CAPÍTULO 29: Origen del latido cardiaco y actividad eléctrica del corazón

Después de revisar este capítulo, el lector será capaz de:

• Describir la estructura y la función del sistema de conducción del corazón y comparar los potenciales de acción en cada una de sus partes.

• Describir la forma en que se registra el electrocardiograma (ECG), las ondas de éste y la relación del mismo con el eje eléctrico del corazón.

• Nombrar las arritmias cardiacas frecuentes y describir el proceso que las origina.

• Listar las principales manifestaciones electrocardiográficas tempranas y tardías del infarto al miocardio y explicar los cambios tempranos, desde el punto de vista de los cambios iónicos que los ocasionan.

• Describir los cambios electrocardiográficos y los de la función cardiaca originados por las alteraciones en la composición iónica de los líquidos corporales.

En situaciones normales, las partes del corazón laten en una secuencia ordenada: la contracción de las aurículas (sístole auricular) va seguida de la contracción de los ventrículos (sístole ventricular) y, durante la diástole, las cuatro cavidades se relajan. El latido cardiaco se origina en un sistema de conducción cardiaca especializado y se extiende por este sistema a todas las partes del miocardio. Las estructuras que conforman el sistema de conducción son el nódulo sinoauricular (nódulo SA); las vías auriculares internodales; el nódulo auriculoventricular (nódulo AV); el haz de His y sus ramas, y el sistema de Purkinje. Las diversas partes del sistema de conducción y, en condiciones anormales, las partes del miocardio, son capaces de emitir una descarga espontánea. Sin embargo, el nódulo sinoauricular descarga con más rapidez, propagándose su despolarización hacia las otras regiones antes que éstas emitan descargas espontáneas. Por tanto, dicho nódulo es el marcapasos cardiaco normal, su frecuencia de activación determina aquella con la que late el corazón. Los impulsos generados en el nódulo sinoauricular pasan por las vías auriculares hasta el nódulo auriculoventricular; a través de este último, aquéllos van al haz de His y, por las ramas de éste, mediante el sistema de Purkinje, hacia el músculo ventricular. Cada uno de los tipos celulares del corazón posee un perfil peculiar de descarga eléctrica y la suma de todas las descargas se registra en la forma del electrocardiograma (ECG).

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

En el corazón humano, el nódulo sinoauricular está situado en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha. El nódulo auriculoventricular se halla en la porción posterior derecha del tabique interauricular (fig. 29-1). Se han identificado tres haces de fibras auriculares que contienen fibras de tipo Purkinje y que conectan el nódulo sinoauricular con el auriculoventricular: el anterior, el medio (fascículo de Wenckebach) y el posterior (fascículo de Thorel). El haz de Bachmann a veces se utiliza para identificar una rama del fascículo internodal anterior que conecta las aurículas derecha e izquierda.

La conducción también avanza por los miocitos auriculares, pero es más rápida por estos haces. El nódulo auriculoventricular se continúa con el haz de His, que emite una rama izquierda en la parte superior del tabique interventricular y continúa como la rama derecha. La rama izquierda se divide en un fascículo anterior y uno posterior. Las ramas y los fascículos transcurren por el plano subendocárdico a ambos lados del tabique y entran en contacto con el sistema de Purkinje, cuyas fibras se extienden a todas partes del miocardio ventricular.

La arquitectura histológica del típico miocardiocito (p. ej., un miocito ventricular) se describe en el capítulo 5. El sistema de conducción está compuesto en su mayor parte de músculo cardiaco modificado que tiene menos estrías y límites poco precisos. Células individuales en regiones del corazón poseen características histológicas peculiares. Las fibras de Purkinje, que son conductoras especializadas, son grandes y gruesas con menos mitocondrias y estrías y totalmente diferentes de un miocito especializado en contracción. Las células dentro del nódulo SA y en menor magnitud dentro del nódulo AV son de menor tamaño y con estrías escasas, pero a diferencia de las fibras de Purkinje tienen menor conducción porque ofrecen una mayor resistencia interna. Las fibras del músculo auricular están separadas de las ventriculares por un anillo de tejido fibroso y, en situaciones normales, el único tejido conductor entre las aurículas y los ventrículos es el haz de His.

El nódulo sinoauricular se desarrolla a partir de estructuras del lado derecho del embrión y, el nódulo auriculoventricular, de estructuras a la izquierda. Por esta razón, en el adulto, el nervio vago derecho se distribuye sobre todo en el nódulo sinoauricular y el vago izquierdo en el nódulo auriculoventricular. De igual manera, la inervación simpática del lado derecho se reparte en particular en el nódulo sinoauricular y la inervación simpática al lado izquierdo, llega sobre el nódulo auriculoventricular. En ambos lados, la mayoría de las fibras simpáticas provienen del ganglio estrellado. Las fibras noradrenérgicas son epicárdicas, mientras las vagales son endocárdicas. Sin embargo, hay conexiones para efectos inhibidores recíprocos de la inervación simpática y parasimpática del corazón de una sobre otra. Por tanto, la acetilcolina actúa en sitios presinápticos para disminuir la liberación de noradrenalina de los nervios simpáticos y, por el contrario, el neuropéptido Y liberado de las terminaciones noradrenérgicas impide la liberación de acetilcolina.

PROPIEDADES DEL MÚSCULO CARDIACO

Las respuestas eléctricas del músculo cardiaco y el tejido nodal, así como los flujos iónicos subyacentes a éstas, se describen con detalle en el capítulo 5 y se revisan de manera breve aquí para establecer una comparación con las células marcapasos más adelante. Las fibras miocárdicas tienen un potencial de membrana en reposo de −90 mV (fig. 29-2A). Las fibras individuales están separadas por membranas, pero la despolarización se extiende de manera radial a través de ellas, como si fueran un sincitio por la presencia de uniones comunicantes. El potencial de acción transmembrana de las células miocárdicas individuales se caracteriza por la despolarización rápida (fase 0), una repolarización rápida inicial (fase 1), una meseta (fase 2) y un proceso de repolarización lenta (fase 3), el cual hace posible regresar al potencial de membrana en reposo (fase 4). La despolarización inicial se debe a la entrada de sodio a través de los conductos de iones sodio de abertura rápida (la corriente de sodio [I_Na]). La desactivación de los conductos de Na⁺ contribuye a la fase de repolarización rápida. La entrada de calcio a través de los conductos de calcio de abertura más lenta (la corriente de calcio, I_Ca) produce la fase de meseta, y la repolarización se debe a la salida neta de potasio a través de múltiples tipos de conductos para este ion. La suma de las actividades eléctricas de todas las fibras musculares del corazón, registradas en forma extracelular constituye el electrocardiograma (que se expone adelante). En la figura 29-1 se incluye la sucesión cronológica de las descargas de unidades individuales, relacionadas con los trazos en el ECG. Hay que destacar que el ECG es un registro eléctrico combinado, y por tal razón su forma global refleja la actividad eléctrica de células de diferentes regiones del corazón.

POTENCIALES DE MARCAPASOS

Las células con descarga rítmica poseen un potencial de membrana que después de cada impulso disminuye hasta llegar al nivel basal de descarga. Por lo expuesto, dicho prepotencial o potencial de marcapasos(fig. 29-2B) desencadena el impulso siguiente. En el punto máximo de cada impulso, la I_K comienza e induce la repolarización. Acto seguido la I_K disminuye y se activa un conducto permeable a sodio y potasio. El conducto en cuestión es activado después de la hiperpolarización, razón por la cual se le conoce como conducto “h”; sin embargo, ante su activación poco común (en inglés funny que equivale a chistoso) se le asignó la “f” y la corriente surgida de él, como la “corriente f o chistosa”. Conforme aumenta la I_h, la membrana empieza a despolarizarse y forma la primera parte del prepotencial. Luego se abren los conductos de calcio. Hay dos tipos de éstos en el corazón, los conductos T (transitorios) y los conductos L (larga duración). La corriente de calcio (I_Ca), debida a la abertura de los conductos T, completa el prepotencial y la I_Ca originada por la abertura de los conductos L produce el impulso. También participan otros conductos iónicos y hay evidencia de que la liberación local de calcio del retículo sarcoplásmico (centellas de calcio) ocurre durante el prepotencial.

Los potenciales de acción en los nódulos sinoauricular y auriculoventricular se producen sobre todo por los iones calcio, sin contribución de la entrada de iones sodio. Por consiguiente, no hay una espiga rápida despolarizante antes de la meseta, como sí la hay en otras partes del sistema de conducción y en las fibras auriculares y ventriculares. Además, los prepotenciales normales sólo son prominentes en los nódulos sinoauricular y auriculoventricular. Sin embargo, se conocen “marcapasos lentos” en otras partes del sistema de conducción, los cuales pueden hacerse cargo cuando los nódulos sinoauricular y auriculoventricular se deprimen o si se bloquea la conducción desde éstos. Las fibras musculares auriculares y ventriculares no tienen prepotenciales y emiten descargas espontáneas cuando están lesionados o presentan alguna anomalía.

Si se estimulan las fibras vagales colinérgicas que van al tejido nodal, la membrana se hiperpolariza y la pendiente de los prepotenciales disminuye (fig. 29-3) porque la acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas aumenta la conductancia del ion potasio del tejido nodal. Esta acción está mediada por los receptores muscarínicos M₂, los cuales, a través de la subunidad βγ de una proteína G, abren un conjunto especial de conductos de iones potasio. La corriente resultante I_KAch hace más lento el efecto despolarizante de la corriente I_h. Además, la activación de los receptores M₂ disminuye el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) en las células, lo cual reduce la velocidad de abertura de los conductos de calcio. El resultado es el decremento de la frecuencia de descarga. La estimulación vagal potente puede abolir la descarga espontánea por algún tiempo.

Por el contrario, la estimulación de los nervios cardiacos simpáticos acelera el efecto despolarizante de la I_h y aumenta la frecuencia de las descargas espontáneas (fig. 29-3). La noradrenalina secretada por las terminaciones simpáticas se une con los receptores β₁, y el aumento resultante en el cAMP intracelular facilita la abertura de los conductos L, lo cual aumenta la corriente de calcio y la rapidez de la fase de despolarización del impulso.

La velocidad de descarga del nódulo sinoauricular y otro tejido nodal están influidos por la temperatura y los fármacos. La frecuencia de descarga aumenta cuando la temperatura se eleva, lo cual podría contribuir a la taquicardia relacionada con la fiebre. Los digitálicos deprimen el tejido nodal y ejercen un efecto similar al de la estimulación vagal, particularmente en el nódulo AV (Recuadro clínico 29-1; véase también el Recuadro clínico 5-6).

PROPAGACIÓN DE LA EXCITACIÓN CARDIACA

La despolarización iniciada en el nódulo sinoauricular se propaga en sentido radial a través de las aurículas y luego converge en el nódulo auriculoventricular. La despolarización auricular se completa en 0.1 s. Como la conducción del nódulo auriculoventricular es lenta (cuadro 29-1), hay un retraso de 0.1 s (retraso nodal auriculoventricular) antes que la excitación se extienda a los ventrículos. Es interesante señalar que cuando hay falta de contribución de la corriente de sodio a la despolarización (fase 0) del potencial de acción, se observa una pérdida marcada de conducción. Este retraso se acorta por la propia de los nervios simpáticos que van al corazón y se prolonga con la propia de los nervios vagos. Desde la parte superior del tabique, la onda de despolarización se extiende en las fibras de Purkinje de conducción rápida a todas las regiones de los ventrículos en 0.08 a 0.1 s. En los seres humanos la despolarización del músculo ventricular comienza del lado izquierdo del tabique interventricular y se desplaza primero a la derecha a través de la parte media del tabique; luego, la onda de despolarización se disemina por el tabique hasta la punta del corazón. Regresa por las paredes ventriculares a la hendidura auriculoventricular, y se dirige de la superficie endocárdica a la epicárdica (fig. 29-4). Las últimas partes del corazón en despolarizarse son la parte posterobasal del ventrículo izquierdo, el cono pulmonar y la parte superior del tabique.

Como los líquidos corporales son buenos conductores (o sea, el cuerpo es un conductor de volumen), las fluctuaciones en el potencial que representan la suma algebraica de los potenciales de acción de las fibras miocárdicas pueden registrarse fuera de las células. El registro de estas fluctuaciones en el potencial durante el ciclo cardiaco es el electrocardiograma (ECG).

Este último puede registrarse mediante un electrodo activo o explorador que se conecta con un electrodo indiferente en potencial cero (registro unipolar), o mediante el uso de dos electrodos activos (registro bipolar). En un conductor de volumen, la suma de los potenciales en los puntos de un triángulo equilátero con una fuente de corriente en el centro es cero en todo momento. Se puede integrar un triángulo que tenga el corazón como su centro (triángulo de Einthoven, véase adelante) al colocar electrodos en ambos brazos y la pierna izquierda. Éstas son las derivaciones estándar de las extremidades que se usan en electrocardiografía. Si estos electrodos se conectan a una terminal común, se obtiene un electrodo indiferente que permanece cerca del cero. La despolarización que se desplaza hacia un electrodo activo en un conductor de volumen origina una desviación positiva, mientras la despolarización que se desplaza en sentido contrario da lugar a una desviación negativa.

Los nombres de las distintas ondas y los segmentos del electrocardiograma en los seres humanos se muestran en la figura 29-5. Por convención, se traza una desviación hacia arriba cuando el electrodo activo se vuelve positivo en relación con el electrodo indiferente, y se traza una desviación descendente cuando el electrodo activo se vuelve negativo. Como se advierte en la figura 29-1, la onda P es producida en forma primaria por despolarización auricular; el complejo QRS es dominado por la despolarización ventricular y la T, por la repolarización ventricular. La onda U es un hallazgo inconstante que proviene a veces de miocitos ventriculares con potenciales de acción largos. Sin embargo, no se han precisado las contribuciones de dicho segmento.

En el cuadro 29-2 se presentan los intervalos entre las diversas ondas del electrocardiograma y los fenómenos cardiacos que ocurren durante estos intervalos.

DERIVACIONES BIPOLARES

Las derivaciones bipolares se usaron antes del perfeccionamiento de las derivaciones unipolares. Las derivaciones estándar de las extremidades (derivaciones I, II y III) registran diferencias en el potencial entre dos extremidades (fig. 29-6). Como la corriente fluye sólo en los líquidos corporales, los registros obtenidos son los que se tendrían si los electrodos estuvieran en los puntos de inserción de las extremidades, sin importar en qué parte de las extremidades se coloquen los electrodos. En la derivación I, los electrodos se conectan de tal manera que se registra una desviación ascendente cuando el brazo izquierdo se vuelve positivo con respecto al derecho (brazo izquierdo positivo). En la derivación II, los electrodos están en el miembro superior derecho y la pierna izquierda, con la extremidad inferior positiva y, en la derivación III, los electrodos se hallan en el brazo izquierdo y la pierna izquierda, con el miembro inferior positivo.

DERIVACIONES UNIPOLARES (V)

A menudo se usan en la electrocardiografía clínica nueve derivaciones unipolares adicionales, o sea derivaciones que registran la diferencia de potencial entre el electrodo explorador y un electrodo indiferente. Hay seis derivaciones unipolares torácicas (derivaciones precordiales) designadas V₁-V₆ (fig. 29-6) y tres derivaciones unipolares de extremidades: VR (brazo derecho), VL (brazo izquierdo) y VF (pie izquierdo). El electrodo indiferente se forma al conectar los electrodos colocados en los dos brazos y la pierna izquierda a una terminal central. Esta “derivación V” registra efectivamente el potencial de “cero”, porque está situado en forma tal que tiene que quedar cancelada la actividad eléctrica. Por lo común se utilizan derivaciones aumentadas de extremidades designadas con la letra a (aVR, aVL, aVF). Las derivaciones aumentadas de extremidades no utilizan como el cero el electrodo “V”, sino que más bien son registros entre una extremidad aumentada y las otras dos extremidades; ello incrementa la magnitud de los potenciales 50%, sin cambio alguno en la configuración, del registro no aumentado.

Las derivaciones unipolares también se pueden colocar en la punta de catéteres o sondas, e introducir en el esófago o el corazón. Con este recurso se aumenta la sensibilidad, pero obviamente, son más invasivos y por consiguiente no constituyen la primera medida para obtener registros eléctricos.

ECG NORMAL

En las figuras 29-4B y 29-7 se señalan los trazos ECG de un sujeto normal. Consideraciones importantes(fig. 29-7) al interpretar las configuraciones de las ondas en cada derivación son la sucesión o secuencia con que se despolarizan las partes del corazón (fig. 29-4) y la posición del corazón en relación con los electrodos.

Las aurículas se ubican hacia la parte posterior del tórax. Los ventrículos forman la base y la superficie anterior del corazón, y el ventrículo derecho está en situación anterolateral con respecto al izquierdo. Por tanto, la aVR “mira hacia” las cavidades de los ventrículos. La despolarización auricular, la despolarización ventricular y la repolarización ventricular se desplazan al lado contrario del electrodo explorador y, por tanto, la onda P, el complejo QRS y la onda T son desviaciones negativas (descendentes); aVL y aVF miran hacia los ventrículos, por lo que las desviaciones son de predominio positivo o bifásicas. No hay onda Q en V₁ ni V₂, y la porción inicial del complejo QRS es una pequeña desviación ascendente porque la despolarización ventricular se desplaza primero por la parte intermedia del tabique de izquierda a derecha, hacia el electrodo explorador. Luego, la onda de excitación se dirige al ventrículo izquierdo, lejos del electrodo, lo cual origina una onda S grande. Por último, la onda se mueve de regreso por la pared ventricular hacia el electrodo, lo que origina el regreso a la línea isoeléctrica. Por el contrario, en las derivaciones ventriculares izquierdas (V₄-V₆) puede haber una pequeña onda Q (despolarización septal de izquierda a derecha) y existe una onda R grande (despolarización septal y ventricular izquierda), seguida en V₄ y V₅ por una onda S moderada (despolarización tardía de las paredes ventriculares que regresa hacia la unión auriculoventricular). Hay que destacar que surge enorme variación en la posición del corazón normal y que la posición modifica la configuración de los complejos electrocardiográficos en las diversas derivaciones.

DERIVACIONES BIPOLARES DE EXTREMIDADES Y EL VECTOR CARDIACO

Las derivaciones estándar de las extremidades son registros de las diferencias de potencial entre dos puntos, razón por la cual la deflexión en cada una de ellas en cualquier instante denota la magnitud y la dirección de la fuerza electromotriz generada en el corazón en el eje de la derivación (vector o eje cardiaco). El vector en dos dimensiones en el plano frontal puede ser calculado en cualquier momento a partir de dos derivaciones estándar de las extremidades (fig. 29-8) si se asume que la ubicación de los tres electrodos forman la punta de un triángulo equilátero (triángulo de Einthoven) y que el corazón se encuentra en el centro del mismo. Estas suposiciones no están del todo garantizadas, pero los vectores calculados son aproximaciones útiles. A menudo se traza un vector QRS promedio (“eje eléctrico del corazón”) con base en la desviación promedio de QRS de cada derivación, como se muestra en la figura 29-8. Este es un vector promedio, a diferencia del vector instantáneo, y las desviaciones promedio de QRS deben medirse mediante la integración de los complejos QRS. Sin embargo, éstas pueden aproximarse mediante la medición de las diferencias netas entre los picos positivos y negativos de QRS. La dirección normal del vector QRS promedio se encuentra entre −30 a +110 grados sobre el sistema de coordenadas, el cual se muestra en la figura 29-8. Se dice que hay desviación del eje a la izquierda o la derecha cuando el eje calculado cae a la izquierda de −30° o a la derecha de +110°, respectivamente. La desviación del eje a la derecha sugiere hipertrofia ventricular derecha y a la izquierda, es un fenómeno que puede provenir de hipertrofia ventricular izquierda, pero se cuenta con criterios electrocardiográficos mejores y más fiables para identificar a esta última.

ELECTROGRAMA DEL HAZ DE HIS

En pacientes con bloqueo cardiaco, los fenómenos eléctricos en el nódulo auriculoventricular, el haz de His y el sistema de Purkinje a menudo se estudian con un catéter que contiene un electrodo en la punta y se introduce por una vena hasta el lado derecho del corazón, donde se manipula hasta situarlo cerca de la válvula tricúspide. Se registran al mismo tiempo tres o más derivaciones electrocardiográficas estándar. El registro de la actividad eléctrica obtenido con el catéter (fig. 29-9) es el electrograma del haz de His (HBE). En condiciones normales, muestra una desviación A cuando se activa el nódulo auriculoventricular, una espiga H durante la transmisión por el haz de His y una desviación V en el curso de la despolarización ventricular. Con un HBE y las derivaciones electrocardiográficas corrientes es posible precisar con exactitud cronológica el momento en que suceden tres intervalos: 1) el intervalo PA que va desde la aparición inicial de la despolarización auricular hasta la onda A en HBE, que representa el tiempo de conducción desde el nódulo SA al nódulo AV; 2) el intervalo AH, que va de la onda A al comienzo de la espiga o pico H que representa el tiempo de conducción del nódulo AV, y 3) el intervalo HV que va del comienzo del pico H al comienzo de la deflexión QRS en el ECG y representa la conducción en el haz de His y las ramas del mismo. Las cifras normales aproximadas de los intervalos en adultos son: PA, 27 ms; AH, 92 ms y HV, 43 ms, mismas que ilustran la lentitud relativa de conducción en el nódulo AV.

VIGILANCIA

Desde hace mucho se ha utilizado el ECG en la atención normal del enfermo. En el pasado se registraba a menudo continuamente en las unidades de atención coronaria de hospitales y estaban preparadas alarmas para que se activaran al comenzar alguna arritmia de consecuencias letales. Con una pequeña grabadora portátil (monitor Holter) también es posible registrar el electrocardiograma en individuos ambulatorios mientras continúan con sus actividades normales. Los registros así obtenidos son posteriormente reproducidos a alta velocidad para su análisis. Los registros conseguidos en esta forma son valiosos en el diagnóstico de arritmias y para planear el tratamiento de pacientes que se recuperan de un infarto al miocardio. En la actualidad los sistemas modernos pueden ser conectados al individuo para obtener y almacenar datos por varios días sobre su ritmo cardiaco y así valorar mejor la actividad eléctrica del corazón.

FRECUENCIA CARDIACA NORMAL

En el corazón humano normal, cada latido se origina en el nódulo sinoauricular (ritmo sinusal normal [NSR]). El corazón late unas 70 veces por minuto en reposo. La frecuencia disminuye (bradicardia) durante el sueño y se acelera (taquicardia) con las emociones, ejercicio, fiebre y muchos otros estímulos. En personas jóvenes saludables con respiración a una frecuencia normal, la frecuencia cardiaca varía con las fases de la respiración: se acelera durante la inspiración y se desacelera con la espiración, sobre todo si se aumenta la profundidad de la respiración. Esta arritmia sinusal (fig. 29-10) es un fenómeno normal y se debe sobre todo a las fluctuaciones en las señales parasimpáticas que llegan al corazón. Durante la inspiración, los impulsos de los nervios vagos desde los receptores de estiramiento en los pulmones inhiben el área cardiopulmonar del bulbo raquídeo. La señal tónica vagal que mantiene baja la frecuencia cardiaca disminuye y la frecuencia cardiaca aumenta. Los procesos patológicos que afectan el nódulo sinusal causan bradicardia marcada acompañada de mareo y síncope (Recuadro clínico 29-2).

MARCAPASOS ANÓMALOS

En situaciones anormales, el nódulo auriculoventricular y otras partes del sistema de conducción se pueden convertir en el marcapasos cardiaco. Además, es posible que disminuyan los potenciales de membrana de las fibras musculares auriculares y ventriculares alteradas y emitan descargas repetidas.

Como se indicó antes, la frecuencia de activación del nódulo sinoauricular es mayor que la de otras partes del sistema de conducción; ésta es la razón por la cual el nódulo sinoauricular normalmente controla la frecuencia cardiaca. Cuando la conducción de las aurículas a los ventrículos se interrumpe por completo, se produce un bloqueo cardiaco completo (de tercer grado) y los ventrículos laten con una frecuencia baja (ritmo idioventricular), independiente de las aurículas (fig. 29-11). El bloqueo puede ser resultado de enfermedad en el nódulo auriculoventricular (bloqueo nodal auriculoventricular) o en el sistema de conducción inferior al nódulo (bloqueo infranodal). En pacientes con bloqueo nodal auriculoventricular, el tejido nodal restante se convierte en el marcapasos y la frecuencia del ritmo idioventricular es cercana a 45 latidos por minuto. En pacientes con bloqueo infranodal por enfermedad del haz de His, el marcapasos ventricular se encuentra en un sitio más periférico del sistema de conducción y la frecuencia ventricular es más baja, promedia 35 latidos por minuto, pero en casos individuales, tal vez sea hasta de 15 latidos por minuto. En estas personas, también puede haber periodos de asistolia que duran un minuto o más. La isquemia cerebral resultante causa mareo y lipotimia (síndrome de Stokes-Adams). Las causas del bloqueo cardiaco de tercer grado incluyen infarto al miocardio septal y daño en el haz de His durante la corrección quirúrgica de malformaciones congénitas en el tabique interventricular.

Cuando la conducción de la aurícula hacia el ventrículo es lenta, pero no está completamente interrumpida se produce un bloqueo cardiaco incompleto. En el denominado bloqueo cardiaco de primer grado, todos los impulsos auriculares llegan a los ventrículos, pero el intervalo PR es demasiado largo. En el bloqueo cardiaco de segundo grado, no todos los impulsos auriculares se transmiten a los ventrículos. Por ejemplo, quizás haya un latido ventricular después de cada segundo o tercer latido auricular (bloqueo 2:1, bloqueo 3:1, etc.). En otra modalidad de bloqueo cardiaco incompleto, hay secuencias repetidas de latidos en las que el intervalo PR se prolonga de manera progresiva hasta que se pierde un latido ventricular (fenómeno de Wenckebach). El intervalo PR del ciclo cardiaco que sigue a cada latido perdido casi siempre es normal o sólo un poco prolongado (fig. 29-11).

A veces, una rama del haz de His se interrumpe, lo cual produce bloqueo de rama derecha o izquierda. En el bloqueo de rama, la excitación pasa por el haz del lado intacto y después regresa por el músculo para activar al ventrículo del lado bloqueado. Por tanto, la frecuencia ventricular es normal, pero los complejos QRS se prolongan y deforman (fig. 29-11). El bloqueo también puede ocurrir en el fascículo anterior o posterior de la rama izquierda, lo que origina el llamado hemibloqueo o bloqueo fascicular. El hemibloqueo anterior izquierdo genera desviación anómala del eje a la izquierda en el electrocardiograma, mientras el hemibloqueo posterior izquierdo produce desviación del eje a la derecha. No es infrecuente encontrar combinaciones de bloqueos fasciculares y de ramas (bloqueo bifascicular o bloqueo trifascicular). El HBE permite el análisis detallado del sitio del bloqueo en el que existe un defecto en el sistema de conducción.

FOCOS ECTÓPICOS DE EXCITACIÓN

En estados normales, las células miocárdicas no emiten descargas espontáneas y la probabilidad de descarga espontánea del haz de His y el sistema de Purkinje es baja porque la descarga del marcapasos del nódulo sinoauricular es más rápida en comparación con su velocidad de descarga espontánea. Sin embargo, en condiciones anómalas, las fibras de His-Purkinje del miocardio pueden emitir descargas espontáneas. En estas situaciones, se dice que el automatismo del corazón está aumentado. Si un foco ectópico irritable descarga una vez, el resultado es un latido que ocurre antes de lo esperado e interrumpe de forma transitoria el ritmo cardiaco (extrasístole o latido prematuro auricular, nodal, ventricular). Cuando el foco descarga varias veces a una frecuencia más alta que la del nódulo sinoauricular, aparece taquicardia regular (taquicardia paroxística auricular, ventricular o nodal, o aleteo auricular).

REENTRADA

Una causa más frecuente de las arritmias paroxísticas es una alteración en la conducción que permite la propagación continua de una onda de excitación dentro de un circuito cerrado (movimiento en círculo). Por ejemplo, si hay un bloqueo transitorio en uno de los lados de una porción del sistema de conducción, el impulso puede ir por el otro lado. Si el bloqueo desaparece luego, el impulso puede conducirse en sentido retrógrado en el lado que estaba bloqueado de regreso al origen para luego descender de nuevo, lo cual establece un movimiento en círculo. En la figura 29-12 se muestra un ejemplo de esto en un anillo de tejido. Si la reentrada es en el nódulo auriculoventricular, la actividad reentrante despolariza la aurícula y el latido auricular resultante se denomina latido en eco. Además, la actividad de reentrada en el nódulo se propaga de nuevo por el ventrículo, lo cual genera taquicardia nodal paroxística. Asimismo, quizá se establezcan movimientos en círculo en las fibras musculares auriculares o ventriculares. En personas con un haz adicional anómalo de tejido conductor que conecta las aurículas con los ventrículos (haz de Kent), la actividad en círculo puede pasar en un sentido por el nódulo auriculoventricular y en el sentido contrario por el haz, lo cual afecta tanto aurículas como ventrículos.

ARRITMIAS AURICULARES

La excitación que se propaga desde un foco de descarga independiente en las aurículas, estimula al nódulo auriculoventricular de manera prematura y el impulso se conduce a los ventrículos. Las ondas P de las extrasístoles auriculares son anómalas, pero las configuraciones de QRST casi siempre son normales (fig. 29-13). La excitación puede despolarizar el nódulo sinoauricular, el cual debe repolarizarse y despolarizarse luego hasta el nivel de activación antes de poder iniciar el siguiente latido normal. Por consiguiente, hay una pausa entre la extrasístole y el siguiente latido normal, el cual casi siempre es de la misma longitud en comparación con el intervalo entre los latidos normales previos a la extrasístole, y el ritmo se “reajusta” (véase más adelante).

La taquicardia auricular ocurre cuando un foco auricular descarga de modo regular o cuando hay actividad de reentrada que produce frecuencias auriculares de hasta 220 por minuto. A veces, sobre todo en pacientes digitalizados, existe cierto grado de bloqueo auriculoventricular relacionado con la taquicardia (taquicardia auricular paroxística con bloqueo).

En el aleteo auricular, la frecuencia es de 200 a 350 por minuto (fig. 29-13). En la forma más frecuente de esta arritmia, hay un movimiento en círculo grande en sentido contrario a las manecillas del reloj en la aurícula derecha. Esto produce un patrón característico en “dientes de sierra” de las ondas de aleteo debido a las contracciones auriculares. Éste casi siempre se acompaña de un bloqueo auriculoventricular con patrón 2:1 o más alto, ya que en los adultos el nódulo auriculoventricular no puede conducir más de 230 impulsos por minuto.

En la fibrilación auricular, las aurículas laten con mucha rapidez (300 a 500/min) en una forma completamente irregular y desorganizada. Como el nódulo auriculoventricular descarga a intervalos irregulares, los ventrículos laten a un ritmo irregular, casi siempre entre 80 y 160/min (fig. 29-13). El trastorno puede ser paroxístico o crónico y, en algunos casos, parece haber una predisposición genética. La causa de la fibrilación auricular todavía es tema de debate, pero en la mayoría de los casos parece que hay múltiples ondas de excitación reentrantes, las cuales circulan al mismo tiempo en ambas aurículas. Sin embargo, algunos de los casos de fibrilación auricular paroxística parecen causados por descarga de uno o más focos ectópicos. Muchos de estos focos parecen localizarse en las venas pulmonares, a una distancia aproximada de 4 cm del corazón. Las fibras musculares auriculares se extienden a lo largo de las venas pulmonares y son el origen de estas descargas.

CONSECUENCIAS DE LAS ARRITMIAS AURICULARES

La mayoría de los seres humanos presenta extrasístoles auriculares ocasionales y éstas no tienen importancia patológica. En la taquicardia auricular paroxística y el aleteo, la frecuencia ventricular puede ser tan alta que la diástole sea demasiado corta para el llenado adecuado de los ventrículos con sangre entre las contracciones. Por consiguiente, el gasto cardiaco disminuye y aparecen entonces síntomas de insuficiencia cardiaca. Asimismo, esta última tal vez complique la fibrilación auricular cuando la frecuencia ventricular es elevada. La acetilcolina liberada en las terminaciones vagales disminuye la conducción del miocardio auricular y el nódulo auriculoventricular. Ésta es la razón por la cual al estimular la descarga vagal refleja mediante la presión sobre el globo ocular (reflejo oculocardiaco) o el masaje sobre el seno carotídeo, a menudo convierte la taquicardia, y a veces el aleteo auricular, en ritmo sinusal normal. Una alternativa es que la estimulación vagal aumente el grado de bloqueo auriculoventricular, lo cual reduce de manera súbita la frecuencia ventricular. La digital deprime la conducción auriculoventricular y se usa para disminuir la frecuencia ventricular rápida en la fibrilación auricular.

ARRITMIAS VENTRICULARES

Por lo general, los latidos prematuros originados en un foco ventricular ectópico tienen complejos QRS prolongados de forma anormal (fig. 29-14) por la diseminación lenta del impulso del foco a través del músculo ventricular y al resto del ventrículo. Tales latidos casi siempre son incapaces de excitar al haz de His, por lo cual no ocurre la conducción retrógrada a las aurículas. Mientras tanto, el siguiente impulso nodal sinoauricular exitoso despolariza las aurículas. Por lo general, la onda P está oculta en el complejo QRS de la extrasístole. Si el impulso normal llega a los ventrículos, éstos aún siguen en el periodo refractario después de la despolarización del foco ectópico.

Sin embargo, el segundo impulso exitoso del nódulo sinoauricular origina un latido normal. Por tanto, los latidos ventriculares prematuros van seguidos de una pausa compensadora, la cual a menudo es más larga en comparación con la pausa subsiguiente a una extrasístole auricular. Además, los latidos ventriculares prematuros no interrumpen la descarga regular del nódulo sinoauricular, mientras los latidos auriculares prematuros a menudo interrumpen y “reajustan” el ritmo normal.

Los latidos prematuros auriculares y ventriculares no son lo bastante fuertes para producir pulso en la muñeca si surgen en la parte temprana de la diástole, cuando los ventrículos no han tenido tiempo de llenarse con sangre y la musculatura ventricular aún se halla en su periodo refractario relativo. Es probable que las válvulas aórtica y pulmonar no abran, en cuyo caso tampoco existe un segundo ruido cardiaco.

La taquicardia ventricular paroxística (fig. 29-14) es en efecto una serie de despolarizaciones ventriculares regulares rápidas, las cuales suelen deberse al movimiento en círculo que afecta los ventrículos.

Torsade de pointes es una forma de taquicardia ventricular, que se caracteriza por la morfología variada del QRS (fig. 29-15). La taquicardia originada arriba de los ventrículos (taquicardia supraventricular como la taquicardia nodal paroxística) puede distinguirse de la taquicardia ventricular paroxística mediante el electrograma del haz de His. En la taquicardia supraventricular, la deflexión H del haz de His está presente, pero no se encuentra en las taquicardias ventriculares. Los latidos ventriculares prematuros son frecuentes y, en ausencia de cardiopatía isquémica, por lo regular son benignos. La taquicardia ventricular es más grave porque disminuye el gasto cardiaco, y la fibrilación ventricular es una complicación ocasional de la taquicardia ventricular.

En la fibrilación ventricular (fig. 29-15), las fibras musculares ventriculares se contraen de modo irregular e ineficaz por la descarga muy rápida de múltiples focos ectópicos ventriculares o por un movimiento en círculo.

Los ventrículos en fibrilación, como las aurículas fibrilantes, se ven como una “bolsa de gusanos” temblorosa. La fibrilación ventricular quizá sea resultado de un choque eléctrico o una extrasístole durante un intervalo crítico, el periodo vulnerable. Este último coincide en el tiempo con la porción media de la onda T; o sea, ocurre en un momento en el cual parte del miocardio ventricular está despolarizado, otra parte se halla repolarizada de manera incompleta y otra más está repolarizada del todo. Estas son circunstancias excelentes para establecer la reentrada y un movimiento en círculo. Los ventrículos en fibrilación no bombean sangre de manera eficaz y la circulación sanguínea se detiene. Por consiguiente, si no se aplica tratamiento de urgencia rápidamente, la fibrilación ventricular que dura más de unos cuantos minutos es fatal. La causa más frecuente de muerte súbita en pacientes con infartos al miocardio es la fibrilación ventricular.

SÍNDROME DEL SEGMENTO QT LARGO

Una indicación de vulnerabilidad del corazón durante la repolarización es el hecho de que en sujetos en quienes el intervalo QT se prolonga, la repolarización cardiaca es irregular y aumenta la incidencia de arritmias ventriculares y de muerte súbita. El síndrome tal vez sea resultado de varios fármacos distintos, alteraciones electrolíticas e isquemia miocárdica. Asimismo, también puede ser congénito. Existen informes de que mutaciones de ocho genes distintos causan el síndrome. Seis originan decremento en la función de varios conductos de potasio por trastornos en su estructura; uno inhibe un conducto de potasio al disminuir la cantidad de la isoforma anquirina que lo une con el citoesqueleto, y otro aumenta la función del conducto cardiaco de sodio. El síndrome de QT largo se expone en el Recuadro clínico 5-5.

CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR ACELERADA

Un trastorno interesante hallado en individuos por lo demás normales que son proclives a los episodios de arritmia auricular paroxística, es la conducción auriculoventricular acelerada (síndrome de Wolff-Parkinson-White). Lo normal es que la única vía de conducción entre las aurículas y los ventrículos sea el nódulo auriculoventricular.

Aquellas personas con dicho síndrome presentan una conexión muscular anormal o de tejido nodal adicional (haz de Kent) entre las aurículas y los ventrículos. Esto torna la conducción más rápida en comparación con el nódulo auriculoventricular de conducción lenta y un ventrículo se excita de manera prematura. Las manifestaciones de esta activación se fusionan con el complejo QRS normal, lo cual da lugar a un intervalo PR corto y una desviación QRS prolongada con imperfección en el ascenso (fig. 29-16) e intervalo normal entre el inicio de la onda P y el final del complejo QRS (“intervalo PJ”). La taquicardia auricular paroxística observada en este síndrome a menudo sigue a un latido auricular prematuro. Tal latido se conduce de manera normal por el nódulo auriculoventricular, pero se propaga al extremo ventricular del haz alterado y el impulso se transmite de regreso a la aurícula. Así se establece un movimiento en círculo. Con menor frecuencia, un latido auricular prematuro encuentra al nódulo auriculoventricular en periodo refractario, pero llega a los ventrículos a través del haz de Kent, lo cual establece un movimiento en círculo en el que el impulso pasa de los ventrículos a las aurículas por el nódulo auriculoventricular.

En algunos casos, el síndrome de Wolff-Parkinson-White es familiar. En dos familias afectadas, se encontró una mutación en un gen que codifica la proteína cinasa activada por monofosfato de adenosina (AMP). Se supone que esta cinasa participa normalmente en la supresión de vías auriculoventriculares anómalas durante el desarrollo fetal.

Los episodios de taquicardia supraventricular paroxística, casi siempre taquicardia nodal, se detectan en personas con intervalos PR cortos y complejos QRS normales (síndrome de Low-Ganong-Levine). En este trastorno, se supone que la despolarización pasa de las aurículas a los ventrículos por un haz anómalo que evita el paso por el nódulo auriculoventricular, pero entra en el sistema de conducción intraventricular en un punto distal al nódulo.

TRATAMIENTOS DE ARRITMIAS

Muchos fármacos utilizados en el tratamiento de las arritmias disminuyen la conducción tanto en el sistema de conducción como en el miocardio; ello deprime la actividad ectópica y aminora la diferencia entre la vía normal y la de reentrada, para que no se produzca esta última. Los fármacos que actúan en los conductos de sodio (como la quinidina) lentifican la I_Na y prolongan el periodo refractario (como quinidina, disopiramida), inhiben la I_Na con prolongación mínima del periodo refractario (como fecainida, propafenona) o acortan dicho periodo en células despolarizadas (como lidocaína y mexiletina). Los medicamentos que actúan en los conductos de potasio prolongan el periodo refractario (como la amiodarona, el sotalol y la dofetilida). Los que bloquean los conductos de calcio de tipo L lentifican el marcapasos SA y la conducción AV (como nifedipino, verapamilo o diltiazem). Por último están los medicamentos que bloquean los receptores β-adrenérgicos y con ello aminoran la activación de la I_Cal (p. ej., propranolol, metoprolol). Como dato interesante, se ha podido dilucidar que en algunos pacientes cualesquiera de los fármacos mencionados puede ser proarrítmico y no antiarrítmico, esto es, originan arritmia de diverso tipo. Por tal razón, asume importancia máxima la vigilancia cuidadosa y recurrir a otros procedimientos cuando se utilizan los antiarrítmicos.

Un tratamiento alternativo sería la ablación de las vías de reentrada por medio de un catéter de radiofrecuencia. Hoy es posible insertar catéteres con electrodos en la punta hasta las cavidades cardiacas y sus alrededores, y usarlos para mapear la ubicación exacta de un foco ectópico o haz accesorio que produzca la reentrada y la taquicardia supraventricular. Luego, la vía puede eliminarse con corriente de radiofrecuencia, con la punta del catéter colocada cerca del haz o el foco. En manos expertas, esta modalidad terapéutica quizá sea muy eficaz y se relaciona con pocas complicaciones. Es muy útil en trastornos generadores de taquicardias supraventriculares, incluido el síndrome de Wolff-Parkinson-White y el aleteo auricular. También se ha usado con éxito para eliminar focos en las venas pulmonares que causan fibrilación auricular paroxística.

INFARTO AL MIOCARDIO

Cuando se interrumpe el aporte sanguíneo en una región del miocardio, se observan cambios profundos en el mismo, los cuales conducen a daño irreversible y muerte de las células musculares. El electrocardiograma es muy útil para diagnosticar la isquemia y localizar áreas de infarto. Los fenómenos eléctricos subyacentes y los cambios electrocardiográficos resultantes son complejos y aquí sólo se presenta una revisión breve.

Las tres principales alteraciones que producen los cambios electrocardiográficos en el infarto miocárdico se resumen en el cuadro 29-3. El primer cambio, repolarización demasiado rápida después de la descarga de las fibras musculares infartadas como resultado de la abertura acelerada de los conductos de potasio, aparece segundos después de la oclusión de una arteria coronaria en animales de experimentación. Ésta dura unos cuantos minutos, pero antes de concluir, el potencial de membrana en reposo de las fibras infartadas disminuye por la pérdida de potasio intracelular. A partir de unos 30 min más tarde, las fibras infartadas también empiezan a despolarizarse con más lentitud en comparación con las fibras normales circundantes.

Estos tres cambios inducen un flujo de corriente, mismo que origina elevación del segmento ST en las derivaciones electrocardiográficas registradas con electrodos en el área infartada (fig. 29-17). A causa de la repolarización rápida en la zona de infarto, el potencial de membrana del área es mayor si se compara con la zona normal durante la última parte de la repolarización, lo cual torna negativa a la región normal con respecto a la infartada. Por tanto, fuera de las células la corriente fluye del infarto al tejido normal (ya que por convención, el flujo de corriente va de positivo a negativo). Esta corriente se dirige hacia los electrodos sobre el área lesionada; ello aumenta la positividad entre las ondas S y T del electrocardiograma. De igual manera, la despolarización tardía de las células infartadas hace que el área infartada sea positiva con respecto al tejido sano (cuadro 29-3) durante la primera parte de la repolarización y el resultado también es elevación del segmento ST. El cambio restante, el declive en el potencial de membrana en reposo durante la diástole, origina un flujo de corriente hacia el infarto en el curso de la diástole ventricular. El resultado de este flujo de corriente es una depresión del segmento TQ del electrocardiograma. Sin embargo, la disposición electrónica en los electrocardiógrafos es tal que la depresión del segmento TQ se registra como elevación del segmento ST. Por tanto, la marca distintiva del infarto agudo de miocardio es la elevación del segmento ST en las derivaciones sobre el área de lesión (fig. 29-17). Las derivaciones del lado contrario del corazón muestran depresión del segmento ST.

Luego de algunos días o semanas, las alteraciones en el segmento ST desaparecen. El músculo muerto y el tejido cicatrizal se vuelven silenciosos, desde el punto de vista eléctrico. Por tanto, el área infartada es negativa con respecto al miocardio normal durante la sístole y no contribuye con su parte de positividad a los complejos electrocardiográficos. Las manifestaciones de su negatividad son múltiples y sutiles. Los cambios frecuentes incluyen la aparición de una onda Q en algunas de las derivaciones en las que no existía antes y un aumento del tamaño de la onda Q normal en algunas de las otras derivaciones, aunque también existen los llamados infartos sin onda Q. Estos últimos infartos tienden a ser menos graves, pero existe una elevada incidencia de repetición ulterior.

Otro dato en el infarto de la cara anterior del ventrículo izquierdo es la “falta de progresión de la onda R”; o sea, esta última no se torna cada vez más grande en las derivaciones precordiales conforme el electrodo se mueve de derecha a izquierda sobre el ventrículo izquierdo. Si hay infarto del tabique, es probable que se dañe el sistema de conducción, lo cual origina bloqueo de rama u otras presentaciones de bloqueo cardiaco.

El infarto miocárdico a menudo se complica por arritmias ventriculares graves, con la amenaza de fibrilación ventricular y muerte. En animales de experimentación y quizá también en seres humanos, las arritmias ventriculares aparecen en tres periodos. Durante los primeros 30 min de un infarto, son frecuentes las arritmias por reentrada. Luego sigue un periodo relativamente libre de arritmias, pero a partir de las 12 h ulteriores al infarto, las arritmias se presentan como resultado del aumento en el automatismo. Las arritmias surgidas tres días a varias semanas después del infarto, de nuevo se deben a reentrada. Al respecto, vale la pena señalar que los infartos que dañan las porciones epicárdicas del miocardio interrumpen las fibras nerviosas simpáticas, lo cual causa hipersensibilidad a las catecolaminas por desnervación en el área más allá del infarto. Otra posibilidad es que las lesiones endocárdcas interrumpan las fibras vagales de manera selectiva; esto deja sin oposición a la actividad simpática.

EFECTOS DE LOS CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN IÓNICA DE LA SANGRE

Cabría esperar que los cambios en las concentraciones de Na⁺ y K⁺ del líquido extracelular modificaran los potenciales de las fibras del miocardio, porque la actividad eléctrica del corazón depende de la distribución de ambos iones a través de las membranas de los miocitos. En clínica, el decremento de la concentración de sodio en plasma puede relacionarse con complejos electrocardiográficos de bajo voltaje, pero los cambios en la cifra plasmática de potasio producen anomalías cardiacas graves. La hiperpotasemia es un trastorno muy peligroso y potencialmente letal por sus efectos en el corazón. Conforme se incrementan los valores de potasio, el primer cambio en el electrocardiograma es la aparición de ondas T altas y puntiagudas, una manifestación de repolarización alterada (fig. 29-18). Con cifras aún más altas de potasio, hay parálisis de las aurículas y prolongación de los complejos QRS. Tal vez haya arritmias ventriculares. El potencial de membrana en reposo de las fibras musculares disminuye conforme aumenta la concentración extracelular de potasio. Al final, las fibras son imposibles de excitar y el corazón se detiene en diástole. Por el contrario, un descenso en el valor plasmático de potasio causa prolongación del intervalo PR, ondas U prominentes y, a veces, inversión tardía de la onda T en las derivaciones precordiales. Si las ondas T y U se fusionan, a menudo se prolonga el intervalo QT aparente; cuando estas mismas ondas se separan, el intervalo QT verdadero tiene duración normal. La hipopotasemia es un trastorno grave, pero no es letal en tan poco tiempo como sí ocurre en la hiperpotasemia.

Los aumentos en la concentración extracelular de calcio intensifican la contractilidad miocárdica. Cuando se infunden grandes cantidades de calcio en animales de experimentación, el corazón se relaja menos durante la diástole y al final se detiene en sístole (rigidez por calcio). Sin embargo, en los trastornos clínicos acompañados de hipercalcemia, el valor de calcio plasmático rara vez es lo bastante alto para afectar al corazón. La hipocalcemia causa prolongación del segmento ST y, por consiguiente, del intervalo QT, un cambio que también se produce con fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos, así como en varias enfermedades del sistema nervioso central.

RESUMEN DEL CAPÍTULO

• Las contracciones cardiacas están controladas por una cascada de señalización eléctrica bien regulada originada en las células marcapasos en el nódulo sinoauricular (SA) y pasa por las vías auriculares internodales hacia el nódulo auriculoventricular (AV), el haz de His, el sistema de Purkinje y todas las regiones del ventrículo.

• La mayoría de las células cardiacas tiene un potencial de acción que incluye despolarización rápida, repolarización inicial rápida, una meseta y un proceso de repolarización lenta para regresar al potencial de reposo. Estos cambios se definen por la activación y la desactivación secuencial de los conductos de sodio, calcio y potasio.

• En comparación con los miocitos típicos, las células del marcapasos muestran una sucesión algo diferente de fenómenos. Después de la repolarización hasta el potencial de reposo, se observa una despolarización lenta que ocurre por un conducto por el cual pasan tanto iones sodio como potasio. Conforme esta corriente “divertida” (o I_h) continúa la despolarización de la célula, se activan los conductos de calcio para despolarizar rápidamente la célula. La fase de hiperpolarización de nuevo está dominada por la corriente de potasio.

• La propagación de la señal eléctrica de una célula a otra está dada a través de uniones comunicantes. La velocidad de propagación depende de las características anatómicas, pero puede alterarse (en alguna medida) por las señales nerviosas.

• El electrocardiograma (ECG) es la suma algebraica de la actividad eléctrica en el corazón. El electrocardiograma normal incluye ondas y segmentos bien definidos, incluida la onda P (despolarización auricular), el complejo QRS (despolarización ventricular) y la onda T (repolarización ventricular). Es posible detectar varias arritmias en registros electrocardiográficos irregulares.

• Por la contribución del desplazamiento iónico a la contracción miocárdica, el tejido cardiaco es sensible a la composición iónica de la sangre. El caso más grave es el aumento de [K⁺], lo cual genera anomalías cardiacas graves, incluidas parálisis de las aurículas y arritmias ventriculares.