el Dr. Thomas Roth. Sus líneas de investigación han sido la psicofarmacología y el sueño; mecanismos de regulación del sueño y alteraciones del dormir en enfermos neuropsiquiátricos.

En general, el sueño puede ser conceptualizado como: “La disminución natural, periódica y reversible de la percepción del medio externo, con la conservación de una reactividad y de las funciones vegetativas” (Michel Jouvet). Esta definición permite diferenciar al sueño del estado de coma; el sueño es una sucesión de fases o estadios que se suceden a lo largo de un episodio de sueño (éste puede durar de 6 a 10 horas y en el ser humano ocurre preferentemente en la noche).

Los estadios, etapas o fases del sueño, pueden separarse por criterios neurofisiológicos que se denominan polisomnográficos; ese nombre es el resultado de la combinación de señales biológicas que se utilizan en la calificación de los estadios de sueño. También hay criterios conductuales para separar las fases de sueño. Los animales adoptamos posiciones características, según las fases de sueño. Un ejemplo es el gato —uno de los animales que más se han estudiado en cuanto a esto—; se sabe que en el sueño delta tiene una posición conocida como “de esfinge”, por su similitud con el monumento egipcio del mismo nombre; pero cuando el gato ingresa al sueño MOR tiene que descansar sobre uno de sus costados y presenta movimientos de las vibrisas (bigotes) y las orejas, así como brincos esporádicos.

En el humano la actividad mental es diferente en las dos fases del dormir. En la fase de sueño no MOR existe un tipo de pensamiento lineal, determinado por lo ocurrido a lo largo del día, el cual es similar al pensamiento obsesivo de tipo circular. Mientras que en el sueño MOR el pensamiento es ilógico, muy contaminado con la serie de fenómenos alucinatorios de predominio visual (conocidos como ensoñaciones o actividad onírica). Esta actividad cognitiva del sueño MOR se ha comparado con un estado psicótico, sobre todo porque al soñar estamos convencidos de que lo que alucinamos es real.

En la actualidad ya no se acepta que el sueño MOR sea equivalente a actividad onírica, esto ha modificado la forma como se conceptualizaba esta etapa del dormir. Las personas sueñan en la mayoría de los estadios del dormir, quizá la única excepción sea el sueño delta, en donde hay una desconexión relativa de diferentes estructuras corticales.

En la fase de sueño 1 aparece actividad del hipocampo (actividad theta de 5 a 7 ciclos por segundo [cps]), mezclada con actividad cortical rápida (ritmo beta: 15 a 20 cps) (figura 23-1). En la fase 2 hay expresión de actividad talámica, con la irrupción de actividad rápida entrecortada conocida como husos de sueño (12 a 14 cps). Por último, en la fase 3 aparecen grandes ondas lentas (0.5 a 2 cps y de 70 a 90 µv), lo que se conoce también como actividad lenta, sueño delta o sueño sincronizado. Este avance en las diferentes fases del sueño sin MOR, conlleva también a una modificación en la reactividad, es decir, con la capacidad de un sujeto para responder a los estímulos del medio ambiente. En la fase 1, conocida como somnolencia, la reactividad está sólo ligeramente disminuida, pero en la medida que el individuo llega a las fases 2 y 3, la intensidad de los estímulos que son capaces de despertar a un individuo se ha multiplicado. A estas fases del sueño se les conoce como sueño profundo.

Mantenimiento del estado de despierto

El estado de despierto depende de un grupo heterogéneo de neuronas de diferente tipo en cuanto al neurotransmisor con el que se comunican. En el tallo cerebral se encuentra el sistema activador reticular ascendente (SARA); este grupo de células forma parte de la llamada formación reticular, que contiene sustancias como la acetilcolina, histamina, noradrenalina, glutamato e hipocretinas. Las células funcionan con acetilcolina, se localizan dos pequeños núcleos en la transición del puente y el mesencéfalo, los núcleos tegmentales pedunculopontinos/núcleos tegmentales dorsolaterales (PPT/LDT). Estas células dispararán alta frecuencia cuando la persona está despierta, disminuirán su actividad durante el sueño de ondas lentas y se activarán durante el sueño MOR (cuadro 23-1). Además, proyectan hacia la región del tálamo, intervienen en los procesos de activación de los núcleos intralaminares de esta región, los cuales proyectan de manera difusa hacia la corteza cerebral en ambas condiciones cuando la persona está despierta y durante el sueño MOR, y de esta forma sincronizar la llamada actividad gamma (mayor a 28 Hz).

Otras proyecciones de este sistema de células colinérgicas se dirigen al tallo cerebral y el hipotálamo para proporcionar actividad exploratoria mediada por el aminoácido excitatorio glutamato. En la región posterior del hipotálamo, las neuronas colinérgicas se conectan con las células de esta región que transmite histamina. Estas últimas células también proyectan sus axones hacia la corteza cerebral, muy activas durante el estado de despierto y por completo inhibidas durante el sueño delta y en el sueño MOR.

El componente mayor de los sistemas que promueven el estar despierto proviene de diferentes células del tallo cerebral en las que destacan aquellas que transmiten con glutamato, el cual actúa a través de sus receptores acoplados a segundos mensajeros. También cabe destacar las células de noradrenalina localizadas en el piso del cuarto ventrículo, que disparan de manera enérgica en la vigilia atenta y en situaciones de estrés. Al igual que las células con histamina, éstas con noradrenalina permanecen silenciosas durante el sueño delta y en el sueño MOR. Lo mismo ocurre con las células de la formación reticular que contienen serotonina, las cuales se mantienen con una actividad elevada durante la fase de estar despierto. Sin embargo, a diferencia de las células con noradrenalina, las que contienen serotonina se activan cuando los animales seleccionan conductas o se orientan hacia un estímulo emergente, además de que actúan en actividades motoras que se repiten, como es el caso de la marcha y las conductas de limpieza y aseo.

El grupo de células que contienen dopamina, localizadas en la parte superior del tallo cerebral, en el mesencéfalo, también forman parte del sistema activador, se encuentran en la sustancia negra y en el núcleo del área tegmental ventral (VTA, del inglés ventral tegmental area). Desde esta zona se enerva a la corteza frontal, estructura de ganglios basales y del sistema límbico. Se sabe que medicamentos que aumentan la liberación de dopamina o su disponibilidad en la hendidura sintáctica de estas zonas, promueven estar despierto. Su función se relaciona con los mecanismos de recompensa y con el mantenimiento de la vigilia atenta.

El sistema de hipocretinas se encuentra en el hipotálamo, son dos moléculas de péptidos con funciones excitatorias, actúan directamente sobre los sistemas ya mencionados para mantener la vigilia. Localizadas en el hipotálamo lateral, desde este sitio se conectan y mantienen la vigilia, de manera especial en conductas relacionadas con la exploración y alimentación. Cabe apuntar que dejan de disparar cuando el animal se encuentra en el sueño delta y en el sueño MOR.

Los sistemas que intervienen en el inicio del sueño inhiben o antagonizan a los grupos de neuronas que mantienen el estado de vigilia. Hay una disminución de los niveles de acetilcolina y de otras de las sustancias que promueven el mantenimiento del estar despierto. Estos nuevos moduladores y neurotransmisores producen la apertura de canales de potasio en las neuronas de la corteza cerebral y el tálamo, las cuales tienen un estado de inhibición al hiperpolarizarse.

Un grupo de células del hipotálamo anterior, de la zona llamada área preóptica ventrolateral (VLPO), se mantienen activas durante el sueño de ondas lentas. Tales neuronas contienen receptores para la adenosina, sustancia que se acumula como resultado del metabolismo cerebral. Se ha propuesto que al menos un tipo de estos receptores tiene un fenómeno de sensibilización —similar al de los receptores D-2— ante algunos estimulantes como las anfetaminas y cocaína. Desde este núcleo VLPO se conectan las neuronas con otras regiones que intervienen en el mantenimiento del estar despierto: LDT/PPT con células colinérgicas, el sistema reticular activador con células de serotonina, norepinefrina y dopamina. También inhiben a las células con orexinas e histamina; tales conexiones funcionan con sinapsis que contienen ácido gamma-aminobutírico (GABA) acoplado al subtipo de receptor GABA-A.

En estudios con tomografía por emisión de positrones (TEP) se ha observado que la actividad metabólica y el flujo sanguíneo cerebral están globalmente disminuidos durante el sueño de ondas lentas, comparado con el resto de los estadios de despierto y sueño MOR. Se ha propuesto que la baja metabólica sea de 40%. Si la mayor parte de la actividad metabólica que se consume del cerebro se debe a la transmisión sináptica, ésta disminuye de manera importante en esta fase de dormir.

En la fase de sueño de ondas lentas, aun cuando es posible que los estímulos del medio ambiente lleguen a la corteza, si una parte de esta zona está desconectada e hiperpolarizada, no habrá ninguna respuesta a los estímulos que ingresan. En esta fase del dormir se habla de “una compuerta talámica” parcialmente cerrada hacia la corteza cerebral.

Transcurridos unos 90 a 120 minutos desde que un adulto joven ha empezado a dormir, se observa el primer episodio de sueño MOR. En el modelo de “activación-síntesis” de Hobson y McCarley, se ha propuesto un oscilador en el tallo cerebral. Las neuronas del locus coeruleus (noradrenalina), del rafe pontino (serotoninérgicas) y las del hipotálamo lateral (hipocretinérgicas), mantienen inhibido el sueño MOR durante la fase de estar despierto y alerta. A estas neuronas se les conoce como REM-off (neuronas inhibidoras del sueño MOR). Un ejemplo de esto se observa en el trastorno del sueño llamado narcolepsia, en el que personas y algunos animales (como los perros Doberman) presentan ataques de sueño, que en un laboratorio de sueño se ha comprobado que corresponden al sueño MOR. Se sabe que por lo menos en el modelo del perro Doberman, que presenta un patrón hereditario mendeliano, autosómico dominante, hay una mutación del receptor OREX-2 en los animales que tienen esta enfermedad; por tanto, al no haber inhibición del sueño MOR, tienen ataques de esta fase del sueño.

Al iniciar el sueño delta, las células REM-off, que tambien participan en el estado de despierto, se inhiben; esto libera a las neuronas colinérgicas del puente, de los núcleos LDT y PPT. Éstas son las neuronas REM-on (neuronas activadoras del sueño MOR) y proyectan hacia dos sitios: el puente a los núcleos del rafe, en especial al reticularis pontis oralis, y se activan células probablemente glutamatérgicas, que proyectan hacia niveles rostrales para iniciar los eventos como desincronización electroencefalográfica (EEG), movimientos oculares, ensoñaciones, y también proyectan a la médula espinal, quizá con una proyección con glicina, que hiperpolariza las alfa motoneuronas —de esta forma se explica la atonía muscular, uno de los eventos tónicos del sueño MOR (figura 23-2).

Durante la fase de sueño MOR los niveles de flujo sanguíneo y de actividad metabólica están elevados, llegan a ser similares a los observados cuando se está despierto, lo que probablemente obedece a los estados de polarización tónica y la alta frecuencia de disparos neuronales. Sin embargo, hay diferencias regionales, por ejemplo, hay mayor activación de las áreas vinculadas al sistema límbico, que incluyen la amígdala y la corteza del hipocampo. Las zonas de la corteza que reciben estímulos de la amígdala también están intensamente activas: la corteza anterior del cíngulo y los lóbulos parietales. También hay una actividad excesiva en las zonas correspondientes a los lóbulos occipitales. Una zona que tiene baja actividad es la que corresponde al lóbulo prefrontal; se ha especulado que esto pueda explicar la falta de juicio para juzgar lo que se sueña. Para algunos autores la actividad onírica durante el sueño MOR es equivalente a un estado psicótico.

Durante el sueño MOR las neuronas están despolarizadas y las vías sensoriales “ocupadas”, lo que puede explicar el relativo aislamiento de estímulos medioambientales. La desactivación de las áreas parietales y prefrontal está dirigida a que se mantenga la atención hacia las cortezas sensoriales, sin embargo, a diferencia de las personas en estado de coma o vegetativo, en el sueño MOR sí es posible despertar a una persona, siempre y cuando sea un estímulo suficientemente intenso.

A lo largo del episodio del sueño hay alternancia entre los episodios de sueño no MOR y MOR; a esto se le llama ciclo de sueño, el cual tiene una duración aproximada de 90 a 120 minutos. Durante un episodio de sueño nocturno se pueden observar de 4 a 5 de estos ciclos. El sueño de ondas lentas predomina en la primera parte de la noche —en el primero o segundo ciclo— y disminuye a lo largo del episodio de sueño nocturno. En la segunda parte de la noche hay un incremento en la duración de los episodios de sueño MOR que se ha correlacionado con la caída de la temperatura corporal.

Una persona adulta joven tiene un porcentaje de sueño en fase 1 de aproximadamente 5%; de fase 2, 50%; de fase de ondas lentas o fase tres, 20%, y de fase de sueño MOR de 25% (figura 23-3).

La arquitectura del dormir se grafica en el llamado hipnograma, que permite tener una idea general de las diferentes etapas del sueño a lo largo de la noche. Estos patrones del dormir se modifican a lo largo de la vida. Los recién nacidos tienen periodos de 16 a 18 horas de sueño por día, con una versión primitiva de sueño MOR que recibe el nombre de sueño activo. Es hasta los 3 o 4 meses de edad que el sueño se consolida durante la noche. En la infancia, después de los dos años, disminuye el sueño MOR y aumenta el sueño de ondas lentas, etapa en la cual se libera la hormona del crecimiento.

A partir de los 40 años de edad hay una disminución gradual del sueño de ondas lentas, que puede desaparecer por completo después de los 60 años. El sueño MOR se mantiene estable a lo largo de la vida adulta e incluso en la tercera edad.

Uno de los mejores ejemplos de las generalizaciones en ciencia que crean gran cantidad de información poco confiable es el argumento en el cual se hacen similares, o por lo menos contextuales, la actividad onírica y el sueño MOR. La ecuación “sueño MOR = ensoñaciones” se ha ido dejando atrás poco a poco; sin embargo, es importante tener claro el contexto en que esta ecuación se gestó.

Después del descubrimiento del sueño MOR, las personas que eran despertadas una vez que ingresaban al sueño MOR recordaban sus ensoñaciones de manera vívida, incluso las confundían con la realidad, como alguna vez comentó René Descartes.

La pregunta central que motivó ese experimento aún no había sido contestada, pues no estaba orientada a explorar la actividad onírica. Se buscaba suprimir esa fase del dormir y saber si esto podría tener un efecto dañino en los voluntarios sanos. El doctor W.C. Dement estaba muy influenciado por la corriente psicoanalítica, que era una moda seudocientífica entre los psiquiatras y psicólogos de muchas escuelas de medicina y psicología del mundo en la década de 1950-1959. Dement intentaba determinar si la privación del recién descubierto sueño MOR producía alteraciones psicológicas o incluso psicosis de algún tipo en los voluntarios sanos. Su pregunta central, motivo del estudio, se basaba en la vaga propuesta de Sigmund Freud sobre las ensoñaciones, que eran para el médico de Viena como el “camino principal al inconsciente”; sin embargo, fuera de la irritación por los frecuentes despertares, no les sucedió nada a esas personas.

Los investigadores que descubrieron el sueño MOR en la década de 1950-1959 de inmediato sospecharon que esta fase estaba conectada con las ensoñaciones. Algunas de las observaciones apuntaban en esa dirección: en esta etapa del dormir hay una activación cortical y neurovegetativa intensa, después de que el cerebro ha estado en una fase de relativa calma, con un ritmo EEG lento y sin activación neurovegetativa, sin que aparentaran tener ningún proceso mental. En el sueño MOR hay atonía muscular, no total, ya que los músculos extrínsecos del ojo están activos, moviendo los globos oculares de manera conjunta (lo mismo ocurre con los músculos tensores del martillo y el yunque en el oído medio), tampoco hay atonía de los músculos involucrados en la respiración.

Todo lo anterior, además de lo recabado por Dement y Kleitman, apuntaba a una aparente correlación entre el sueño MOR y la actividad onírica. En ese momento de las investigaciones pioneras de esta fase del dormir se equiparó el sueño MOR con la actividad onírica, los científicos de la época pensaron que ya se tenía un escalón avanzado para explorar la relación entre la función cerebral y la cognición. El hecho de que el sueño MOR estuviera presente no sólo en humanos, sino también en mamíferos y aves, proporcionó de inmediato modelos animales para explorar aspectos de neuroanatomía y neurofisiología del sueño MOR y, por tanto, de la actividad onírica.

El profesor Michel Jouvet y su grupo en Lyon, Francia, en el laboratorio de sueño molecular, efectuaron experimentos clave con el objeto de determinar la localización anatómica de las estructuras “suficientes y necesarias” para iniciar y mantener el sueño MOR. El gato fue el animal más estudiado en este sentido. Primero por haber una tradición en los neurofisiólogos en el estudio del cerebro de este animal, pues los gatos presentan cráneos relativamente constantes (con excepción de los siameses), lo cual permitió desarrollar mapas estereotáxicos precisos para estudiar las estructuras clave del encéfalo en determinadas funciones. En segundo lugar, el hecho de que se trate de un animal cuyo patrón de sueño es diurno, le permite al investigador que trabaja con estos animales no sacrificar su propio sueño.

Jouvet y colaboradores encontraron que si se hace una lesión en el gato, conocida como “encéfalo aislado” —para la cual se hace una sección entre la médula oblongada y la médula espinal—, el animal sigue presentando sueño MOR rostralmente, con excepción de la atonía muscular (cuadro 23-2). Pero si la lesión se hace por arriba de los tubérculos cuadrigéminos, a nivel del mesencéfalo, y se obtiene así la preparación conocida en neurofisiología como “cerebro aislado”, el animal sólo presenta atonía muscular, pero no hay desincronización electroencefalográfica ni movimientos oculares rápidos.

Por último, la zona que demostró suprimir el sueño MOR se localiza en el puente, en la zona de la formación reticulada pontina, conocida como reticularis pontis oralis; estos estudios demostraron la existencia de un generador del sueño MOR. Esta serie de trabajos de inmediato cuestionó que la actividad onírica tuviera algún tipo de significación psicológica, ya que no se estaba gestando en la corteza cerebral, sino en el tallo cerebral, el cual es asiento de funciones neurovegetativas ajenas a la conciencia.

Las ensoñaciones presentan fenomenológicamente un estado de conciencia alterado y están con un componente emocional intenso, el cual puede ser coherente o incoherente. Para algunos investigadores las ensoñaciones son: “experiencias de conciencia alterada, cargada de emociones”. Lo anterior promovió un nuevo paradigma de las ensoñaciones: éstas eran sólo un epifenómeno. Ráfagas de actividad eléctrica se generan por un grupo de osciladores neurales, localizados en el puente, con un intervalo de 90 a 120 minutos, son las responsables de la activación. Ante la ausencia de actividad sensorial, esta actividad que se enciende en el puente sube a los tálamos, a una estructura conocida como cuerpos geniculados laterales, y de ahí continúa a varias zonas de la corteza cerebral y el sistema límbico.

Cuando Michel Jouvet y su grupo identificaron esta actividad en el gato la llamaron ondas ponto-genículo-occipitales y se les abrevió como PGO. En el felino se observan estas ondas PGO unos segundos antes de la aparición del sueño MOR, arriban hasta que se manifiesta la desincronización electroencefalográfica y por este hecho se les llama PGO heráldicas. Además, todo el tiempo que el animal está en esta fase del dormir tiene este tipo de actividad. La actividad PGO tiene una correlación significativa con los movimientos oculares, pero no todas las PGO intervienen en ellos. Hay un grupo de estos potenciales de campo que viajan a la amígdala de los lóbulos temporales.

En este punto, es importante mencionar que con frecuencia el soñador se asombra al referir el contenido de uno de sus sueños por la incoherencia que pueda existir entre lo que evoca y la sensación que presentó en el sueño y al despertar. Para quienes sostienen que las ensoñaciones son un epifenómeno, la secuencia de eventos sería la siguiente:

1. La persona se encuentra en sueño delta.

2. Hay un patrón de activación en la zona del tallo cerebral, conocida como puente. Se gestan los potenciales PGO.

3. Estos potenciales de campo PGO toman varias vías sensoriales, en especial la visual.

4. Los cuerpos geniculados laterales del tálamo están involucrados con la vía visual.

5. Las PGO llegan a la cisura calcarina en la corteza occipital, y activan de manera aleatoria las neuronas de áreas primarias y secundarias.

6. Otro grupo de neuronas va a la amígdala basolateral y al septum del sistema límbico y también activa esta zona.

7. Toda la corteza cerebral, con excepción de la prefrontal, está con un nivel de actividad equivalente a estar despierto y, sin embargo, hay atonía muscular generalizada, menos en los músculos extrínsecos de los ojos.

8. Al despertar la persona intenta hacer coherente lo que soñó, como en un tipo de edición cinematográfica, con una contextualización autobiográfica.

Al intentar enmarcar lo narrado se hace una fabulación total respecto de las ensoñaciones, una actividad que es cotidiana para el sistema nervioso. ¿Para qué sirve soñar? Es una pregunta que puede parecer ociosa; también podría plantearse para qué sirven los ruidos cardiacos, pues desde el punto de vista evolutivo no surgieron con la finalidad de que los médicos se colocaran un estetoscopio y diagnosticaran. Algo parecido podría decirse de las sensaciones, imágenes y actividad neurovegetativa que toda persona tiene al soñar.

La relación entre la actividad onírica y el sueño MOR se convirtió en un dogma, pero pronto aparecieron resultados contradictorios. En un estudio de 1997 se reportó que a seis pacientes con daños por diferentes eventos o enfermedades de la zona descubierta por Jouvet y su grupo núcleo reticularis pontis oralis, se les preguntó sobre si continuaban soñando y en todos la respuesta fue afirmativa. Mientras que 40 pacientes con lesiones en otras zonas del cerebro referían tener total ausencia de ensoñaciones.

Otros reportes del grupo de David Foulkes encontraron que las ensoñaciones que ocurren fuera del sueño MOR son idénticas a las reportadas en esta fase. Las ensoñaciones similares a las del sueño MOR se observan al inicio del sueño y al finalizar el episodio de sueño nocturno, sin estar en sueño MOR. El error principal de los neurofisiólogos y psicólogos avocados a estudiar las ensoñaciones fue hacer similar el soñar al sueño MOR. Los datos que se han consignado sobre los mecanismos de sueño MOR son válidos sólo para esta etapa del dormir y tienen poco que ver con las ensoñaciones en general, sobre todo si se toma en cuenta que es muy probable que exista más porcentaje de ensoñaciones fuera de sueño MOR, sólo por la probabilidad de que el sueño sin movimientos oculares rápidos es más abundante.

Utilizando el método de la fisiopatología, hay dos líneas de evidencias que han permitido moverse desde el tallo cerebral a los hemisferios cerebrales para localizar los generadores de las ensoñaciones. La primera evidencia fue aportada del estudio de la epilepsia en el sueño. Hay una forma de epilepsia parcial que se localiza en el sistema límbico. Si esta forma de epilepsia parcial se localiza en la amígdala o el hipocampo, las manifestaciones clínicas son experiencias mentales complejas que pueden expresarse incluso como psicosis.

Si las crisis ocurren durante el sueño, éstas se expresan con más frecuencia en los estadios de sueño dos. En esta fase, la más abundante del dormir, hay una actividad eléctrica en el EEG, llamada huso de sueño, la cual es una actividad de 12 a 14 ciclos por segundo, que se genera en los núcleos intralaminares de los tálamos y producen una facilitación de las crisis epilépticas. En los pacientes con este tipo de epilepsia ocurren pesadillas recurrentes y estereotípicas. Estas dos evidencias han hecho proponer que las ensoñaciones repetidas que presentan pesadillas sean la expresión de este tipo de epilepsia. Tales estudios clínicos, en donde ya no se requiere que la persona muera para hacer su autopsia, apuntan a que el tallo cerebral no es el sitio que produce los sueños.

En una serie de estudios del tipo casos control, o de reportes de casos clínicos, se ha puesto en evidencia que sí hay pacientes en quienes se suspenden totalmente las ensoñaciones. Una de estas zonas corresponde a las áreas de la corteza occipital, parietal y temporal, una de las mayores zonas de asociación cortical, en donde se recibe, analiza y se almacena la experiencia a lo largo de la vida. La del lado derecho, por ejemplo, se ha vinculado con la experiencia de identidad y corporeidad individual. Es el centro de la autopercepción. Lesiones en esa zona, en cualquiera de los hemisferios cerebrales, producen una ausencia de actividad onírica.

La fuente primaria de la neuropsicología de los sueños son los estudios de Solms, quien examinó a 361 pacientes neurológicos y les preguntó en detalle sobre sus sueños. En general, los estudios indican que el cambio o ausencia de ensoñaciones depende de regiones del cerebro específicas, en lugar de la activación del generador de sueño MOR en el tallo. En la mayoría de los casos, una ausencia global de los sueños fue secundaria a un daño en la unión temporoparieto-occipital de la corteza cerebral (en torno al área de Brodmann 40, más a menudo de manera unilateral que bilateral); esta región organiza varios procesos cognitivos que son esenciales para la imaginería mental. En consecuencia, los pacientes con ese daño muestran una disminución paralela en la vigilia de las habilidades visuoespaciales; estos resultados sugieren fuertemente que las imágenes mentales son una de las capacidades cognitivas más relacionadas con soñar (aunque una relación entre la pérdida de los sueños y la afasia también se ha sugerido en esos pacientes).

Con menor frecuencia se observa también una disminución global de la actividad onírica en lesiones bilaterales de tractos de la sustancia blanca que rodean los cuernos frontales de los ventrículos laterales y que están subyacentes a la corteza prefrontal ventromedial. Muchas de estas fibras nerviosas se originan o terminan en áreas límbicas, esto es coherente con la mayor actividad límbica en el sueño MOR, según lo revelado por imágenes de resonancia magnética funcionales (IRMf). La materia blanca ventromedial contiene proyecciones dopaminérgicas en el lóbulo frontal que se interrumpieron —por ejemplo en las leucotomías prefrontales—, las cuales se practicaron en el pasado en muchos pacientes con esquizofrenia. La mayoría de los pacientes leucotomizados (70-90%) se quejaron de cesión global de soñar, así como de la falta de iniciativa, curiosidad y fantasía en la vida de vigilia. Dado que la dopamina puede instigar el objetivo del comportamiento de búsqueda, estos datos se han interpretado en apoyo a la visión clásica psicodinámica de los sueños como el cumplimiento de los deseos inconscientes relacionados con los impulsos egoístas.

Además de la suspensión global de los sueños, las lesiones más restringidas producen el cese en los sueños del componente visual o la interrupción de determinadas dimensiones visuales. Por ejemplo, las lesiones en regiones específicas que subyacen a la percepción visual del color o el movimiento, se asocian con déficit correspondientes en el soñar. En general, parece que las lesiones que conducen a alteraciones en la vigilia tienen déficit paralelos en los sueños. Algunas lesiones, sobre todo en la corteza medial prefrontal, la corteza cingulada anterior y el prosencéfalo basal, se asocian con mayor frecuencia e intensidad de los sueños y su intrusión en la vida de vigilia. Es importante destacar que muchos pacientes con daño cerebral no reportan cambios en el sueño, lo que indica que en el sueño las redes neuronales de apoyo tienen una especificidad considerable, pero puede haber también funciones vicariantes, como ocurre en muchas otras de las funciones cerebrales y otros órganos del cuerpo.

Los estudios de imágenes cerebrales han contribuido en este modelo anatomoclínico, ya que no se requiere una autopsia para evidenciar las zonas involucradas en el soñar, además de que al tratarse de una actividad con una especificidad por los episodios de sueño, el cerebro de un cadáver sería de poca utilidad.

Los estudios pioneros de imágenes y sueño MOR se hicieron en Bethesda MD, auspiciados por The National Institute of Health entre 1997 y 1998, utilizando la TEP. Desde un punto de vista técnico, lo que los investigadores vieron es una mezcla de dos condiciones: el sueño MOR y las ensoñaciones, que pueden coexistir en 80%, pero no son lo mismo. Si la hipótesis propuesta por Allan Hobson y Robert McCarley, denominada de activación y síntesis era la correcta, se debería observar una activación global del diencéfalo y la corteza cerebral, generando con esto los aspectos sensoriales de imágenes, pensamientos y emociones; pero se observó algo muy diferente. Los investigadores sólo vieron partes selectivas del encéfalo activas durante el sueño MOR y las ensoñaciones, mientras que otras partes de esas mismas regiones estaban sin actividad. Esto nuevamente indicaba que las ensoñaciones no se generan en el tallo cerebral, sino en la corteza de los hemisferios cerebrales.

El sueño y el estado de vigilia se encuentran sincronizados, lo mismo que otros procesos biológicos, como son la temperatura corporal y el ritmo de secreción hormonal, es decir, suceden de manera orquestada. Esto es posible debido a la existencia de un sistema cronobiológico, el cual funciona como un “reloj” o un “marcapasos”. En el ser humano y en la mayoría de los mamíferos y aves estudiados se ha encontrado un marcapasos en el hipotálamo, a los lados del tercer ventrículo, conocido como el núcleo supraquiasmático (NSQ). El NSQ recibe información luminosa no visual desde la retina, a través del tracto retino-hipotalámico, el cual informa al NSQ de la presencia o ausencia de luz.

Dicha señal permite sincronizar a los seres vivos, de tal manera que los ritmos que se generan de manera interna puedan sincronizarse con uno de los ritmos medioambientales, que es ciclo luz-oscuridad. Uno de los ritmos que es sincronizado directamente por el NSQ es el de la producción de melatonina, que es una hormona no proteica que se produce en la oscuridad, tanto en los animales que tienen mayor actividad en la oscuridad (nocturnos), como en animales de hábitos diurnos. Se ha propuesto que la principal función de la melatonina es informar al NSQ de ciertos aspectos de los ritmos circadianos.

El ciclo sueño-vigilia es un ejemplo de este tipo de ritmos. En los humanos el mayor episodio de sueño se instala en la noche, mientras que la vigilia es diurna; en roedores y gatos ocurre lo opuesto. Es fácil suponer que las diferencias en cuanto a estilos de ritmo sueño-vigilia se deben a presiones medioambientales y la relación que existe entre una presa y un depredador: las presas duermen escondidas, mientras que los depredadores están alertas merodeando. En el humano, su adaptación diurna puede explicarse en función de su limitada percepción visual en la oscuridad, de tal forma que, siendo cazador, se desarrolló una mayor actividad en fases luminosas.

El dormir está, a su vez, organizado rítmicamente, de tal forma que existen ciertas horas en donde hay mayor propensión para iniciar un episodio de sueño. La más obvia es entre las 22:00 y las 06:00 horas, pero también existen otros periodos en los que se puede iniciar un episodio de sueño con facilidad. Uno de ellos es alrededor de la 11:00 horas y otro entre las 15:00 y 16:00 horas (hora de la siesta); estos picos de propensión para dormir son utilizados para tener breves episodios de sueño, que por lo general tienen claras funciones restauradoras.

En la primera parte del episodio de sueño nocturno se encuentra un mayor porcentaje de sueño delta, mientras que el sueño MOR se inicia entre 90 a 120 minutos después de que la persona pudo conciliar su sueño (entre 22:00 y 23:00 horas). Si una persona inicia su episodio de sueño nocturno más tarde (después de las 02:00 horas), el sueño MOR aparecerá más pronto (latencia a sueño MOR de menos de 60 minutos). Esto se debe a que en la segunda parte del episodio de sueño nocturno hay mayor facilidad para que ocurra el sueño MOR, y cuando éste se instala es de mayor duración. De hecho, antes de despertar en la mañana por lo general una persona ya ha tenido un episodio de sueño MOR, más o menos largo (40 minutos aproximadamente), que es la ensoñación que recuerda al día siguiente.

Un modelo que permite integrar los aspectos de la fisiología del sueño con los aspectos relacionados con los ritmos circadianos es el “modelo de los dos procesos”, también conocido como “modelo de la homeostasis del sueño”, desarrollado recientemente por Alexander Borberly en Zurich. Se cree que existe un proceso “S” (sleep), el cual se acumula durante la vigilia; esto puede ser un neurotransmisor (o varios), neuropéptidos (hipnotoxinas de Pieron) o facilitación entre circuitos neuronales. El proceso “S” se puede medir y está en relación con el número y magnitud de las ondas delta. Si se utiliza tecnología como el análisis espectral del EEG, puede obtenerse un espectro de la potencia delta que está indicando la cantidad de proceso “S” acumulado. Es obvio decir que el aumento de este proceso es una consecuencia de la privación del sueño. Acumular vigilia conlleva incremento de proceso “S”, después de un tiempo considerable en esta fase de sueño la persona ha gastado el proceso delta y vuelve a los niveles basales de este proceso que le llevará al despertar.

La adenosina, un neurotransmisor de la familia de las purinas, aumenta en todo el cuerpo a medida que pasa el día o periodo de actividad. Se ha propuesto que la somnolencia y el inicio del episodio de sueño se puedan explicar por niveles elevados de adenosina en estructuras como los núcleos VLPO y ser parte de las sustancias vinculadas al proceso “S”. La cafeína y otros estimulantes como las xantinas bloquean a los receptores de cafeína y aumentan el estar despierto. En la actualidad, el tema de la adenosina y el sueño representa una de las zonas más activas de investigación.

El otro proceso del modelo es el proceso “C”, de circadiano. La propensión ya explicada para iniciar y terminar un episodio de sueño está determinada por el NSQ en sincronía con el ritmo de luz-oscuridad. Pero, además, existen otros ritmos que se acoplan al del sueño, como el de la secreción de las hormonas del crecimiento. Dicha hormona se libera de manera fisiológica en la primera parte de la noche, cuando la persona se encuentra en sueño delta. Otra hormona que los humanos liberan durante la noche es la melatonina pero, a diferencia de la anterior, esta última se produce independientemente de si el individuo está o no dormido, ya que se acopla más a la oscuridad que al ciclo sueño-vigilia. Sin embargo, el hecho de que en los humanos se libera en la oscuridad que acompaña al sueño, ha llevado a tratar de relacionarla con ciertas propiedades hipnogénicas que está lejos de presentar del todo.

La medicina del dormir (sleep medicine) como tal es una especialidad relativamente joven; sin embargo, ya se han publicado dos clasificaciones de los trastornos del sueño, en menos de 20 años. La primera de ellas (1979) propone cuatro categorías: a) alteraciones para iniciar y mantener el sueño; b) alteraciones por somnolencia excesiva durante el día; c) trastornos en el ritmo del sueño y la vigilia, y d) parasomnias.

En 1990, la American Sleep Disorders Association publicó The International Classification of Sleep Disorders (ICSD), con el apoyo de la European Sleep Research Society (Asociación Europea de Investigación del Sueño), Japanese Society of Sleep Research (Asociación Japonesa de Investigación del Sueño) y la Latin American Sleep Society (Asociación Latinoamericana de Sueño).

La ICSD-1 tiene cuatro categorías (cuadro 23-3). En el primer grupo están las alteraciones para iniciar y mantener el sueño, y las debidas a somnolencia excesiva diurna; a este grupo se le denomina disomnias. El segundo bloque está constituido por las parasomnias; el tercero por los trastornos del sueño asociados con problemas médicos o psiquiátricos y la última categoría corresponde a alteraciones del sueño que han propuesto como tales, aunque aún no se acepta del todo su estado.

Insomnio

En este grupo está una serie de alteraciones que tienen en común la queja de insomnio, el cual puede definirse como la dificultad para iniciar el sueño, esto es, que exista la percepción de una prolongación en el inicio del sueño (de un tiempo mayor de 60 minutos tomando en cuenta la hora de inicio habitual de la persona). También puede haber dificultades en el mantenimiento o consolidación del sueño, que implica despertares frecuentes a lo largo de la noche, todo lo cual ocurre aun cuando se tiene el tiempo suficiente para dormir (un despertar interno a sueño que necesita más de 20 minutos para iniciar es considerado insomnio intermedio). Finalmente está el despertar prematuro matutino, que se observa en depresión mayor (despertar al menos una hora o más, antes del horario habitual).

Todo lo anterior, más las repercusiones diurnas de fatiga, irritabilidad y dificultades para concentrarse es a lo que se le denomina insomnio, en la nueva clasificación.

El insomnio puede ser parte de una serie de alteraciones propias del sueño, médicas, neurológicas y psiquiátricas. En este caso la ICSD-2 hace una separación entre insomnio primario y secundario a otras causas.

Insomnio primario

En la ICSD-2 se consideran seis tipos de insomnio primario: 1) psicofisiológico; 2) paradójico; 3) por alteración de ajuste; 4) por higiene de sueño inadecuada; 5) idiopático, y 6) conductual de la infancia.

Insomnio psicofisiológico

También se le conoce como insomnio aprendido o condicionado. Se caracteriza por un umbral bajo para despertar; una vez que esto ocurre, hay un componente de condicionamiento negativo que impide al individuo volverse a dormir. Una serie de variables de tipo neurovegetativo muestran aumento neurovegetativo una vez que la persona se despierta: taquicardia, sudoración, aumento de la frecuencia respiratoria, todo lo cual se incrementa por un estado de disfunción cognitiva, en el cual hay una predicción que se cumple: “¡No voy a poder dormir!”

Estas situaciones suelen tener inicio en la infancia, uno insidioso; por ejemplo, episodios aislados de insomnio, en general vinculados a factores estresantes. Después se va consolidando un patrón de insomnio crónico, mismo que puede tener exacerbaciones y remisiones, pero es común que dure años. En estudios polisomnográficos se observa una latencia de inicio de sueño mayor a 30 minutos, una disminución de los estadios III y IV, y aumento de fase I, características de sueño superficial. Todo esto debe estar presente por lo menos un mes. Algunos de estos pacientes pueden dormir mejor cuando están fuera de casa, en un ambiente diferente.

Insomnio paradójico

En la ICSD-1 se le denominaba alteración por percepción inadecuada de fase de sueño: insomnio subjetivo. El punto cardinal de este tipo de problema es la queja de sueño insuficiente y poco restaurador a pesar de que no hay evidencias objetivas de que esto suceda. El paciente se queja de que está todo el tiempo consciente de lo que sucede a su alrededor. A diferencia del insomnio psicofisiológico, en donde hay un gran número de repercusiones durante el día, en este tipo de problema las repercusiones diurnas no se correlacionan con la severidad del insomnio nocturno evaluado por los pacientes. No hay datos de alteraciones de la personalidad o de una alteración ficticia.

Las alteraciones deben estar presentes por lo menos durante un mes, con un patrón crónico en el que el paciente está consciente de que su sueño es superficial y con pocas repercusiones durante el día.

Insomnio por alteración de ajuste

En el pasado recibía el nombre de insomnio situacional, de corta duración o relacionado al estrés; su principal característica es que se presenta en situaciones de estrés que en la mayoría de los casos es identificable. El insomnio desaparece o se resuelve cuando el evento estresante cesa o cuando la persona se adapta a la situación que le produce insomnio.

Las situaciones estresantes que pueden precipitar este problema son diferentes y variadas: disputas interpersonales, hospitalizaciones, cambios de casa, etc. Una de las complicaciones más frecuentes de este tipo de insomnio es el abuso de alcohol, lo mismo que de sedantes e hipnóticos.

Higiene de sueño inadecuada

Este tipo de insomnio está relacionado a infracciones y vulnerabilidad para no dormir. Las conductas que van contra el sueño son de dos tipos: a) prácticas que promueven el despertar y b) prácticas inconsistentes con la organización del sueño. Algunas de las sustancias o situaciones promotoras de la vigilia que se encuentran en este tipo de insomnio son la cafeína, los refrescos de cola o la nicotina. En el segundo punto, las prácticas inconsistentes con la consolidación del sueño son: hacer ejercicio excesivo antes de dormir, luz excesiva, ruido, temperatura elevada, siestas durante el día, utilizar la cama para actividades diferentes al sueño, etcétera.

Insomnio idiopático

Es crónico y tiene inicio en la infancia, con repercusiones en el funcionamiento diario de la persona; es un problema que tiene exacerbaciones o remisiones. No hay factores asociados o que puedan estar precipitando el problema. Hay evidencias de un patrón familiar de vulnerabilidad y el problema persiste a lo largo de la vida, sin que se asocie con factores precipitantes o con alguna otra condición.

Insomnio conductual de la infancia

Alteración que se caracteriza por una dificultad para iniciar el sueño o permanecer dormido; el problema está vinculado a dificultad por parte de los padres para poner límites, o de condicionamiento inadecuado de los niños. Se trata de un área muy común a la cual no se le había dado mayor importancia. En el niño lactante en ocasiones es derivado de un condicionamiento entre los padres o nodriza que arrulla al niño, y la inducción de sueño. También se presenta cuando hay retraso en la hora de ir a la cama y cuando el niño exige un ambiente y condiciones especiales para dormir (por ejemplo, dormir con los padres es una de las demandas más frecuentes).

Insomnio debido a condiciones fisiológicas bien conocidas

Se trata del tipo de insomnio relacionado con problemas médicos bien establecidos, puede ser insomnio de inicio o por fragmentación del sueño; la queja en ocasiones es sólo de sueño superficial o que no es restaurador. El sueño es una actividad que requiere comodidad, por lo que cualquier eventualidad que no lleve a este punto es causa de fragmentación. Tal puede ser el caso en pacientes con dolor crónico, enfermedades pulmonares e incluso problemas neurológicos —como la enfermedad de Parkinson y coreas.

Una característica de este tipo de insomnios secundarios es que tiene un curso paralelo con las manifestaciones clínicas que le dan origen.

Insomnio debido al uso de sustancias

Quizá se deba al uso, abuso o supresión de medicamentos o sustancias adictivas. Algunas de las más comunes son el alcohol, en cuyo caso la supresión es la que produce insomnio; o la cafeína, que posee un efecto totalmente opuesto, es decir, supresión de sueño. Otros estimulantes de uso común son cocaína, anfetaminas y metilfenidato. En los casos con sedantes, como alcohol, hipnóticos o antihistamínicos, la situación se relaciona más con la supresión del efecto sedante.

Insomnio debido a efectos adversos de algunas sustancias

Se observa cuando el paciente ingiere medicamentos o sustancias en las dosis recomendadas, pero por razones de farmacodinamia producen insomnio en personas muy sensibles. Un ejemplo común de ello es el uso de antidepresivos, que llegan a exacerbar las manifestaciones del insomnio o incluso lo inducen. Otros medicamentos como teofilina, antiparkinsonianos y corticosteroides también llegan a producir este fenómeno. En este grupo también se cuentan toxinas, intoxicaciones con alimentos, reacciones alérgicas, etcétera.

Insomnio debido a condiciones no fisiológicas y no relacionado con el consumo de sustancias

En esta categoría están los pacientes con insomnio secundario a enfermedades psiquiátricas o manifestaciones conductuales. Es un tipo de insomnio que se presenta como un síntoma prominente en el que hay alteraciones bien fundamentadas, como depresión mayor, ansiedad generalizada o algún tipo de psicosis. El problema de insomnio debe tener más de un mes de duración y una historia natural en paralelo al trastorno psiquiátrico al que está asociado.

Apnea obstructiva del sueño

Es un trastorno frecuente en el que la persona experimenta una o más pausas en la respiración o tiene respiraciones superficiales durante el sueño.

Las pausas pueden durar entre unos pocos segundos y varios minutos. A menudo ocurren entre 5 y 30 veces o más por hora; por lo general, la respiración vuelve a la normalidad, a veces con un ronquido fuerte o con un sonido parecido al que una persona hace cuando se atraganta. En los laboratorios de sueño, una pausa respiratoria de más de 10 segundos es considerada como apnea; si su duración es menor se le cataloga como hipopnea de sueño. Ambos son eventos respiratorios, con significación clínica, si se presentan con un índice de más de 10 eventos respiratorios por hora de registro de sueño.

Casi siempre la apnea del sueño es un problema crónico (constante) de salud que altera el sueño tres o más noches por semana. La persona pasa de un sueño profundo a uno liviano cuando hay una pausa en la respiración o cuando la respiración se vuelve superficial; por esta razón, el sueño es de mala calidad y hay cansancio durante el día. La apnea del sueño es una de las principales razones por las cuales una persona llega a sentir mucho sueño durante el día.

A menudo la apnea del sueño permanece sin diagnosticar; por lo general, los médicos no pueden detectarla durante las consultas corrientes y no existen pruebas sanguíneas que lo evidencien.

La mayoría de las personas que sufren apnea del sueño no saben que la tienen porque sólo ocurre mientras duermen. El primero en notar los signos de la apnea del sueño puede ser un familiar o quien duerme en la misma cama con la persona afectada.

El tipo más común de apnea del sueño es la apnea obstructiva, en donde por lo general las vías respiratorias se estrechan o bloquean durante el sueño; el bloqueo puede causar respiración superficial o pausas en ella.

Cuando la persona trata de respirar, el aire que logra pasar por la parte obstruida a menudo ocasiona ronquidos fuertes; la apnea obstructiva del sueño se presenta con más frecuencia en personas con sobrepeso, aunque puede afectar a cualquier individuo.

La apnea central es un tipo menos frecuente de apnea del sueño; sucede cuando la parte del cerebro que controla la respiración no envía las señales correctas a los músculos respiratorios. La persona no hace esfuerzos por respirar durante periodos cortos.

La apnea central casi siempre ocurre cuando hay apnea obstructiva, aunque en ocasiones se presenta sola; por lo general, en la apnea central no se producen ronquidos. Este capítulo aborda principalmente a la apnea obstructiva.

La apnea del sueño que no recibe tratamiento puede aumentar el riesgo de:

1. Sufrir presión arterial alta, ataque cardiaco, derrame cerebral, obesidad y diabetes.

2. Que ocurra insuficiencia cardiaca o de que ésta empeore.

3. Que haya latidos irregulares del corazón (arritmias).

4. Sufrir accidentes automovilísticos o de trabajo.

Los cambios en el estilo de vida, los dispositivos respiratorios o los que se usan en la boca, o la cirugía pueden tener éxito en el tratamiento de la apnea del sueño en muchas personas.

Síndrome de piernas inquietas

El síndrome de piernas inquietas o RLS (del inglés restless legs syndrome) es un trastorno neurológico caracterizado por sensaciones desagradables en las piernas y un impulso incontrolable de moverse cuando se está descansando, en un esfuerzo para aliviar dichas sensaciones. Las personas a menudo describen las sensaciones del RLS como quemantes, como si algo se les jalara o se les deslizara, o como si insectos treparan por el interior de sus piernas. Estas sensaciones, a menudo llamadas parestesias (sensaciones anormales) o disestesias (sensaciones anormales desagradables), varían en gravedad de desagradables a irritantes e incluso dolorosas.

El aspecto más distintivo o poco usual del trastorno es que los síntomas son activados por el hecho de acostarse y tratar de relajarse; como resultado, la mayoría de las personas con RLS tienen dificultad para conciliar y mantener el sueño. Si no se trata, el trastorno provoca agotamiento y fatiga durante el día. Muchas personas con RLS informan que su trabajo, sus relaciones personales y las actividades diarias son muy afectados como resultado del cansancio. A menudo no se pueden concentrar, tienen la memoria deteriorada o fallan en el cumplimiento de sus tareas diarias.

Algunos investigadores estiman que el RLS afecta a 12 millones de estadounidenses; sin embargo, otros consideran que la ocurrencia es mayor porque se cree que el RLS no se diagnostica lo suficiente y, en algunos casos, no se diagnostica correctamente. Algunas personas con RLS no buscan atención médica pues creen que no se les tomará en serio, que sus síntomas son muy leves o que su problema es intratable. Algunos médicos de manera equivocada atribuyen los síntomas a nerviosismo, insomnio, estrés, artritis, calambres musculares o envejecimiento.

El RLS ocurre en ambos sexos, pero la incidencia es ligeramente mayor en las mujeres. Aunque el síndrome puede comenzar a cualquier edad, aun tan temprano como durante la infancia, la mayoría de los pacientes más afectados son de edad media o incluso mayores. Además, la gravedad del trastorno parece aumentar con la edad; los pacientes mayores sufren los síntomas con más frecuencia y durante periodos más largos.

Más de 80% de las personas con RLS también sufren una condición más común conocida como trastorno de movimiento periódico de una extremidad o PLMD (del inglés periodic limb movement disorder), el cual se caracteriza por movimientos involuntarios bruscos de las piernas, como jalones o tirones, que ocurren durante el sueño, típicamente cada 10 a 60 segundos, a veces durante toda la noche. Los síntomas hacen que el paciente se despierte varias veces e interrumpa de manera importante su sueño. A diferencia del RLS, los movimientos causados por el PLMD son involuntarios y las personas no los controlan. Aunque muchos pacientes con RLS también desarrollan PLMD, la mayoría de las personas con PLMD no sufren RLS. Al igual que el RLS, tampoco se conoce la causa del PLMD.

Hipersomnia de origen central

No se debe a trastornos de los ritmos circadianos, trastornos relacionados a la respiración u otra causa que pueda alterar el sueño nocturno.

Aquí se describen las alteraciones que producen somnolencia diurna, que no se atribuye a fragmentación nocturna o modificaciones en los ritmos circadianos de sueño-vigilia. La somnolencia diurna se define como la incapacidad para permanecer despierto y alerta durante la etapa de vigilia; se presenta con más frecuencia cuando hay poca actividad e incluso cuando la persona logre dormir una siesta, no resulta restauradora. La somnolencia puede ser tan severa que ocasiona que el paciente desarrolle la mayor parte de sus actividades de manera automática (periodos de automatismo, similares a los observados en la epilepsia).

Hay una serie de procedimientos de laboratorio de sueño para evaluar la hipersomnia diurna; uno válido para esta clasificación es la prueba de latencias múltiples a sueño (PLMS), la cual se aplica durante el día, permitiendo que el paciente tome cuatro siestas, cada 90 minutos con duración de 20 minutos. Antes de las PLMS, es necesario que el paciente tenga una noche de por lo menos seis horas de registro polisomnográfico nocturno.

Narcolepsia con cataplexia

Algunos nombres alternativos de este problema son síndrome de Gelineau, narcolepsia-cataplexia y narcolepsia con deficiencia de hipocretina.

Algunos de sus aspectos esenciales son que hay un estado de somnolencia excesiva, de aparición súbita (ataque) y atonía muscular (cataplexia), como datos cardinales o fundamentales. Muchas de las manifestaciones de esta enfermedad se explican por el inicio del sueño MOR, casi al mismo tiempo que se presenta el ataque de sueño.

En caso de que la persona luche contra la presencia de sueño, se observa una conducta de tipo automática y la llamada “borrachera de sueño”. La cataplexia es una característica única de la narcolepsia y consiste en una baja de tono muscular súbito, la cual puede estar restringida a ciertas zonas musculares. La cataplexia se activa por la presencia de las llamadas emociones positivas: risa, orgullo, sorpresa. La duración del episodio va de segundos a minutos y no hay pérdida del estado de conciencia. En ocasiones, ante una serie de estímulos emocionales repetidos o por retirar de forma brusca los medicamentos que se utilizan para el control de estos síntomas, llega a presentarse un estado llamado status cataplecticus.

Narcolepsia sin cataplexia

También se conoce como hipersomnia asociada al sueño MOR o hipersomnia esencial; está caracterizada por siestas de breve duración que son reparadoras. Asimismo, llegan a presentarse otro tipo de manifestaciones que se observan en la narcolepsia con cataplexia, como parálisis de sueño, alucinaciones hipnagógicas, o conducta automática. En las pruebas de latencias múltiples a sueño, se deben observar por lo menos dos ingresos de sueño menores o iguales a ocho minutos o dos inicios de sueño en fase MOR. Es posible que el paciente reporte episodios de cataplexia ocasionales, pero deben ser aislados. Estas personas tienen alteraciones en su sueño nocturno, incluso con episodios de insomnio.

En cuanto a frecuencia, del total de enfermos con narcolepsia, aquellos con narcolepsia sin cataplexia van de 10 a 50%. Algunas personas pueden tener los antígenos de histocompatibilidad DR2 y DQB1*0602 positivos, lo mismo que una baja en los niveles de hipocretinas, pero esto es menos frecuente que en la forma con cataplexia.

Hipersomnia recurrente

Incluye el síndrome de Kleine-Levin y la hipersomnia asociada con cambios menstruales; el mejor ejemplo es el de la hipersomnia recurrente de Kleine-Levin; este tipo de hipersomnias son episódicas, con separación de semanas o meses entre un episodio y otro; los episodios duran días e incluso semanas. Existen pocos casos de esta enfermedad, a la fecha 200 reportados, de los cuales sólo en cuatro se han realizado estudios anatomopatológicos. Se ha sugerido una encefalitis leve o moderada.

En estudios de laboratorio de sueño se ha reportado un aumento del tiempo de sueño a 18 horas, con múltiples despertares; esto último se ha realizado en estudios de 24 horas. En las etapas intermedias al desarrollo de la somnolencia, las personas no muestran ningún tipo de alteración.

Hipersomnia idiopática con tiempo de sueño prolongado

Alteración que se caracteriza por una somnolencia severa y constante, en donde el paciente toma siestas prolongadas, de 2 a 3 horas, sin que se observe efecto restaurador; también se le conoce como hipersomnolencia idiopática del sistema nervioso central (SNC). El episodio de sueño nocturno es prolongado, con una duración de 10 horas en promedio (entre 12 y 14) con pocos despertares; por la mañana es común que el paciente reporte un estado de inercia de sueño (“borrachera por somnolencia”). Este tipo de pacientes no se despierta con facilidad con las alarmas despertadoras y a menudo requieren de avisos especiales (ser despertado por otra persona, llamadas telefónicas, etcétera).

Las personas con este tipo de hipersomnia no tienen alucinaciones hipnagógicas, o parálisis de sueño, pero presentan alteraciones disfuncionales autonómicas como cefaleas, hipotensión ortostática, taquicardia e irritabilidad. Este tipo de alteración puede tener un patrón hereditario, de tipo autosómico dominante; en las pruebas de latencias múltiples a sueño, quizá sea difícil mantener despierto al paciente entre una siesta y otra.

Hipersomnia idiopática sin tiempo de sueño prolongado

Este tipo de pacientes presenta somnolencia durante el día, sin que tengan tiempo de sueño prolongado por la noche. También hay siestas prolongadas sin restauración del nivel de vigilia adecuado. El episodio de sueño nocturno es normal o ligeramente aumentado, pero no más de 10 horas, en las PLMS hay un promedio de 6.2 ± 3.0 minutos. No se deben observar inicios de sueño en fase de sueño MOR; ocurre un estado de inercia de sueño prolongada.

Síndrome de sueño insuficiente inducido conductualmente

Alteración que se presenta cuando la persona no obtiene la cantidad de sueño suficiente a sus necesidades de manera voluntaria; esto se observa cuando el paciente se somete a una privación de sueño crónica de manera voluntaria y se debe a la extensión de las actividades en vigilia. Estas personas en ocasiones desarrollan una serie de manifestaciones clínicas asociadas con la somnolencia diurna, como irritabilidad, deficiencias en la atención, distractibilidad, anergia, falta de motivación, disforia, fatiga, incoordinación y sensación de malestar.

Deben descartarse alteraciones médicas, psiquiátricas, neurológicas, uso de sustancias u otras alteraciones del sueño. Se puede presentar en cualquier edad, pero es más frecuente que ocurra en adolescentes en quienes las necesidades de sueño son altas, lo mismo que las demandas académicas, laborales y personales. En el laboratorio de sueño, estas personas tienen reducción de latencia a sueño y aumento de la eficiencia de sueño.

Otras hipersomnias asociadas con condiciones fisiológicas conocidas

El paciente tiene la queja de somnolencia por lo menos de tres meses de duración y su condición está asociada con alguna condición médica o neurológica. En estos casos entre las causas de la somnolencia no deben contarse movimientos de las extremidades, apnea del sueño o insomnio.

Algunos de los ejemplos clínicos para este tipo de hipersomnia ocurren en enfermedad de Parkinson, hipersomnia postraumática, alteraciones genéticas asociadas con somnolencia primaria (Nieman tipo C), enfermedad de Norrie, síndrome de Prader-Willi (hipersomnia y anormalidades en el patrón de respiración), síndrome de Magenis (inversión del ciclo de secreción de melatonina), síndrome de Moebius, síndrome de cromosoma X frágil, hipersomnia asociada a infecciones, tumores, lesiones del SNC, demencia y otro tipo de lesiones neurodegenerativas, hipotiroidismo, alteraciones metabólicas, encefalopatía hepática, insuficiencia renal, entre otros.

Otras hipersomnias debidas a abuso de sustancias

Esta alteración se debe a la suspensión de estimulantes del sistema nervioso o al uso de sedantes. No debe estar asociada con alteraciones de sueño preexistentes como narcolepsia o apnea del sueño. Las drogas estimulantes pueden ser del tipo de las anfetaminas, cocaína o altas dosis de cafeína. Las drogas sedantes son del tipo de las benzodiacepinas, barbitúricos, ácido gamma-hidroxibutirato o alcohol.

Hipersomnia debida a reacciones adversas de una droga

Ocurre tras la prescripción de algún tipo de medicamento en personas sensibles por dosis inapropiadas o por idiosincrasia. El paciente presenta exceso de sueño nocturno y diurno, y aumenta su predisposición para siestas. La hipersomnia se presenta por el uso de medicamentos prescritos.

Las sustancias que con más frecuencia inducen este tipo de reacción son: antihistamínicos, analgésicos, antiepilépticos, antihipertensivos, antidepresivos y antipsicóticos.

Hipersomnias no debidas a uso de sustancias o condiciones fisiológicas

Hay hipersomnia pero no otro tipo de alteraciones fisiológicas o farmacológicas que la expliquen. La queja principal es hipersomnia y cuando se examina en detalle al paciente pueden aparecer algunos actores psiquiátricos como alteraciones en el estado de ánimo, alteraciones esquizoafectivas, reacciones de ajuste o alteraciones en la personalidad. La hipersomnia asociada con un episodio de depresión mayor es referida en el contexto de una depresión de las llamadas atípicas o bipolar tipo II. En los casos de trastornos conversivos o debidos a alteraciones somatiformes, se han reportado estados de seudohipersomnia idiopática e incluso de seudonarcolepsia.

Una serie de eventos físicos que acompañan al sueño antes, durante o después del mismo es lo que podría abarcar el concepto de parasomnias. Estos eventos son manifestaciones de la activación del SNC, que se transmite hacia los músculos esqueléticos o hacia áreas del sistema nervioso autónomo. Las parasomnias causan problemas en el área motora, de la conducta, emocional, perceptiva, de ensoñaciones y de funcionamiento autonómico. Algunas manifestaciones de la actividad diaria se exacerban o cambian en las parasomnias; por ejemplo, actividad violenta durante el sueño, estados de conducta sexual anormal durante el sueño, ingesta nocturna de alimentos.

El vocablo “parasomnia” proviene del griego para, “a un lado de” y somnos “sueño”. Las parasomnias son de importancia clínica, tanto para las personas que las padecen como para sus compañeros de cama. Es común que una misma persona tenga varias parasomnias, lo mismo que otras alteraciones del sueño, como es el caso de la apnea obstructiva del sueño (AOS), la cual puede estar asociada con las siguientes parasomnias:

1. Inducción de despertares desde el sueño MOR, por lo cual se puede confundir con el síndrome de alteración conductual del sueño MOR (ACSMOR), razón por la que se le conoce como seudoACSMOR.

2. Inducción de despertares por AOS en el sueño no MOR, con una conducta compleja que quizá no se distinga de las alteraciones primarias como los despertares confusionales, sonambulismo o terrores nocturnos.

3. Usar la presión positiva en AOS puede dar origen a un rebote de sueño delta con episodios de despertares confusionales.

4. Activar episodios del trastorno de alimentación nocturna.

5. Inducción de crisis convulsivas durante el sueño o ataques de ansiedad similares a las crisis de angustia.

Despertares confusos

También se le conoce como “borrachera de sueño” e “inercia de sueño”. Se caracteriza porque la persona despierta en estado de confusión mental, el despertar ocurre desde el sueño de ondas lentas, en la primera parte de la noche, pero también se observa al despertar en la mañana. El paciente se encuentra desorientado en tiempo y espacio, con un tipo de lenguaje de difícil comprensión (tartajoso), hay problemas de memoria anterógrada y retrógrada. En ocasiones se desarrollan conductas violentas e incluso criminales, el individuo tiene un estado de parcelación de la conciencia, pero en definitiva no recuerda el evento; la conducta es lenta y sin objetivo. La prevalencia es muy elevada en la infancia (17.3%; en adultos es de 2.9 a 4.2%), el factor genético es uno de los más importantes.

En los estudios polisomnográficos se ha documentado que los estados de despertar incompleto ocurren de la transición de sueño de ondas lentas a vigilia, por lo que se presentan con más frecuencia en el primer tercio de la noche.

Lo anterior ocurre en ausencia de crisis convulsivas. Un subtipo de este trastorno es la llamada conducta sexual anormal relacionada al sueño, misma que puede ocurrir en personas con despertares incompletos o en sonámbulos. Se observa masturbación violenta, aproximaciones sexuales o bien inicio de actividad sexual indiscriminada, la cual tiene características diferentes al patrón habitual de la persona, por ejemplo, muy ruidosas, violentas, y con diversos miembros de la familia además de con la pareja.

Sonambulismo

Se caracteriza por una serie de conductas violentas y complejas que inician con un despertar del sueño de ondas lentas y culmina con un deambular por la habitación o casa, en un estado de clara alteración de la conciencia y problemas de juicio. El episodio quizá inicie con un simple sentarse en la cama y mirar a su alrededor de manera confusa, antes de empezar a caminar. También hay personas que se incorporan y caminan o corren, o que toman actitudes de huida o beligerantes; hay un estado de amnesia a todo el episodio de sonambulismo, dificultad por parte de los familiares para despertar a la persona y realización de rutinas motoras inapropiadas.

Este tipo de alteración es más frecuente en niños, pero llega a presentarse en algunos adultos; ocurre en el primer tercio de la noche. Las formas agitadas de sonambulismo ocurren en niños mayores y púberes; las formas más tranquilas se observan en la infancia. Algunos de los eventos asociados son conductas inapropiadas —como orinar en el piso— violentas o sexuales. Hay reportes de homicidios o seudosuicidios, ingesta de alimentos y otras. En niños pequeños es frecuente la asociación entre terrores nocturnos y sonambulismo.

La frecuencia de los terrores nocturnos en la infancia es de 17%, con una carga genética importante. La privación de sueño es uno de los factores precipitantes más frecuentes del sonambulismo; otros factores precipitantes son hipertiroidismo, migraña, lesiones en cabeza, estados febriles, encefalitis y AOS. Algunos medicamentos que se han reportado como inductores de sonambulismo son carbonato de litio, fenotiazinas y agentes anticolinérgicos.

Terrores nocturnos

Se caracterizan por un despertar súbito desde el sueño de ondas lentas, con un grito y un estado de agitación con hiperactividad neurovegetativa que recuerda un estado de miedo intenso. Hay taquicardia, taquipnea, diaforesis, midriasis, aumento del tono muscular y falta de reactividad ante estímulos del medio ambiente; la amnesia es característica. En ocasiones hay fenómenos alucinatorios y vocalización incoherente. Están presentes factores genéticos, muchos de los eventos o estímulos que se han comentado para el sonambulismo también pueden activar este tipo de alteración, la cual se presenta más en la infancia y puede estar asociada con el sonambulismo.

Trastorno conductual del sueño MOR

Es una conducta que emerge cuando la persona se encuentra en sueño MOR, en la que el individuo puede causar lesiones a la persona con quien convive, además de alterar la continuidad del sueño. En los registros polisomnográficos se observan modificaciones en el electromiograma, el cual debe estar bajo, en condiciones normales debido a la atonía, sin embargo, en esta alteración se observa un aumento del tono muscular cuando el individuo se encuentra en sueño MOR.

La queja del paciente o de sus familiares consiste en lesiones relacionadas a las ensoñaciones, las cuales son violentas: la persona es confrontada, atacada o perseguida. Al terminar el episodio, despierta con rapidez y reporta lo que estaba soñando, lo cual es coherente con la conducta desplegada. Es frecuente que el paciente hable, se contorsione, grite, ataque con los puños y muestre otro tipo de conductas agitadas; es inusual que tenga una conducta similar al sonambulismo, aunque en ocasiones ocurre. El individuo reporta las crisis con más frecuencia en la segunda parte de la noche, a menos que también sufra de narcolepsia.

El trastorno conductual del sueño MOR es una alteración que aparece con más frecuencia en los hombres, en la quinta década de vida, pero que llega a incidir en cualquier grupo de género y edades. Algunas enfermedades neurológicas también pueden producir esta condición. Tal es el caso de la enfermedad de Parkinson, demencia de los cuerpos de Lewy, narcolepsia y accidentes vasculares cerebrales. Algunos medicamentos también pueden precipitar este problema; se han reportado casos con venlafaxina, mirtazapina e inhibidores de la recaptura de la serotonina. También pueden presentarse en el síndrome de Tourette, síndrome de Mobius y autismo.

Alteraciones por pesadilla

También es conocida como sueños recurrentes generadores de ansiedad y pesadillas en el sueño MOR; se caracteriza por sueño recurrente de tipo pesadilla. Las emociones involucran ansiedad y terror, así como ira, enojo, disgusto y sentimientos negativos. El contenido de los sueños involucra la inminencia de daño físico; la persona, al despertar, puede detallar el contenido de las ensoñaciones. Esta alteración puede presentarse como consecuencia del trastorno por estrés postraumático.

Las pesadillas como trastorno son muy frecuentes en los niños; se calcula que en los niños de 3 a 5 años, el porcentaje de quienes tienen pesadillas es de 10 a 50%; en los adultos, entre 50 y 85% reporta pesadillas ocasionales.

Parálisis de sueño recurrente aislada

Trastorno que consiste en una incapacidad para ejecutar movimientos voluntarios, ya sea al inicio del sueño (hipnagógica, la cual es la forma predominante), o al despertar del sueño (hipnapómpica; forma posdormital). Durante el evento hay una incapacidad para hablar o mover las extremidades, tronco o cabeza; la conciencia está intacta. Estos episodios duran de segundos a minutos y pueden aparecer una vez al año o en varias ocasiones; se acompañan de una gran ansiedad y en ocasiones hay alucinaciones. Los factores que aparecen como precipitantes son la privación de sueño, ritmos irregulares de sueño y vigilia.

Alteración disociativa nocturna

También se le conoce como seudoparasomnia. El paciente presenta un estado disociativo cuando en el EEG se observa un estado completo de despertar. Puede presentarse de la transición de vigilia a sueño o después de varios minutos de haber iniciado el sueño, al despertar de los estadios 1 y 2. La alteración disociativa nocturna comprende una serie de alteraciones que están especificadas en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, cuarta edición (DSM-IV) como parte de este grupo de alteraciones disociativas. Es factible observar tres variantes de alteraciones: disociativa nocturna con fuga, disociativa de identidad y disociativa no especificada. Estos pacientes tienen una serie de eventos precipitantes, como una historia de abuso físico, verbal o emocional.

Enuresis relacionada al sueño

Se caracteriza por episodios recurrentes e involuntarios de vaciamiento vesical durante el sueño por lo menos dos veces por semana. Se considera enuresis relacionada al sueño del tipo primario cuando el niño no ha tenido un periodo consistente de control vesical por más de seis meses. Es secundaria cuando el paciente ya controlaba su vejiga al menos durante seis meses y ahora vuelve a tener episodios de enuresis al menos dos veces por semana. Un factor asociado que se presenta con frecuencia es el del niño con atención deficiente o en familias desorganizadas. Es importante aclarar que niños o personas adultas con diabetes, infecciones del tracto urinario, insuficiencia cardiaca congestiva, AOS, depresión o demencia, pueden tener enuresis nocturna.

Un número reducido de niños con enuresis no produce niveles adecuados de vasopresina, lo cual les conduce a niveles de orina muy elevados durante el sueño, mismos que exceden con mucho la capacidad de la vejiga. Una serie de factores médicos y de uso de sustancias y malos hábitos acompaña esta alteración: a) imposibilidad para concentrar la orina (diabetes mellitus; diabetes insípida, secundaria a tratamiento con litio), b) aumento en la producción de orina secundaria a cafeína o uso de diuréticos, c) afecciones congénitas o adquiridas del tracto genitourinario, d) estreñimiento crónico y encopresis, e) enfermedades neurológicas como epilepsia o vejiga neurogénica, f) AOS, g) despertar incompleto en el niño, que orina en sitios inapropiados, y h) estresores psicosociales, como divorcio de los padres.

Existe la sospecha de que existan factores hereditarios en la enuresis primaria; 77% de los niños con enuresis primaria reporta padres con este problema.

Alteración del sueño relacionada con la ingesta de alimentos

Se caracteriza por una serie de atracones que el paciente presenta durante el sueño. Son eventos involuntarios donde el paciente come y bebe durante episodios de despertar nocturno; en muchos sentidos son similares al sonambulismo y el paciente quizá no recuerde lo ocurrido al despertar. El paciente quizá ingiera comida preparada, pero también alimento de mascotas; es frecuente que tenga insomnio si el sueño se fragmenta, anorexia en las mañanas y distensión abdominal. A la larga son personas con obesidad mórbida.

Entre los pacientes con obesidad mórbida se ha propuesto que 16.7% puede presentar esta ingesta nocturna de alimentos. El sonambulismo es otra de las parasomnias que con más frecuencia se asocian a esta alteración, también el antecedente de haber tenido sonambulismo en la infancia. Una serie de factores puede activar este tipo de alteración: RLS, PLMD, AOS y patrón irregular de sueño. Algunos factores de activación por medicamentos son: zolpidem, otras benzodiacepinas, síndrome de supresión de nicotina, alcohol y otras sustancias adictivas.

Semiología del sueño

La historia clínica centrada en las alteraciones del sueño es la narración inicial para efectuar el diagnóstico actual de alteraciones del patrón sueño-vigilia; ésta se debe comparar contra el mismo paciente en las situaciones en las cuales se encontraba antes de las alteraciones del sueño.

Es útil elaborar una entrevista centrada en los horarios de sueño. Algunas de las preguntas generales respecto a los horarios proporcionan información sobre la hora de ir a la cama, tiempo aproximado que tarda en conciliar el sueño (latencia a sueño), número de despertares que se tienen una vez que ha iniciado el episodio de sueño, duración aproximada de los mismos, dificultad para conciliar de nuevo el sueño, calidad percibida por el paciente de su sueño, evaluar si se despierta descansado, así como las características generales de sus ensoñaciones.

En la semiología del sueño es importante tener una entrevista indirecta con el compañero de cama o de habitación, quien proporcionará información suplementaria importante con respecto a movimientos involuntarios de piernas, brazos y cabeza; también se le debe inquirir sobre la respiración nocturna del paciente, presencia de ronquido e intensidad, así como la interrupción de las excursiones respiratorias por varios segundos (apneas). A menudo todos estos detalles son reportados por los compañeros de cama o de habitación incluso aunque el paciente los desconozca. Otras conductas a investigar en la entrevista indirecta son sonambulismo, bruxismo, terrores nocturnos y otras conductas extrañas observadas durante el sueño. Si el paciente no tiene compañero de cama o de habitación se puede solicitar que algún familiar duerma en la habitación por una semana o incluso emplear una grabadora con audiocintas de larga duración que permitan monitorizar la frecuencia respiratoria del paciente.

Es importante que además de hacer semiología de los episodios de sueño también se atienda la calidad de la vigilia, misma que incluya datos sobre episodios de somnolencia, número de siestas que se toman al día y duración aproximada de las mismas, así como las circunstancias en las cuales se tiende a la somnolencia. Plantear la pregunta “¿las siestas son reparadoras?” quizá sea lo que marque la diferencia entre narcolepsia e hipersomnia inespecífica o idiopática. En la narcolepsia el paciente se siente restablecido después de una siesta de corta duración; en las hipersomnias por lo general las siestas duran horas y la persona se queda con la sensación de no haber descansado lo suficiente.

Como parte de evaluar la vigilia es preciso tener idea de algunos aspectos cualitativos, como nivel de energía, capacidad de concentración, tendencia a fatiga, etc. El aumento en el uso de estimulantes como la cafeína, té, tabaco o fármacos puede ser un indicador de que el paciente está contendiendo contra la somnolencia excesiva.

Algunos síntomas que suelen acompañar a las alteraciones del sueño pueden ser cefalea, periodos de automatismo (al tener somnolencia quizá el individuo realice actividades automáticas y no se percate de ellas), somatización en diferentes aparatos y sistemas, disminución del deseo sexual y, en el varón, disfunción eréctil.

Diario de sueño

Consiste en una cronología de actividades que el paciente lleva y anota cada 24 horas durante los periodos de monitoreo de su sueño. Es un instrumento útil para clínico y paciente, ya que permite a este último observarse a sí mismo y hacer más objetivas muchas de sus dolencias. Además, permite que el paciente tenga una autoconciencia de sus problemas para dormir y de las manifestaciones diurnas de las mismas.

Evaluación polisomnográfica

Consiste en el registro electrofisiológico de una serie de señales biológicas que se obtienen cuando el individuo se encuentra dormido o cuando se evalúa su somnolencia. Las tres señales básicas son: 1) electroencefalografía (EEG), la cual se obtiene de 2 o 3 derivaciones bipolares del sistema 10-20 internacional. Se han seleccionado las derivaciones centrales u occipitales (que permiten monitorizar la presencia de actividad alfa), como las estándares; 2) electrooculograma: se colocan dos electrodos en los ángulos externos de cada ojo y se derivan al mismo electrodo colocado en una apófisis mastoides. Utiliza dos canales, uno para cada globo ocular; esto permite observar los movimientos conjugados de los ojos que se presentan durante el sueño MOR, y 3) electromiograma, el cual se obtiene colocando dos electrodos derivados contra sí mismos en la zona de los músculos de la barbilla o en los maseteros, con esto se obtiene un estado del cambio del tono muscular a lo largo de los diferentes estadios del sueño.

Es posible monitorizar más señales biológicas como movimientos de tórax y abdomen, entrada y salida de aire por nariz y boca, erección peniana, presión arterial, frecuencia cardiaca, temperatura corporal, movimientos corporales, ronquido, etc., todo lo cual lleva a que se pueda tener una aproximación del tipo de estudio polisomnográfico que se necesita con base en la pregunta clínica que se desea contestar.

Por lo general los estudios polisomnográficos están indicados cuando existen dudas diagnósticas o si se requiere evaluar la severidad de un problema. En el primer caso, para hacer diagnóstico diferencial entre alteraciones similares, por ejemplo, narcolepsia o hipersomnia idiopática. En el segundo caso se ha determinado el diagnóstico, pero es preciso evaluar su gravedad, como durante la apnea del sueño. Aquí el registro polisomnográfico está encaminado a cuantificar el índice de apneas por hora, y si es posible en la misma noche, ajustar la presión del aparato de presión positiva, que es el aditamento que proporciona el tratamiento de elección en estos pacientes.

Debe recordarse que el estudio polisomnográfico es costoso, por lo que en ocasiones es preferible implementar un procedimiento alterno, como llevar un diario de sueño o la observación de un familiar o del compañero de cama o habitación. El registro polisomnográfico nocturno es un procedimiento de rutina en las clínicas de sueño, en el que el paciente se presenta a dormir en condiciones lo más semejantes posibles a las de su hogar. Existe también la posibilidad de llevar un tipo de equipo portátil a la casa del paciente y que en su propia cama se tomen los estudios de sueño.

Hay otro tipo de estudios polisomnográficos útiles para evaluar la severidad de la somnolencia diurna. Un tipo de estos exámenes es la “prueba de latencias múltiples a sueño” (PLMS); una de sus formas consiste en que después de que el paciente estuvo una noche en el laboratorio de sueño para registrar su sueño nocturno, se le pide que tome de 4 a 5 siestas de 20 minutos, separadas con intervalos de 90 minutos; las siestas inician a las 10:00, 12:00, 14:00, 16:00 y 18:00 horas. El paciente tiene los electrodos para registro de sueño, en cada siesta se le conecta al equipo de polisomnografía y se le dan 30 minutos para que trate de conciliar el sueño. Durante el intervalo de 90 minutos se mantiene a la persona despierta y no se le permite recostarse en la cama.

Si en dos o más siestas el paciente se queda dormido, con una latencia a sueño de menos de cinco minutos, hay respaldo para el diagnóstico clínico de hipersomnia. Si en dos o más siestas presentó una latencia a sueño MOR de menos de 10 minutos, el diagnóstico clínico de narcolepsia recibe respaldo.

Los recursos del laboratorio clínico, además de la polisomnografía, también son empleados en la medicina del sueño; por ejemplo, en el RLS la determinación de hierro sérico o de algún tipo de anemia hipocrómica es lo que se busca. Para narcolepsia se emplean los antígenos de histocompatibilidad HLA D2 R, los cuales son positivos en algunas poblaciones de narcolépticos. A esto se le ha añadido ahora la determinación de hipocretinas en líquido cefalorraquídeo.