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La diabetes mellitus es una gama de trastornos metabólicos que se originan de múltiples mecanismos patógenos, todos los cuales ocasionan hiperglucemia. Los factores ambientales y genéticos contribuyen a su patogénesis, lo que incluye secreción insuficiente de insulina, disminución de la respuesta a la insulina endógena o exógena, incremento en la producción de glucosa, anomalías en el metabolismo de grasa y proteínas o combinaciones de éstos. La hiperglucemia resultante puede ocasionar síntomas agudos y anomalías metabólicas. Las principales fuentes de morbilidad de la diabetes son las complicaciones crónicas que se originan de la hiperglucemia prolongada, lo que incluye retinopatía, neuropatía, nefropatía y enfermedad cardiovascular. Tales complicaciones pueden ser mitigadas en muchos pacientes mediante el control sostenido de la glucemia. Existe una amplia variedad de opciones terapéuticas para la hiperglucemia que se dirigen a diferentes procesos que afectan la regulación de la glucosa.
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FISIOLOGÍA DE LA HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
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REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA.
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La conservación de la homeostasis de la glucosa, lo que se conoce como tolerancia de la glucosa, es un proceso sistémico muy desarrollado que implica la integración de varios órganos importantes (figura 43-1). Aunque las acciones de la insulina son de importancia central, también desempeñan una función vital las redes de comunicación entre órganos a través de diferentes hormonas, nervios, factores locales y sustratos. Las células β pancreáticas son centrales en este proceso de homeostasis, ajustando la cantidad de insulina secretada de manera muy precisa para favorecer la captación de glucosa después de los alimentos y para regular la producción de glucosa del hígado durante el ayuno.
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