++
El tratamiento y la prevención de los trastornos relacionados con el ácido se llevan a cabo disminuyendo el grado de acidez gástrica o mejorando la protección de la mucosa. El reconocimiento de que un agente infeccioso, Helicobacter pylori, tiene un sitio fundamental en la patogénesis de las enfermedades acidopépticas estimuló nuevas conductas para la prevención y tratamiento.
+++
FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
++
La secreción gástrica de ácido es un proceso complejo y continuo: hay factores neuronales (acetilcolina, ACh), paracrinos (histamina) y endocrinos (gastrina) que regulan la secreción de H+ en las células parietales (figura 45-1).
++++
Los receptores específicos (M3, H2 y CCK2, respectivamente) están en la membrana basolateral de las células parietales en el cuerpo y fondo del estómago. Algunos de estos receptores también se encuentran en las células semejantes a las enterocromafines (enterochromaffin-like, ECL), en las que regulan la liberación de histamina. El receptor H2 es un GPCT que activa la vía Gs-adenililato ciclasa cAMP-PKA. La ACh y la gastrina emiten señales a través de los GPCT, que se acoplan con la vía Gq-PLC-IP3-Ca2+ en las células parietales. En las células parietales, las vías dependientes del cAMP y el Ca2+ activan la H+, K+-ATP-asa (la bomba de protones), que intercambia H+ y K+ a través de la membrana de la célula parietal. Esta bomba genera el gradiente iónico más grande conocido en los vertebrados, con un pH intracelular ~ 7.3 y un pH intracanalicular ~ 0.8.
++