CAPÍTULO 51: Hemostasia y trombosis

OBJETIVOS

Después de estudiar este capítulo, usted debe ser capaz de:

• Entender la importancia de la hemostasia y la trombosis en la salud y enfermedad.

• Esbozar las vías de la coagulación que dan lugar a la formación de fibrina.

• Identificar los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K.

• Proporcionar ejemplos de trastornos genéticos que llevan a sangrado.

• Describir el proceso de la fibrinólisis.

• Esbozar los pasos que llevan a la agregación plaquetaria.

• Identificar los fármacos antiplaquetarios y su modo de inhibición de la agregación plaquetaria.

IMPORTANCIA BIOMÉDICA

En este capítulo se describen los aspectos básicos de las proteínas del sistema de coagulación de la sangre y de la fibrinólisis. También se presentan algunos aspectos fundamentales de las características biológicas de las plaquetas. Los estados hemorrágicos y trombóticos pueden causar serias urgencias médicas, y las trombosis en las arterias coronarias y cerebrales son causas importantes de muerte en muchas partes del mundo. El manejo racional de estas enfermedades requiere un entendimiento claro de las bases de la coagulación de la sangre, la fibrinólisis y la agregación plaquetaria.

LA HEMOSTASIA Y LA TROMBOSIS TIENEN TRES FASES EN COMÚN

La hemostasia es el cese de la hemorragia por un vaso cortado o roto, mientras que la trombosis ocurre cuando el endotelio que reviste a los vasos sanguíneos se daña o elimina (p. ej., en el momento de la rotura de una placa aterosclerótica). Estos procesos comprenden vasos sanguíneos, agregación plaquetaria y proteínas plasmáticas que causan la formación o disolución de agregados plaquetarios y fibrina.

En la hemostasia hay vasoconstricción inicial del vaso lesionado, lo que causa flujo sanguíneo disminuido en posición distal a la lesión. Entonces la hemostasia y la trombosis comparten tres fases:

1. Formación de un agregado plaquetario laxo y temporal en el sitio de la lesión. Las plaquetas se unen al colágeno en el sitio de la lesión de la pared del vaso, y forman tromboxano A₂, y liberan ADP, que activa otras plaquetas que fluyen en la vecindad de la lesión. (El mecanismo de activación plaquetaria se describe más adelante.) La trombina, que se forma durante la coagulación en el mismo sitio, causa más activación plaquetaria. En el momento de la activación, las plaquetas cambian de forma y, en presencia de fibrinógeno, y/o del factor de von Willebrand, se agregan para formar el tapón hemostático (en la hemostasia) o un trombo (en la trombosis).

2. Formación de una red de fibrina que se une al agregado plaquetario, y forma un tapón hemostático más estable o trombo.

3. Disolución parcial o completa del tapón hemostático o trombo por la plasmina.

Hay tres tipos de trombos

Se distinguen tres tipos de trombos o coágulos. Los tres contienen fibrina en diversas proporciones.

1. El trombo blanco está ...