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Deshidratación

  • Fundamentos del diagnóstico

    • Sed, oliguria.

    • Disminución de la turgencia cutánea, especialmente en el muslo anterior; mucosas secas, hipotensión postural, taquicardia; ninguna es sensible o específica.

    • Deterioro de la función renal (relación nitrógeno ureico sanguíneo:creatinina >20), elevación de la osmolaridad urinaria y gravedad específica, disminución del sodio urinario, excreción de la fracción de sodio <1% (para la mayoría de las causas).

  • Diagnóstico diferencial

    • Hemorragia.

    • Sepsis.

    • Pérdidas de líquidos gastrointestinales.

    • Pérdidas cutáneas de sodio asociadas con quemaduras o sudoración.

    • Pérdida renal de sodio.

    • Insuficiencia suprarrenal.

    • Estado hiperosmolar no cetósico en la diabetes tipo 2.

  • Tratamiento

    • Identificar la fuente de pérdida de volumen si está presente.

    • Reposición con solución salina normal, sangre o coloides conforme se indiquen.

    • Se puede sustituir con solución salina mitad-normal cuando la presión sanguínea se normalice.

  • Perla

    El signo del pliegue cutáneo en el muslo es el signo de la piel más útil para diagnosticar deshidratación.

Referencia

+
Bianchetti  MG, Simonetti  GD, Bettinelli  A. Body fluids and salt metabolism: part I. Ital J Pediatr 2009;35:36.
[PubMed: PMID: 19925659]  

Hipercalcemia

  • Fundamentos del diagnóstico

    • Poliuria y constipación; dolor óseo y abdominal en algunos.

    • Sed y deshidratación.

    • Hipertensión leve.

    • Alteración del estado mental, hiporreflexia, estupor, coma, todos posibles.

    • Calcio sérico >10.2 mg/dl (corregido con la albúmina sérica).

    • Insuficiencia renal o azoemia.

    • Acortamiento del intervalo QT debido a un segmento ST corto; extrasístoles ventriculares.

  • Diagnóstico diferencial

    • Hiperparatiroidismo primario.

    • Insuficiencia suprarrenal (rara).

    • Tumores (mieloma múltiple con factor activador de osteoclastos; linfoma secretor de 1,25-vitamina D; otros tumores primarios o metástasis liberadora de péptido relacionado con la hormona paratiroidea).

    • Intoxicación por vitamina D.

    • Síndrome de leche-álcali.

    • Sarcoidosis.

    • Tuberculosis.

    • Enfermedad de Paget ósea, especialmente con inmovilización.

    • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

    • Hipertiroidismo.

    • Diuréticos tiazídicos.

  • Tratamiento

    • Identificar y tratar el trastorno subyacente.

    • Expansión de volumen, diuréticos de asa (una vez que esté euvolémico).

    • Bifosfonatos, calcitonina, diálisis y glucocorticoides, todos útiles en ciertos casos.

    • Resección de adenoma paratiroideo, si se encuentra presente.

  • Perla

    La hipercalcemia engendra hipercalcemia; la poliuria causa hipovolemia e incremento consecuente en la reabsorción tubular proximal de calcio.

Referencia

+
Makras  P, Papapoulos  SE. Medical treatment of hypercalcaemia. Hormones (Athens) 2009;8:83.
[PubMed: PMID: 19570736]

Hiperpotasemia

  • Fundamentos del diagnóstico

    • Debilidad o parálisis flácida, distensión abdominal, diarrea.

    • Potasio sérico >5 meq/L.

    • Cambios electrocardiográficos: Ondas T acuminadas, pérdida de la onda P con ritmo sinoventricular, ensanchamiento del QRS, asistolia ventricular, paro cardiaco.

  • Diagnóstico diferencial

    • Insuficiencia renal con oliguria.

    • Hipoaldosteronismo (hiporreninismo, diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, insuficiencia suprarrenal, enfermedad renal intersticial).

    • Acidemia; acidosis tubular renal tipo IV.

    • Quemaduras, hemólisis, síndrome de lisis tumoral.

    • Sobredosis de digitálicos, betabloqueadores (raro), heparina.

    • Espurio en pacientes con trombocitosis; el trombo libera potasio al suero antes de la determinación del laboratorio.

  • Tratamiento

    • Emergencia (toxicidad cardiaca, parálisis): gluconato de calcio, bicarbonato intravenoso, glucosa e insulina.

    • Restricción de potasio ...

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