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FRECUENCIA CARDIACA NORMAL
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En el corazón humano normal, cada latido se origina en el nódulo sinoauricular (ritmo sinusal normal [NSR]). El corazón late unas 70 veces por minuto en reposo. La frecuencia disminuye (bradicardia) durante el sueño y se acelera (taquicardia) con las emociones, ejercicio, fiebre y muchos otros estímulos. En personas jóvenes saludables con respiración a una frecuencia normal, la frecuencia cardiaca varía con las fases de la respiración: se acelera durante la inspiración y se desacelera con la espiración, sobre todo si se aumenta la profundidad de la respiración. Esta arritmia sinusal (fig. 29-10) es un fenómeno normal y se debe sobre todo a las fluctuaciones en las señales parasimpáticas que llegan al corazón. Durante la inspiración, los impulsos de los nervios vagos desde los receptores de estiramiento en los pulmones inhiben el área cardiopulmonar del bulbo raquídeo. La señal tónica vagal que mantiene baja la frecuencia cardiaca disminuye y la frecuencia cardiaca aumenta. Los procesos patológicos que afectan el nódulo sinusal causan bradicardia marcada acompañada de mareo y síncope (Recuadro clínico 29-2).
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RECUADRO CLÍNICO 29-2 Síndrome de disfunción sinusal
Este síndrome (llamado también del seno enfermo) (síndrome de bradicardia-taquicardia o de disfunción sinusal) es un conjunto de trastornos del ritmo cardiaco que incluye bradicardia sinusal (lentificación de la frecuencia cardiaca, proveniente del marcapasos natural del corazón); taquicardias (aceleración del ritmo cardiaco) y bradicardia-taquicardia (alternancia de ritmos lentos y rápidos de los latidos cardiacos). El síndrome de disfunción sinusal es relativamente raro y por lo regular se le identifica en personas mayores de 50 años, en quienes su causa suele ser una degeneración “cicatrizal” inespecífica del sistema de conducción del corazón. Si aparece en personas de menor edad y en particular en niños, una causa frecuente del síndrome son operaciones cardiacas, en particular en las cavidades superiores. El monitoreo Holter es un recurso eficaz para diagnosticar el síndrome en cuestión, por su naturaleza episódica. El ritmo extraordinariamente lento y las pausas prolongadas a veces se identifican durante el monitoreo Holter, junto con episodios de taquicardias auriculares.
AVANCES TERAPÉUTICOS El tratamiento depende de la intensidad y el tipo de la enfermedad. Las taquicardias suelen ser tratadas con fármacos. Si se advierte bradicardia intensa en individuos con síndrome de disfunción sinusal o bloqueo de tercer grado, por lo común se implanta un marcapasos electrónico. Estos dispositivos, que se han vuelto cada vez más complejos y fiables, son útiles en sujetos con disfunción del nódulo sinusal, bloqueo AV y bloqueo bifascicular o trifascicular. Son útiles también en personas con síncope neurógeno grave en quienes la estimulación del seno carotídeo ocasiona pausas mayores de 3 s entre uno y otro latidos cardiacos.
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En situaciones anormales, el nódulo auriculoventricular y otras partes del sistema de conducción se pueden convertir en el marcapasos cardiaco. Además, es posible que disminuyan los potenciales de membrana de las fibras musculares auriculares y ventriculares alteradas y emitan descargas repetidas.
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Como se indicó antes, la frecuencia de activación del nódulo sinoauricular es mayor que la de otras partes del sistema de conducción; ésta es la razón por la cual el nódulo sinoauricular normalmente controla la frecuencia cardiaca. Cuando la conducción de las aurículas a los ventrículos se interrumpe por completo, se produce un bloqueo cardiaco completo (de tercer grado) y los ventrículos laten con una frecuencia baja (ritmo idioventricular), independiente de las aurículas (fig. 29-11). El bloqueo puede ser resultado de enfermedad en el nódulo auriculoventricular (bloqueo nodal auriculoventricular) o en el sistema de conducción inferior al nódulo (bloqueo infranodal). En pacientes con bloqueo nodal auriculoventricular, el tejido nodal restante se convierte en el marcapasos y la frecuencia del ritmo idioventricular es cercana a 45 latidos por minuto. En pacientes con bloqueo infranodal por enfermedad del haz de His, el marcapasos ventricular se encuentra en un sitio más periférico del sistema de conducción y la frecuencia ventricular es más baja, promedia 35 latidos por minuto, pero en casos individuales, tal vez sea hasta de 15 latidos por minuto. En estas personas, también puede haber periodos de asistolia que duran un minuto o más. La isquemia cerebral resultante causa mareo y lipotimia (síndrome de Stokes-Adams). Las causas del bloqueo cardiaco de tercer grado incluyen infarto al miocardio septal y daño en el haz de His durante la corrección quirúrgica de malformaciones congénitas en el tabique interventricular.
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Cuando la conducción de la aurícula hacia el ventrículo es lenta, pero no está completamente interrumpida se produce un bloqueo cardiaco incompleto. En el denominado bloqueo cardiaco de primer grado, todos los impulsos auriculares llegan a los ventrículos, pero el intervalo PR es demasiado largo. En el bloqueo cardiaco de segundo grado, no todos los impulsos auriculares se transmiten a los ventrículos. Por ejemplo, quizás haya un latido ventricular después de cada segundo o tercer latido auricular (bloqueo 2:1, bloqueo 3:1, etc.). En otra modalidad de bloqueo cardiaco incompleto, hay secuencias repetidas de latidos en las que el intervalo PR se prolonga de manera progresiva hasta que se pierde un latido ventricular (fenómeno de Wenckebach). El intervalo PR del ciclo cardiaco que sigue a cada latido perdido casi siempre es normal o sólo un poco prolongado (fig. 29-11).
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A veces, una rama del haz de His se interrumpe, lo cual produce bloqueo de rama derecha o izquierda. En el bloqueo de rama, la excitación pasa por el haz del lado intacto y después regresa por el músculo para activar al ventrículo del lado bloqueado. Por tanto, la frecuencia ventricular es normal, pero los complejos QRS se prolongan y deforman (fig. 29-11). El bloqueo también puede ocurrir en el fascículo anterior o posterior de la rama izquierda, lo que origina el llamado hemibloqueo o bloqueo fascicular. El hemibloqueo anterior izquierdo genera desviación anómala del eje a la izquierda en el electrocardiograma, mientras el hemibloqueo posterior izquierdo produce desviación del eje a la derecha. No es infrecuente encontrar combinaciones de bloqueos fasciculares y de ramas (bloqueo bifascicular o bloqueo trifascicular). El HBE permite el análisis detallado del sitio del bloqueo en el que existe un defecto en el sistema de conducción.
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FOCOS ECTÓPICOS DE EXCITACIÓN
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En estados normales, las células miocárdicas no emiten descargas espontáneas y la probabilidad de descarga espontánea del haz de His y el sistema de Purkinje es baja porque la descarga del marcapasos del nódulo sinoauricular es más rápida en comparación con su velocidad de descarga espontánea. Sin embargo, en condiciones anómalas, las fibras de His-Purkinje del miocardio pueden emitir descargas espontáneas. En estas situaciones, se dice que el automatismo del corazón está aumentado. Si un foco ectópico irritable descarga una vez, el resultado es un latido que ocurre antes de lo esperado e interrumpe de forma transitoria el ritmo cardiaco (extrasístole o latido prematuro auricular, nodal, ventricular). Cuando el foco descarga varias veces a una frecuencia más alta que la del nódulo sinoauricular, aparece taquicardia regular (taquicardia paroxística auricular, ventricular o nodal, o aleteo auricular).
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Una causa más frecuente de las arritmias paroxísticas es una alteración en la conducción que permite la propagación continua de una onda de excitación dentro de un circuito cerrado (movimiento en círculo). Por ejemplo, si hay un bloqueo transitorio en uno de los lados de una porción del sistema de conducción, el impulso puede ir por el otro lado. Si el bloqueo desaparece luego, el impulso puede conducirse en sentido retrógrado en el lado que estaba bloqueado de regreso al origen para luego descender de nuevo, lo cual establece un movimiento en círculo. En la figura 29-12 se muestra un ejemplo de esto en un anillo de tejido. Si la reentrada es en el nódulo auriculoventricular, la actividad reentrante despolariza la aurícula y el latido auricular resultante se denomina latido en eco. Además, la actividad de reentrada en el nódulo se propaga de nuevo por el ventrículo, lo cual genera taquicardia nodal paroxística. Asimismo, quizá se establezcan movimientos en círculo en las fibras musculares auriculares o ventriculares. En personas con un haz adicional anómalo de tejido conductor que conecta las aurículas con los ventrículos (haz de Kent), la actividad en círculo puede pasar en un sentido por el nódulo auriculoventricular y en el sentido contrario por el haz, lo cual afecta tanto aurículas como ventrículos.
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ARRITMIAS AURICULARES
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La excitación que se propaga desde un foco de descarga independiente en las aurículas, estimula al nódulo auriculoventricular de manera prematura y el impulso se conduce a los ventrículos. Las ondas P de las extrasístoles auriculares son anómalas, pero las configuraciones de QRST casi siempre son normales (fig. 29-13). La excitación puede despolarizar el nódulo sinoauricular, el cual debe repolarizarse y despolarizarse luego hasta el nivel de activación antes de poder iniciar el siguiente latido normal. Por consiguiente, hay una pausa entre la extrasístole y el siguiente latido normal, el cual casi siempre es de la misma longitud en comparación con el intervalo entre los latidos normales previos a la extrasístole, y el ritmo se “reajusta” (véase más adelante).
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La taquicardia auricular ocurre cuando un foco auricular descarga de modo regular o cuando hay actividad de reentrada que produce frecuencias auriculares de hasta 220 por minuto. A veces, sobre todo en pacientes digitalizados, existe cierto grado de bloqueo auriculoventricular relacionado con la taquicardia (taquicardia auricular paroxística con bloqueo).
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En el aleteo auricular, la frecuencia es de 200 a 350 por minuto (fig. 29-13). En la forma más frecuente de esta arritmia, hay un movimiento en círculo grande en sentido contrario a las manecillas del reloj en la aurícula derecha. Esto produce un patrón característico en “dientes de sierra” de las ondas de aleteo debido a las contracciones auriculares. Éste casi siempre se acompaña de un bloqueo auriculoventricular con patrón 2:1 o más alto, ya que en los adultos el nódulo auriculoventricular no puede conducir más de 230 impulsos por minuto.
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En la fibrilación auricular, las aurículas laten con mucha rapidez (300 a 500/min) en una forma completamente irregular y desorganizada. Como el nódulo auriculoventricular descarga a intervalos irregulares, los ventrículos laten a un ritmo irregular, casi siempre entre 80 y 160/min (fig. 29-13). El trastorno puede ser paroxístico o crónico y, en algunos casos, parece haber una predisposición genética. La causa de la fibrilación auricular todavía es tema de debate, pero en la mayoría de los casos parece que hay múltiples ondas de excitación reentrantes, las cuales circulan al mismo tiempo en ambas aurículas. Sin embargo, algunos de los casos de fibrilación auricular paroxística parecen causados por descarga de uno o más focos ectópicos. Muchos de estos focos parecen localizarse en las venas pulmonares, a una distancia aproximada de 4 cm del corazón. Las fibras musculares auriculares se extienden a lo largo de las venas pulmonares y son el origen de estas descargas.
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CONSECUENCIAS DE LAS ARRITMIAS AURICULARES
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La mayoría de los seres humanos presenta extrasístoles auriculares ocasionales y éstas no tienen importancia patológica. En la taquicardia auricular paroxística y el aleteo, la frecuencia ventricular puede ser tan alta que la diástole sea demasiado corta para el llenado adecuado de los ventrículos con sangre entre las contracciones. Por consiguiente, el gasto cardiaco disminuye y aparecen entonces síntomas de insuficiencia cardiaca. Asimismo, esta última tal vez complique la fibrilación auricular cuando la frecuencia ventricular es elevada. La acetilcolina liberada en las terminaciones vagales disminuye la conducción del miocardio auricular y el nódulo auriculoventricular. Ésta es la razón por la cual al estimular la descarga vagal refleja mediante la presión sobre el globo ocular (reflejo oculocardiaco) o el masaje sobre el seno carotídeo, a menudo convierte la taquicardia, y a veces el aleteo auricular, en ritmo sinusal normal. Una alternativa es que la estimulación vagal aumente el grado de bloqueo auriculoventricular, lo cual reduce de manera súbita la frecuencia ventricular. La digital deprime la conducción auriculoventricular y se usa para disminuir la frecuencia ventricular rápida en la fibrilación auricular.
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ARRITMIAS VENTRICULARES
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Por lo general, los latidos prematuros originados en un foco ventricular ectópico tienen complejos QRS prolongados de forma anormal (fig. 29-14) por la diseminación lenta del impulso del foco a través del músculo ventricular y al resto del ventrículo. Tales latidos casi siempre son incapaces de excitar al haz de His, por lo cual no ocurre la conducción retrógrada a las aurículas. Mientras tanto, el siguiente impulso nodal sinoauricular exitoso despolariza las aurículas. Por lo general, la onda P está oculta en el complejo QRS de la extrasístole. Si el impulso normal llega a los ventrículos, éstos aún siguen en el periodo refractario después de la despolarización del foco ectópico.
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Sin embargo, el segundo impulso exitoso del nódulo sinoauricular origina un latido normal. Por tanto, los latidos ventriculares prematuros van seguidos de una pausa compensadora, la cual a menudo es más larga en comparación con la pausa subsiguiente a una extrasístole auricular. Además, los latidos ventriculares prematuros no interrumpen la descarga regular del nódulo sinoauricular, mientras los latidos auriculares prematuros a menudo interrumpen y “reajustan” el ritmo normal.
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Los latidos prematuros auriculares y ventriculares no son lo bastante fuertes para producir pulso en la muñeca si surgen en la parte temprana de la diástole, cuando los ventrículos no han tenido tiempo de llenarse con sangre y la musculatura ventricular aún se halla en su periodo refractario relativo. Es probable que las válvulas aórtica y pulmonar no abran, en cuyo caso tampoco existe un segundo ruido cardiaco.
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La taquicardia ventricular paroxística (fig. 29-14) es en efecto una serie de despolarizaciones ventriculares regulares rápidas, las cuales suelen deberse al movimiento en círculo que afecta los ventrículos.
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Torsade de pointes es una forma de taquicardia ventricular, que se caracteriza por la morfología variada del QRS (fig. 29-15). La taquicardia originada arriba de los ventrículos (taquicardia supraventricular como la taquicardia nodal paroxística) puede distinguirse de la taquicardia ventricular paroxística mediante el electrograma del haz de His. En la taquicardia supraventricular, la deflexión H del haz de His está presente, pero no se encuentra en las taquicardias ventriculares. Los latidos ventriculares prematuros son frecuentes y, en ausencia de cardiopatía isquémica, por lo regular son benignos. La taquicardia ventricular es más grave porque disminuye el gasto cardiaco, y la fibrilación ventricular es una complicación ocasional de la taquicardia ventricular.
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En la fibrilación ventricular (fig. 29-15), las fibras musculares ventriculares se contraen de modo irregular e ineficaz por la descarga muy rápida de múltiples focos ectópicos ventriculares o por un movimiento en círculo.
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Los ventrículos en fibrilación, como las aurículas fibrilantes, se ven como una “bolsa de gusanos” temblorosa. La fibrilación ventricular quizá sea resultado de un choque eléctrico o una extrasístole durante un intervalo crítico, el periodo vulnerable. Este último coincide en el tiempo con la porción media de la onda T; o sea, ocurre en un momento en el cual parte del miocardio ventricular está despolarizado, otra parte se halla repolarizada de manera incompleta y otra más está repolarizada del todo. Estas son circunstancias excelentes para establecer la reentrada y un movimiento en círculo. Los ventrículos en fibrilación no bombean sangre de manera eficaz y la circulación sanguínea se detiene. Por consiguiente, si no se aplica tratamiento de urgencia rápidamente, la fibrilación ventricular que dura más de unos cuantos minutos es fatal. La causa más frecuente de muerte súbita en pacientes con infartos al miocardio es la fibrilación ventricular.
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SÍNDROME DEL SEGMENTO QT LARGO
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Una indicación de vulnerabilidad del corazón durante la repolarización es el hecho de que en sujetos en quienes el intervalo QT se prolonga, la repolarización cardiaca es irregular y aumenta la incidencia de arritmias ventriculares y de muerte súbita. El síndrome tal vez sea resultado de varios fármacos distintos, alteraciones electrolíticas e isquemia miocárdica. Asimismo, también puede ser congénito. Existen informes de que mutaciones de ocho genes distintos causan el síndrome. Seis originan decremento en la función de varios conductos de potasio por trastornos en su estructura; uno inhibe un conducto de potasio al disminuir la cantidad de la isoforma anquirina que lo une con el citoesqueleto, y otro aumenta la función del conducto cardiaco de sodio. El síndrome de QT largo se expone en el Recuadro clínico 5-5.
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CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR ACELERADA
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Un trastorno interesante hallado en individuos por lo demás normales que son proclives a los episodios de arritmia auricular paroxística, es la conducción auriculoventricular acelerada (síndrome de Wolff-Parkinson-White). Lo normal es que la única vía de conducción entre las aurículas y los ventrículos sea el nódulo auriculoventricular.
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Aquellas personas con dicho síndrome presentan una conexión muscular anormal o de tejido nodal adicional (haz de Kent) entre las aurículas y los ventrículos. Esto torna la conducción más rápida en comparación con el nódulo auriculoventricular de conducción lenta y un ventrículo se excita de manera prematura. Las manifestaciones de esta activación se fusionan con el complejo QRS normal, lo cual da lugar a un intervalo PR corto y una desviación QRS prolongada con imperfección en el ascenso (fig. 29-16) e intervalo normal entre el inicio de la onda P y el final del complejo QRS (“intervalo PJ”). La taquicardia auricular paroxística observada en este síndrome a menudo sigue a un latido auricular prematuro. Tal latido se conduce de manera normal por el nódulo auriculoventricular, pero se propaga al extremo ventricular del haz alterado y el impulso se transmite de regreso a la aurícula. Así se establece un movimiento en círculo. Con menor frecuencia, un latido auricular prematuro encuentra al nódulo auriculoventricular en periodo refractario, pero llega a los ventrículos a través del haz de Kent, lo cual establece un movimiento en círculo en el que el impulso pasa de los ventrículos a las aurículas por el nódulo auriculoventricular.
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En algunos casos, el síndrome de Wolff-Parkinson-White es familiar. En dos familias afectadas, se encontró una mutación en un gen que codifica la proteína cinasa activada por monofosfato de adenosina (AMP). Se supone que esta cinasa participa normalmente en la supresión de vías auriculoventriculares anómalas durante el desarrollo fetal.
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Los episodios de taquicardia supraventricular paroxística, casi siempre taquicardia nodal, se detectan en personas con intervalos PR cortos y complejos QRS normales (síndrome de Low-Ganong-Levine). En este trastorno, se supone que la despolarización pasa de las aurículas a los ventrículos por un haz anómalo que evita el paso por el nódulo auriculoventricular, pero entra en el sistema de conducción intraventricular en un punto distal al nódulo.
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TRATAMIENTOS DE ARRITMIAS
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Muchos fármacos utilizados en el tratamiento de las arritmias disminuyen la conducción tanto en el sistema de conducción como en el miocardio; ello deprime la actividad ectópica y aminora la diferencia entre la vía normal y la de reentrada, para que no se produzca esta última. Los fármacos que actúan en los conductos de sodio (como la quinidina) lentifican la INa y prolongan el periodo refractario (como quinidina, disopiramida), inhiben la INa con prolongación mínima del periodo refractario (como fecainida, propafenona) o acortan dicho periodo en células despolarizadas (como lidocaína y mexiletina). Los medicamentos que actúan en los conductos de potasio prolongan el periodo refractario (como la amiodarona, el sotalol y la dofetilida). Los que bloquean los conductos de calcio de tipo L lentifican el marcapasos SA y la conducción AV (como nifedipino, verapamilo o diltiazem). Por último están los medicamentos que bloquean los receptores β-adrenérgicos y con ello aminoran la activación de la ICal (p. ej., propranolol, metoprolol). Como dato interesante, se ha podido dilucidar que en algunos pacientes cualesquiera de los fármacos mencionados puede ser proarrítmico y no antiarrítmico, esto es, originan arritmia de diverso tipo. Por tal razón, asume importancia máxima la vigilancia cuidadosa y recurrir a otros procedimientos cuando se utilizan los antiarrítmicos.
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Un tratamiento alternativo sería la ablación de las vías de reentrada por medio de un catéter de radiofrecuencia. Hoy es posible insertar catéteres con electrodos en la punta hasta las cavidades cardiacas y sus alrededores, y usarlos para mapear la ubicación exacta de un foco ectópico o haz accesorio que produzca la reentrada y la taquicardia supraventricular. Luego, la vía puede eliminarse con corriente de radiofrecuencia, con la punta del catéter colocada cerca del haz o el foco. En manos expertas, esta modalidad terapéutica quizá sea muy eficaz y se relaciona con pocas complicaciones. Es muy útil en trastornos generadores de taquicardias supraventriculares, incluido el síndrome de Wolff-Parkinson-White y el aleteo auricular. También se ha usado con éxito para eliminar focos en las venas pulmonares que causan fibrilación auricular paroxística.