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ALGUNOS ASPECTOS DE LA EXPOSICIÓN A XENOBIÓTICOS

Las sustancias que no son propias del organismo, llamadas xenobióticos, se metabolizan a través de las mismas vías enzimáticas y sistemas de transporte que se usan en el metabolismo normal de los constituyentes alimenticios. Los fármacos se consideran como xenobióticos y muchos se metabolizan de manera extensa en el cuerpo humano. La capacidad de metabolizar los xenobióticos ha hecho que el desarrollo de medicamentos sea una tarea muy lenta y costosa, lo cual se debe en parte a:

  • Variaciones interindividuales en la capacidad de los seres humanos para metabolizar fármacos.

  • Interacciones intermedicamentosas.

  • Activación metabólica de sustancias químicas hasta generar derivados tóxicos y carcinógenos.

  • Diferencias de especie en la expresión de enzimas que metabolizan fármacos y, como consecuencia, restricción del uso de modelos animales para anticipar efectos en seres humanos.

Casi todos los xenobióticos deben incorporarse a una o más vías enzimáticas que constituyen la oxidación de fase 1 y la conjugación de fase 2. El metabolismo transforma estas sustancias hidrófobas en derivados más hidrófilos que pueden eliminarse con facilidad del organismo por la orina o la bilis.

Muchos medicamentos son hidrófobos, propiedad que les permite penetrar en las células a través de las bicapas lipídicas y, en ellas, las sustancias interactúan con sus receptores o proteínas “efectoras” (o blanco). La propiedad hidrófoba hace que los fármacos sean difíciles de eliminar, porque en ausencia del metabolismo se acumularían en la grasa y las bicapas de fosfolípidos en las células. Las enzimas que metabolizan xenobióticos transforman los fármacos y otras sustancias de la misma categoría en derivados que son más hidrófilos, que se pueden eliminar con mayor facilidad a través de la excreción desde los compartimientos acuosos de los tejidos.

El metabolismo de fármacos que culmina en su eliminación también interviene de forma decisiva para disminuir la actividad biológica de un producto medicamentoso. Por ejemplo, la (S)-fenilhidantoína, anticonvulsivo utilizado para tratar la epilepsia, prácticamente es insoluble en agua. El metabolismo por parte de los citocromos P450 (CYP, cytochromes P450) de fase 1, seguido por la acción de las difosfato de uridina glucuronosiltransferasas (UGT, uridine diphosphate-glucuronosyltranferases) de fase 2, produce un metabolito fuertemente hidrosoluble que se puede eliminar con facilidad del organismo (figura 6-1). El metabolismo también anula la actividad biológica del fármaco.

Figura 6-1

Metabolismo del difenilhidantoinato por el citocromo P450 (CYP) de fase 1 y la difosfato de uridina glucuronosiltransferasa (UGT) de fase 2. El CYP facilita la 4-hidroxilación de la difenilhidantoína. El grupo hidroxilo actúa como sustrato de UGT que conjuga una molécula del ácido glucurónico (color verde) y usa como cofactor UDP-ácido glucurónico (UDP-GA). Lo anterior transforma a una molécula muy hidrófoba en otro derivado de mayor tamaño hidrófilo que se elimina por la bilis.

Como dato paradójico, las ...

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